Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

3O ANS 51 ANS INSUFFISANT RESPIRATOIRE

objectifs

          Définir la BPCO la BPCO problème de santé publique Connaître les facteurs de risque La pathogénie de la BPCO Les lésions histologiques bronchiques les conséquences systémiques et physiopathologiques Intérêt du dépistage et diagnostic positif: spirométrie Décrire les critères(fonctionnels) et les stades de gravité Connaître les médicaments de la BPCO Mode d’utilisation des médicaments(la stratégie thérapeutique)

DEFINITION de la BPCO

    C’est une maladie que nous pouvons prévenir Caractérisée par une limitation des débits aériens non complètement réversible Cette limitation des débits aériens est d’installation progressive associée à une inflammation , en réponse à des agressions particulaires ou gazeuses( TABAC ) Avec des répercussions systémiques

Définition de l’obstruction : fonctionnelle

Rapport VEMS/CV



70 %

POURQUOI LA BPCO

    Cout Direct 2002- 18 Billion Cout Indirect - 14 Billion AUX USA 47 million fumeurs – 28% males – 23% females WHO: 1 billion de fumeurs et qui va en augmentation 1.6 billion 2025.

EPIDEMOILOGIE

     

Une pathologie méconnue, 3ème cause de mortalité en France Problème majeur de santé publique Prévalence augmente avec l ’âge et le tabagisme 4 000 000 de bronchopathies à risque de BPCO 400 000 BPCO 40 000 IRCG traités par OLD ou ventilation assistée.

Prévalence de la BPCO Stade 1 Guangzhou, China

MEN

WOMEN 7,6%

EVOLUTION DE LA MORTALITE

COPD Prevalence Survey (NICE) in Japan

9% Undiagnosed Diagnosed 91%

BPCO Diagnostics différentiels

 Asthme  Bronchectasies  ICG  Tuberculose

FACTEURS DE RISQUE

Nutrition Infections Socio-economic status

FACTEURS DE RISQUES

Exogènes



TABAC

– actif +++ – passif extrautérin +intrautérin ?

 

Pollution

 

professionnelle domestique



urbaine Infections respiratoires



Conditions Socioéconomiques défavorables

FACTEURS DE RISQUE

Endogènes



Déficit en alpha1-AT



HRB



Prématurité



Prédisposition familiale



Sexe féminin



RGO

HISTOLOGIE

Lumière Réduite, encombrée: TVO et DEMM25-75 Épith des VA métaplasie malpighienne proximales métaplasie caliciforme, perte des C ciliées distales hypersécrétion;hyperviscosité et perte de la fonction ciliaire Bronchiol R dilatation et destruction Alvéoles ECL: VR, CPT, DLCO Interstitium destruction du lit Vasculaire infiltré de cellules inflammatoires Vaisseaux épaississement de l’intima, infiltration de cell inflammatoires accumulation de F collagènes/protéoglycanes: HTAP

Bronche Normale Bronchopathie chronique

L’antiélastase a 1 -antitrypsine Le tabagisme L’élastase macrophage neutrophile La déficience en a 1 -antitrypsine

Perte de l’élasticité L’EMPHYSEME

ETAT NORMAL

EMPHYSEME CENTROLOBULAIRE

EMPHYSEME PAN LOBULAIRE

Répercussions fonctionnelles de la maladie respiratoire primaire

DiminutionD ela capacité ventilatoire



Essentiellement conséquence l’hyperinflation dynamique de



Cause primaire de dyspnée et d’intolérance à l’effort.

Répercussions Systémiques

Maladie Secondaire

Répercussions systémiques



Musculaires



Nutritionnelles



Cardiaques



Psychologiques … / … BPCO, maladie générale à point de départ respiratoire

Conséquences fonctionnelles des altérations systémiques secondaires

Augmentation Dela demande ventilatoire



Essentiellement conséquence la dysfonction musculaire de



Cause d’une aggravation de la dyspnée et de l’intolérance à l’effort.

BPCO Maladie Primaire Respiratoire Diminution des capacités ventilatoires Maladie Secondaire Musculaire ventilatoire Dissociation Neuro Mécanique (A l’origine de la dyspnée et de l’intolérance à l’effort)

     

TABLEAU CLINIQUE

Toux et expectoration chronique Dyspnée d’intensité variable Distension thoracique S de Campell S de Hoover Râles Bronchiques ou sibilants

Valeur diagnostique des symptômes  Bronchite chronique N’est pas un facteur prédictif de la survenue d’une BPCO (Vestbo 2002)  Dyspnée : mal corrélée au VEMS

140 120 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 GRADE MRC 4 5

Pour un même VEMS

Diagnostic de la BPCO

SYMPTOMES Toux Expectoration Dyspnée FACTEURS DE RISQUES tabac profession pollution SPIROMETRIE : TVO (VEMS/CV< %) INTERET DU DIAGNOSTIC PRECOCE : DEPISTAGE

SPIROMETRIE

      VEMS/ CV 

70 %

TEST aux Bronchodilatateurs: non complètement réversible VR, CPT : augmentés (distension) DLCO: diminuée (emphysème) GAZOMETRIE à la recherche d’une IRC CATHETERISME CARD: HTAP

I: Légère SEVERITE DE LA BPCO : TVO II: Moderée III: Sevère IV: très Sevère

VEMS/CVF < 70%



VEMS > 80% VEMS/CVF < 70% VEMS /CVF < 70% 50% < VEMS <80% 30% < VEMS <50% VEMS /CVF < 70%



VEMS ou < 30% VEMS < 50% plus IRC

TRAITEMENT DE LA BPCO A L’ETAT STABLE



Comment améliorer la dyspnée et la tolérance à l’exercice?

En atténuant la dissociation neuro mécanique : Par



capacités ventilatoires Par



demande ventilatoire (réentrainement. effort, OLD…)

OBJECTIFS DU TRAITEMENT

OBJECTIFS



AMELIORER LES SYMPTOMES



PREVENIR L’AGGRAVATION



MINIMISER LES EFFETS SECONDAIRES



AMELIORER LE PRONOSTIC VITAL



PREVENIR LES INFECTIONS

S E V R A G E T A B A G I Q U E

100 90 80 70 60

Fumeurs réguliers sensibles au tabac

50 40 Invalidité respiratoire 30 20 10 0

25

Décès

35 45 55

Age (en années)

65 Non fumeurs ou Fumeurs insensibles au tabac Arrêt du tabac à 45 ans Arrêt du tabac à 65 ans 75 85

Fletcher,1976

BRONCHODILATATEURS  Médicaments principaux des BPCO(A)  la voie inhalée (A)  3 familles de bronchodilatateurs Bêta mimétiques, Anti cholinergiques, Xanthines

Broncho-dilatateurs de courte durée d’action     Action rapide, dure 4-6heures Utilisation « as needed » réversibilité inconstante Le choix d’un bêta adrénergique ou d’un anti cholinergique dépend de la réponse individuelle Les formes combinées améliorent les débits expiratoires Sans bénéfice sur les symptômes(C)

Broncho-dilatateurs longue durée d’action  Beta mimétiques LA amélioration des Symptômes, de la qualité de vie et réduisent la fréquence des exacerbations(Sin DD;Mc Alister FA;JAMA2003)  Atropiniques LA diminuent la fréquence des exacerbations Avantage prise unique

Bases xanthiques

Effet bronchodilatateur identique aux autres classes Effets secondaires +++ Dose thérapeutique proche de la dose toxique Si difficulté d’utilisation de la voie inhalée

CORTICOSTEROIDES

 Voie orale: à éviter au long cours en raison des effets secondaires Test aux corticoïdes de 2 à 3 semaines si composante asthmatique(A)  Voie inhalée: Peut améliorer l’effet des B2 sympathomimétiques pas d’effet sur le déclin du VEMS BPCO stade III et exacerbations répétées(B)  Traitement combiné B2 LA+ CSI:Stade III(A) Diminue la fréquence des exacerbations, diminue le score des symptômes et améliore la qualité de vie

AUTRES MEDICAMENTS



Mucomodificateurs

 mucolytiques et mucorégulateurs ont un effet modeste. Les données scientifiques ne les recommandent pas

Vaccination antigrippale(A) +++

 

Analeptiques, immunomodulateurs , Anti Oxydants : non recommandés Antibiothérapie préventive : aucun intérêt

Réhabilitation Respiratoire et Kinésithérapie



Activité d’endurance régulière le plus longtemps Possible avec réentraînement des muscles périphériques



améliore la qualité de vie(A)



améliore la dyspnée (A)



Réduit le nombre d’hospitalisations

OLT: (traitement optimal)

 PaO2 diurne inférieure ou égale à 55 mm Hg(A)  PaO2 56 -59 mm Hg avec un de ces éléments: CPC;HTAP; Polyglobulie;désaturation nocturne non apnéique   Durée:15 heures / jour minimum(A) Débit:1,5 à 2L/mn

AUTRES THERAPEUTIQUES

Apport nutritionnel:

 Dénutrition diminue l’espérance de vie des BPCO GLUCOSE est le substrat idéal en cas d’hypoxémie Acides aminés et lipides ?

Chirurgie:

  Réduction de volume:emphysème évolué Transplantation:

STRATEGIE THERAPEUTIQUE (selon le stade)

I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

VEMS/CVF < 70%



VEMS > 80% VEMS/CVF < 70% 50% < VEMS <80% VEMS /CVF < 70% VEMS /CVF < 70% 30% < VEMS <50%



VEMS ou < 30% VEMS < 50% plus IRC

Lutte contre les facteurs de risque; vaccin antigrippal bronchodilatateur courte durée d’action (si besoin) bronchodilatateur(s ) longue durée d’action de facon régulière rehabilitation corticosteroides inhalés si exacerbations répétées

Add

oxygenénothérapie au long cours

si IRC

.

Entrevoir

traitement chirurgical

CONCLUSION

   La BPCO considérée comme affection (inflammatoire) irréversible alors qu’elle est accessible aux effets bénéfiques de nombreux traitements avec un pronostic qui s’améliore au fil du temps La prise en charge doit être optimale et globale tout en évitant l’escalade thérapeutique Ces nouvelles perspectives ne doivent pas nous détourner de l’essentiel c’est-à-dire

La lutte Anti tabac