PNEUMOLOGIE 2014 Dr Gilles DARNEAU

I I N S U F F I I S A N C E R E S P I I R A T O I I R E C H R O N I I Q U E O B S T R U C T I I V E 1 .

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Définition : Impossibilité pour l'appareil respiratoire d'assurer l'hématose (apport de O2 et épuration du CO2) de l'organisme par une pathologie chronique obstructive.

Les 3 causes essentielles d'IRC obstructive ( BPCO, emphysème, asthme) sont souvent intriquées

mais 1 principale : la BPCO. BPCO : pathologie bronchique chronique, due à une inflammation essentiellement liée au tabac, caractérisée par un encombrement chronique des voies aériennes (toux chronique productive) Emphysème : distension avec destruction des espaces aériens, situés au-delà de la bronchiole terminale. 2 types : - Lié à l’évolution de la BPCO - Lié à une maladie génétique familiale Asthme : maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, se manifestant par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes et réversibles, spontanément ou sous l'effet du traitement. Seuls les asthmes sévères et chroniques évoluent vers l’IRC.

3 facteurs communs d'évolution :

1.Dyspnée 2.Trouble ventilatoire obstructif 3.Hypoxémie 4 grades de dyspnée : 0 : pas de dyspnée 1 : montée de 2 étages 2 : montée de 1 étage 3 : marche simple 4 : gestes de la vie quotidienne

3 stades sur l’hémarose (de gravité croissante) :

1.Hypoxémie d'effort sans hypercapnie. 2.Hypoxémie de repos sans hypercapnie. 3.Hypoxémie avec hypercapnie.

Hypoxémie :

Conséquences : cérébrale, cardiaque avec bas débit Signes : troubles conscience, hypoTA, ↗ Fc

Hypercapnie :

Conséquences : cérébrale, équilibre acidobasique → acidose avec insuffisance cardiaque et rénale Signes : somnolence, sueurs, flapping.

1 Complication commune de l'hypoxémie est le coeur pulmonaire chronique ( CPC )

Hypoxémie ⇒ HyperTensionArteriellePulmonaire (HTAP) ⇒ Dilatation des cavités cardiaques droites ⇒ CPC.

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Premier problème de santé en France : première cause d'arrêt de travail, 3 millions personnes touchées, 500 000 décès par an. Le tabac est le facteur étiologique essentiel. Le principal cofacteur est les polluants industriels.

2.1 Définition clinique :

Toux et expectoration quotidienne, au moins 3 mois par an, 2 années consécutives.

2.2 Physiopathologie :

Stade 1 : Hypersécrétion et hyperviscosité du mucus. Altération du tapis muco-ciliaire ⇒ toux et expectoration. Stade 2 : Oedème de la muqueuse, sténoses bronchiques hétérogènes ⇒ trouble ventilatoire obstructif ( TVO ) responsable d'une dyspnée. Stade 3 : Anomalies sur les muscles et cartilages bronchiques, lésions irréversibles souvent compliquées d' emphysème.

2.3 Clinique et interrogatoire :

Notion de toux et d'expectorations. Période de l'année durant laquelle surviennent ces signes. Notion de dyspnée d'effort ( montée d'étages, marche rapide ... ). Auscultation normale ou signes d'encombrement.

2.4 E.F.R :

Trouble ventilatoire obstructif ( TVO ) apparaissant au stade 2. Evaluation par spirométrie ou boucle débit/volume. VEMS / CV diminué. Aspect pathologique de la boucle débit-volume.

débit courbe débit / volume 50 % CV CV

2.5 Gaz du sang :

3 stades Hypoxémie d’effort Hypoxémie de repos et normocapnie Hypoxémie de repos et hypercapnie

2.6 Evolution :

Régression : à un stade de début, après arrêt du tabac. Stabilisation : à un stade plus avancé, et sous traitement permettant le maintien d'une activité physique ( mais avec persistance de toux, expectorations, dyspnée, surinfections hivernales ). Aggravation : BPCO ⇒ TVO + Hypoxémie ⇒ HTAP ⇒ CPC Complications : Hyperréactivité bronchique ou asthme intriqué Insuffisance cardiaque globale liée à l'hypoxémie. Pneumothorax par rupture de bulles d' emphysème. Cancer lié au tabac. Infection bronchopulmonaire.

2.7 Traitement :

- Supprimer le tabac,

- Eviter le contact avec d'autres polluants respiratoires. - Vaccin et stimulation des défenses immunitaires respiratoires. - Traitement bronchodilatateur en cas d'HRB. - Oxygénothérapie de longue durée.

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E M P H Y S

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3.1 Définition :

Distension avec ou sans destruction des espaces aériens, situés au-delà de la bronchiole terminale. 2 types : - Emphysème centrolobulaire : destruction de l'appareil respiratoire sans destruction vasculaire. L'air inspiré ne participe pas aux échanges ( patient gros et bleu ). - Emphysème panlobulaire : destruction des espaces aériens et des vaisseaux. Destruction irréversible et progressive du poumon, qui conduit au décès. C'est une maladie rare, parfois héréditaire, liée à un déficit enzymatique en Alpha 1antitrypsine sans possibilité thérapeutique.

3.2 Clinique :

Sujets jeunes ( dès 3O ans ). Au départ l'auscultation est normale, puis la dyspnée devient de plus en plus invalidante, puis arrivent les complications cardiaques qui conduisent au décès.

3.3 Diagnostic :

Hippocratisme digital. Distension du thorax qui est silencieux. Déficit en Alpha 1 antitrypsine.

3.4 Gaz du sang :

Hypoxémie d'apparition tardive et alors de très mauvais pronostic.

3.5 Complication :

Pneumothorax.

3.6 Evolution :

La dyspnée devient permanente, interdisant tout effort. Parallèlement il y a une chute de la PO2. On aboutit à une insuffisance respiratoire de plus en plus invalidante jusqu'aux complications cardiaques et au décès.

3.7 traitement :

Greffe. Correction du déficit enzymatique.

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( B P C O

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1.Traiter la cause : tabac, exposition professionnelle,

2.Traiter les complications

Infection : prévention par vaccins antibiothérapie adaptée aux germes, HRB : bronchodilatateurs : β 2 mimétiques CDA ou LDA Atropiniques

3.Chirurgie pour

Résection de bulle d'emphysème, Réduction des volumes pulmonaires 3.Adapter les performances physiques du patient à ses performances respiratoires : Activités physiques programme de réhabilitation respiratoire en centre spécialisé.

4.Traiter l'hypoxémie : OXYGENOTHERAPIE +/- VNI

4.1 Oxygénothérapie en phase aiguë :

Avoir des gaz du sang de référence (hypercapnie ?) Ne jamais débuter par un gros débit chez un IRC en phase de décompensation car : - hypoxie seul stimulus des centres respiratoires chez un IRC

- si compensation brutale par O 2 acidose et au décès du patient. à fort débit : la PaO 2 augmente rapidement et les centres respiratoires sont moins stimulés. La diminution de la FR conduit à augmenter la PaCO 2 .d’où une majoration de la somnolence et une diminution de la FR ce qui conduit à un coma hypercapnique avec Critères de surveillance d'un IRC en décompensation: - état de conscience du patient : somnolence, agitation - TA, Fc - sueurs, cyanose, flapping, signes d'hypoxémie = cyanose, retentissement cardiaque ( pouls, TA ) signes d'hypercapnie = encéphalopathie ( agitation ou somnolence), vasodilatation périphérique ( sueurs ). Utiliser de préférence un débitmètre de 0 à 5 l/mn. Commencer par un faible débit puis adapter selon la SaO2 et gaz du sang. SaO2 souhaitée > 92 %

4.2 VNI (Ventilation non invasive) :

Consiste à apporter une aide inspiratoire au patient Décidée si : - Patient somnolent ou épuisé - Dégradation de la PaO2 sous O2 - Majoration de l’hypercapnie - Acidose < 7.35 Mise en route de VNI avec O2 Surveillance de la SAO2 et capnographie.

4.3 Oxygénothérapie en phase chronique :

Oxygénothérapie ambulatoire : Coût important. Qui ? PO2 < 6O mm Hg. Complications cardiaques droites. Désaturation nocturne ou à l’effort. Comment ? Lunettes Extracteur : 16 heures par 24 heures au moins. Liquide : 24 heures par 24 heures avec système de déambulation.

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1. 2. 3.

P R E V E N T

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Lutter contre les pollutions industrielles Lutte et information sur le tabac. Dépistage précoce avant 40 ans : 30% des fumeurs feront une BPCO.