Njega zaraznih bolesnika i infektivne bolesti

Download Report

Transcript Njega zaraznih bolesnika i infektivne bolesti

Panevropski Univerzitet APEIRON
Njega zaraznih
bolesnika i infektivne
bolesti
Doc. dr Branislav Mihajlović





Infekcije izazvane citomegalovirusom (CMV) mogu biti
kongenitalne ili stečene.
Primoinfekcija je najčešće asimptomatska, posle čega
se uspostavlja stanje latencije sa povremenim
asimptomatskim reaktivacijama.
Manifestni oblik CMV infekcije se najčešće ispoljava
kao oboljenje jetre ili kao bolest slična
infektivnoj mononukeozi.
Kod imunosuprimiranih osoba ponaša se kao
oportunistička infekcija, sa različitim kliničkim
manifestacijama i teškim kliničkim tokom.
CMV infekcija kod novorođenčadi izaziva tešku
diseminovanu bolest sa mogućim letalnim ishodom.




Etiologija. Humani CMV je DNK virus, morfološki i
strukturno identičan drugim herpesiviridima, ali je
antigenski različit.
U in vitro uslovima CMV se može kultivisati samo u
humanim fibroblastima.
Međutim, u in vivo uslovima virus je dokazan u
bubrezima, jetri, žučnim putevima, pljuvačnim
žlezdama, epitelu gastrointestinahiog trakta, plućnom
parenhimu, pankreasu, kao i u endotelnim ćelijama.
Epidemiologija. Citomegalovirus je jedan od
"najuspešnijih" parazita ljudi, zahvaljujući, pre
svega, svojim epidemiološkim karakteristikama.




Rasprostranjenost.
U visoko razvijenim zemljama, oko 40%
adolescenata i 40-70% žena u fertilnoj dobi
imaju serološki dokaz o preležanoj CMV infekciji.
Seropozitivnost odraslih osoba u nerazvijenim
zemljama je i do 100%.
Rezervoar. Čovek je jedini poznati rezervoar
CMV; sojevi koji su otkriveni kod mnogih životinjskih
vrsta nisu zarazni za ljude.




Način prenošenja.
CMV se izlučuje urinom, stolicom, pljuvačkom,
suzama, mlekom, cervikalnim sekretom i
spermom u toku primarne ili reaktivirane infekcije.
Virus se nalazi i u krvi (inficirani limfociti i
mononuklearne ćelije) i u mnogim organima i
tkivima.
I n t r a u t e r i n a infekcija se dešava u prvom
trimestru trudnoće, ukoliko se radi o
primoinfekciji trudnica viremijom i posledičnom
infekcijom placente.





Perinatalna infekcija nastaje tokom porođaja,
usled kontakta novorođenčeta sa inficiranim
genitalnim sekretom majke.
P o s t n a t a l n a infekcija se najčešće prenosi
pljuvačkom i putem inficiranog mleka, posebno
kolostruma.
U kasnijem životu infekcija se prenosi seksualnim
putem, posebno kod muških homoseksualaca.
Moguć je prenos infekcije transfuzijama krvi i
transplantacijama tkiva i organa.
Period zaraznosti. Izlučivanje virusa urinom ili
pljuvačkom posle primarne infekcije može da bude
prolazno ili da traje mesecima, odnosno
godinama.




Patogeneza. CMV infekcija dece i odraslih osoba je
najčešće asimptomatska, osim kod
imunokompromitovanih osoba.
Posle lokalizovane ili opšte infekcije, manifestne ili
inaparentne, virus se zadržava u acinusima
pljuvačnih žlezda ili tubulima bubrega, sa
mogućnošću recidiva infekcije posle oštećenja
humoralnog i celularnog imuniteta.
Moguća je i egzogena infekcija, npr.transfuzijama
krvi, koja sadrži CMV drugih antigenskih osobina u
odnosu na latentni virus.
U svakom slučaju, rekuretna CMV infekcija ne mora
uvek imati identičnu kliničku sliku kao primarna.




Histopatološki nalaz. Citomegalija je histološka
karakteristika
Sastoji se od uvećanja ćelija koje u citoplazmi
sadrže mala bazofilna telašca, a u jedru
eozinofilne inkluzije ("virus citomegalijske inkluzione
bolesti").
Takvim promenama najviše su zahvaćene
epiteloidne i endotelne ćelije, kao i vezivno tkivo
zahvaćenih i uvećanih organa: jetre, bubrega,
slezine, limfnih čvorova, pluća, gušterače,
nadbubrega i pljuvačnih žlezda.
Kod diseminirane forme može biti zahvaćeno svako
tkivo.

Klinička slika.

Inkubacija kod primarne infekcije iznosi 4-8 nedelja.




Znaci perinatalne infekcije se manifestuju 3-12
nedelja po rođenju.
Klinički manifestni oblici infekcije su:
Kongenitalna (konatalna) infekcija i
Stečena (postnatalna infekcija).





Kongenitalne infekcije:
Primarna CMV infekcija majki, pogotovo ako se
javi u prva dva trimestra trudnoće, dovodi u
značajnom procentu (25-50%) do infekcije fetusa;
skoro polovina takve dojenčadi pokazuje znakove
infekcije pri rođenju ili kasnije.
Infekcija može dovesti do prevremenog porođaja
ili smrti ploda.
U postnatalnom periodu kliničke manifestacije
variraju – od blagih do teške diseminovane bolesti
sa zaostajanjem u rastu, žuticom,
hepatosplenomegalijom, encefalitisom,
mikrocefalijom, horioretinitisom,
pneumonitisom, trombocitopenijom,
hemoragičnom ospom i hemolitičkom anemijom.



Simptomi mogu biti prisutni pri rođenju ili se
razvijati postepeno tokom meseci i godina.
Većina infekcija kod nedonoščadi dovodi do
smrtnog ishoda.
Blaže forme oštećenja CNS-a, kao što su defekti u
percepciji, slabije učenje, minorni motorni poremećaji
koordinacije ili emocionalna labilnost, mogu se
primetiti tek u odraslom dobu.




Stečene infekcije.
Najčešće primarne i rekurentne infekcije protiču
asimptomatski.
Novorođenče se može inficirati dojenjem
Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa
pneumonitisom, hepatosplenomegalijom, a
moguć je i "respiratorni distres sindrom”


Infekcije koje nastaju kasnije u životu, uzrokuju
sindrom koji je klinički i hematološki sličan infektivnoj
mononukleozi: višenedeljna febrilnost sa
limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.
Ređe se dijagnostikuju ikterična forma hepatitisa,
hemolitička anemija, trombocitopenija,
pneumonitis, miokarditis ili tranzitorni polineuritis.

Diseminovana CMV infekcija praćena
pneumonitisom, hepatitisom, retinitisom i
oštećenjem gastrointestinalnog trakta (gastritis,
enteritis, kolitis), javlja se u imunodeficijentnih (npr.
HIV infekcija) i imunosuprimiranih osoba (npr.
Primena imunosupresivne terapije kod osoba sa
transplantiranim tkivima i organima).




Dijagnoza. Klinička dijagnoza je nepouzdana zbog
velike učestalosti asimptomatskih i rekurentnih
infekcija, kao i zbog raznovrsne kliničke prezentacije
bolesti.
Najjednostavniji, ali ne i apsolutno pouzdan, je nalaz
citomegaloidnih ćelija u sedimentu urina,
pljuvački ili u punktatu parenhimnih organa.
Otkrivanje CMV antigena ili virusne DNK, korišćenjem
"in situ" hibridizacije virusa moguće je u organima,
krvi, respiratornom sekretu ili urinu.
Za serološku dijagnostiku koristi se dokazivanje
prisustva specifičnih lgC i lgM antitela (ELISA test).



Lečenje. Antivirusna terapija se ne koristi za
lečenje CMV infekcije kod imunokompetentnih
bolesnika.
Tri leka, ganciklovir, foscarnet i cidofovir, dobili
su licencu za terapijsku upotrebu kod
imunokompromitovanih bolesnika sa teškom i, po život
opasnom, CMV infekcijom.
Intravenska primena ganciklovira je terapija izbora
kod imunokompromitovanih bolesnika (HIV infekcija,
osobe sa transplantiranim organom, itd.) sa CMV
infekcijom (npr. retinitis, ezofagitis, kolitis,
pneumonija, encefalitis).



Cidofovir se daju bolesnicima sa teškom CMV
infekcijom, rezistentnom na ganciklovir, ali treba
računati na njihovu nefrotoksičnost.
Prevencija.
Žene generativnog doba, zaposlene u bolnicama
(posebno u porodilištima i na pedijatrijskim
odeljenjima), obdaništima i ustanovama za
predškolsku decu, treba da vode računa o striktnom
sprovodenju higijenskih mera, kao što je npr. pranje
ruku.
INFLUENCA
(Grip, grippus epidemicus)




Definicija.
Influenca je akutna infektivna respiratorna
bolest ljudi koja se uglavnom javlja u
epidemičnom obliku.
Karakteristike epidemije su brza diseminacija,
visoki morbiditet i niski mortalitet.
Klinički kod influence obično nastupa
kratkotrajna febrilnost sa relativno slabije
izraženim katarom (upala) respiratornog
trakta, te naročito ispoljenim opštim
infektivnim sindromom.
Epidemiologija








Javlja se epidemijski, u interepidemijskim periodima
sporadično.
Epidemije se javljaju periodički
Vrlo brzo se širi i zahvata čitave države i kontinente.
Izvor infekcije su ljudi oboljeli u prvim danima
bolesti.
Trajnog kliconoštva nema.
Od čovjeka na čovjeka se prenosi kapljičnom
infekcijom.
Ulazna vrata infekcije su gornji dijelovi respiratornog
trakta.
Imunitet, je tipski, što znači da infekcija jednim
tipom ostavlja imunitet samo prema njemu.
Etiologija




Virusi influence su čestice pretežno sferičnog
oblika sa promjerom 80 do 120 nanometara.
Virusi influence pokazuju infektivnost i
selektivnost za epitelne ćelije respiratornog
trakta.
Najkonstantnije je oštećenje nosnih
epitelijalnih ćelija.
Virus influence je pneumotropan, ali ponekad
pokazuje tropizam i prema centralnom nervnom
sistemu i endotelu krvnih sudova.


Sva tri tipa virusa influence, A, B i C,
su antigeno različiti i ne stvaraju
imunitet jedan prema drugome, tj.
nema unakrsnog imuniteta.
Virusi influence se odlikuju svojom
antigenom nestabilnošću i sklonostima
ka mutacijama.



Epidemije se javljaju pri pojavi novih antigenih
sojeva virusa koji su nastali mutacijom virusnih
antigena (najčešće hemaglutinina i neuraminidaze),
na koje je imunitet u populaciji mali ili ga uopšte
nema.
Velike antigene varijacije, na nivou genetskih
segmenata virusa i nastanka novih suptipova na koje
nema imuniteta širom sveta, dovode do nastanka
pandemija.
Moguće je da pandemijski sojevi nastaju i usled
"preraspodele gena" između humanih i
animalnih virusa.





Patogeneza i patološka anatomija.
Osnovni činilac u patogenezi gripa je infekcija
ćelija respiratornog trakta.
Najpre dolazi do infekcije ćelija trepljastog
epitela, ali je moguća i infekcija drugih ćelija
respiratornog trakta, ukjućujući alveolarne ćelije,
mukozne žlezdane ćelije i makrofage.
U inficiranim ćelijama replikacija virusa traje 46 časova, nakon čega dolazi do oslobađanja virusa i
infekcije okolnih ćelija.
Na taj način infekcija se propagira, iz nekoliko
inicijalnih fokusa, na veliki broj ćelija u toku samo
nekoliko časova.


Histopatološke analize pokazuju degenerativne
promene epitelnih ćelija, a moguće su i nekroza
i deskvamacija, kao i zamena trepljastog epitela
pločastim ili metaplastičnini epitelnim ćelijama.
Težina bolesti korelira sa količinom virusa koja
se izlučuje respiratornim sekretima, što ukazuje
da je stepen vurusne replikacije značajan faktor u
patogenezi bolesti.


Izlučivanje virusa prestaje obično 2-5 dana
nakon prvih simptoma bolesti, kada se serumska i
lokalna antitela još uvek ne mogu identifikovati.
Pretpostavlja se da su interferon, ćelijski imunski
odgovor i/ili nespecifični imunski odgovor
domaćina značajni za sanaciju bolesti.




Klinička slika. Inkubacija gripa traje 18-72 sata i zavisi
od količine virusnog inokuluma.
Bolest počinje naglo, sistemskim simptomima kao što
su povišena temperatura, glavobolja, znojenje,
malaksalost, bolovi u mišićima i zglobovima, a
praćena je simptomima infekcije respiratornog
trakta, najčešće kašljem i gušoboljom.
Spektar kliničkih manifestacija varira od blagih,
afebrilnih respiratornih oboljenja sličnih
nazebu, do ozbiljnih oboljenja sa teškom
prostracijom i malo respiratornih simptoma i
znakova.
Kod starijih osoba grip se može manifestovati samo
povišenom temperaturom, malaksalošću i konfuznim
stanjem, bez ikakvih respiratornih simptoma.



Kod većine pacijenata sa nekoplikovanim infekcijama
oporavak nastupa u toku 7-10 dana.
Međutim, kod malog broja, naročito starijih pacijenata,
malaksalost može perzistirati još nedeljama
nakon bolesti (postgripozna astenija), što se,
objašnjava poremećajem plućne funkcije.
Dokazano je da i kod pacijenata koji su imali klinički
nekomplikovani grip, postoji blagi stepen
ventilatorniog defekta i povećan alveolnokapilarni difuzioni gradijent, što znači da su
supklinička oštećenja plućne funkcije moguća i češća
nego što se obično dijagnostikuju.




Najčešće komplikacije gripa su pneumonije:
"primarna" gripozna pneumonija, "sekundarna"
bakterijska pneumonija i udružene virusne
(gripozne) i bakterijske pneumonije.
Najčešći prouzrokovači bakterijskih pneumonija su S.
pneumonije, S. aerus i H. influence.
Ostale plućne komplikacije kod gripa su, osim
pneumonija, pogoršanje hronične opstruktivne
plućne bolesti, egzacerbacija hroničnog
bronhitisa i astme.
Grip se kod dece može manifestovati simptomima
krupa.


Ekstrapulmonalne komplikacije gripa su mnogobrojne.
Reyeov sindrom (encefalopatija i masna
degeneracija jetre) je teška komplikacija koja se javlja
kod dece koja su dobijala aspirin u toku gripa, ili su
prethodno dugotrajno lečena aspirinom zbog neke
prethodne bolesti.
Miozitis, rabdomioliza, mioglobinurija, miokarditis,
perikarditis, encefalitis, transverzalni mijelitis, moguće
su ekstrapulmonalne komplikacije u toku gripa.




Terapija.
Kod nekomplikovanih slučajeva gripa, terapija je
samo simptomatska (antipiretici, analgetici, vitamini).
Preporučuje se izbegavanje salicilata kod dece
mlađe od 18 godina, zbog mogućnosti nastanka
Reyeovog sindroma.
Specifična antivirusna terapija je indikovana, pre
svega, pacijentima koji pripadaju "rizičnim" grupama
(imunokompromitovani pacijenti, stare osobe,
pacijenti sa preegzistentnim kardiopulmonalnim
oboljenjima).




Amantadin i rimantadin su inhibitori M proteina,
efikasni su protiv virusa influence A, ali su bez efekta
na virus influence B.
Primena ovih lekova je, međutim, ograničena, zbog
mogućnosti brzog nastajanja rezistencije virusa
(čak kod preko 50% lečenih pacijenata) i neželjenih
efekata, pre svega na CNS.
Inhibitori neuraminidaze, zamunivir i oseltamivir su
selektivni inhibitori enzima neuraminidaze svih
suptipova virusa influence B.
Ribavirin, analog nukleozida, efikasan je protiv virusa
influence A i B samo ukoiko se primenjuje u obliku
aerosola.




RHINITIS je zapaljenje sluznice nosa, najčešće
izazvano virusima iz takozvane respiratorne grupe
virusa. To su prvenstveno izazivači prehlade:
rhinovirusi i corona virusi, ali i drugi virusi iz ove
grupe (adenovirusi, virusi influence i parainfluence).
Bakterijski rinitisi su ređi i obično nastaju kao
posledica superinfekcije, posle virusnog oboljenja.
Ovo oboljenje nastaje najčešće u hladnijim mesecima i
prenosi se kapljičnim putem ili kontaktom.
Klinička slika bolesti se karakteriše lokalnim
simptomima kao što su golicanje u nosu, pojačano
lučenje seroznog, mukoznom ili purulentnog
sekreta iz nosa, dok su opšti simptomi infekcije
najčešće odsutni.




FARINGITIS I TONZILOFARINGITIS je zapaljenje
sluznice ždrela i tonzila, izazvano različitim mikrobnim
uzročnicima.
Ovo oboljenje je medu najčešćim infektivnim
oboljenjima, u čemu je i njegov epidemiološki značaj.
Etiologija. Najčešći uzročnici faringitisa su virusi, ali
najveći značaj ima bakterijski faringitis izazvan
Streptococcus pvogenesom, zbog potrebe za
antibiotskom terapijom i komplikacijama koje mogu
nastati ukoliko se ne leči (reumatska groznica,
akutni glomerulonefritis).
Od virusnih uzročnika najznačajniji su rinovirusi i
korona virusi, zatim adenovirusi, herpes
simpleks virusi, parainfluenca, influenca virusi

Put prenošenja je najčešće kapljični (npr.
Streptococcus pyogenes), ali i kontaktni (rinovirusi),
kao i preko kontaminirane hrane (streptokok grupe C i

G, jersinija).
Bolest se javlja u svim uzrastima, ali nešto češće kod
dece.





Patogeneza. Normalna flora guše ima veliki
značaj u održavanju lokalne i opšte imunske
homeostaze.
Infekcija patogenim bakterijama, kao što je
Streptococcus pyogenes, dovodi do oštećenja epitela
izazvanog različitim ekstracelularnim produktima
(eritrogeni toksin, streptolizin, hemolizin i dr).
Nastaje inflamacija čiji su znaci crvenilo, otok i
eksudacija.
Virusi vrše invaziju faringealne sluzokože, dovodeći do
citopatogenog efekta na ćelijama epitela.
U slučaju infekcije rinovirusima nema citopatogenog
efekta, već bolest nastaje kao posledica stvaranja
inflamatornih medijatora i njihovog dejstva na
nervne završetke.


Patološki nalaz. Hiperemija i edem sluzokože
sreću se kod svih faringitisa



Kod faringitisa izazvanog Streptokokus
pyogenesom klinička slika može biti sasvim
laka, ili pak veoma teška, uz visoku
temperaturu, gušobolju, glavobolju, jezu, bol u
trbuhu.
Guša je plamenocrvena, ponekad sa
petehijalnim enantemom na nepcu, uz eksudat
na tonzilama.
Postoje uvećani i bolno osetljivi podvilični limfni
čvorovi, a mogu postojati i drugi znaci streptokokne
infekcije.


Dijagnoza. Najvažniji dijagnostički zadatak je razdvojiti
virusne faringitise od bakterijskih, naročito od
faringitisa izazvanog Streptococcus pyogenesom.
Kako klinički nalaz kao i epidemiološki podaci često
nisu dovoljni, potrebno je uzeti bris guše.

Lečenje bakterijskih infekcija ždrela
 INFEKCIJE
IZAZVANE RIKECIJAMA
TYPHUS EXANTHEMATICUS
(Pjegavac,
pjegavi tifus, epidemijski tifus, kosrnopolitski tifus,
evropski tifus, istorijski tifus)

Pjegavac je akutna infektivna bolest
izazvana rikecijom provazeki
(Rickettsia Prowazeki), a karakteriše
se tifoznim stanjem, visokom
temperaturom, ospom,
encefalitičnim simptomima i
teškim kliničkim tokom.
Epidemiologija






Uzročnik pjegavca nalazi se u bijelim ušima i u čovjeku.
Uš se zarazi sišući krv bolesnika sa kojom uzročnici dolaze u
njezin probavili trakt. U probavnom traktu ušiju rikecije
penetriraju u epitelne ćelije i tu se množe vrlo intenzivno. Za 4
do 5 dana dolazi do prsnuća nabubrene ćelije epitela i rikecije preko
lumena crijeva i izmetom izlaze van. Uš tek tada postaje
infektivna za čovjeka.
Čovjek se zarazi tako što prilikom češanja ledira kožu i sa
izmetom uši utrlja i rikecije.
Osim preko kože, mogu se rikecije inokulirati preko sluznice oka, te
inhalacijom prašine u kojoj se nalazi sasušeni izmet ušiju.
Bolest se javlja epidemijski, naročito za vrijeme ratova kada su
higijenski uslovi vrlo loši.
Izvor zaraze je isključivo čovjek, i to za vrijeme febrilne atake i za
vrijeme recidiva
Etiologija


Uzročnik je Rickettsia Prowazecki, po
svom izgledu ovalan ili kokoidan
mikroorganizam, promjera 0,3
mikrometra.
Spada u grupu Rickettsiacea
Patogeneza


Kada rikecije dospiju u čovječiji organizam, one
najprije ulaze u endotel prekapilara gdje se
odigrava glavni patološki proces, zatim u
endotel arteriola i malih vena. U endotelnoj
ćeliji rikecija se razmnožava uslijed čega ćelija
nabubri i prsne, a rikecije prodru u krvotok te na
taj način nastaje rikecijemija.
Oko ovih degenerisanih ćelija prekapilara i kapilara
javi se infiltracija sa upalnim ćelijama, te se stvore
mala zadebljanja kao čvorići, tzv. milijarni čvorići,
koji su patohistološki patognomični za pjegavac.


U endotelu arteriola i malih vena dolazi do
hijaline degeneracije i nekroze ćelija, te do
perivaskularne infiltracije i bujanja susjednih
ćelija koje stvaraju zadebljanja (Periarteritis
nodosa) ili granulome (Periarteritis
granulomatosa).
Ovi granumoli su poznati kao Frenkelovi čvorići.



Zatim nastaje obliteracija krvnih sudova (Endarteritis
obliterans). Prema tome, endotelitis, st aza, prskanje
krvnih sudova i krvarenja su karakteristika za infekciju
sa rikecijom provazeki. Ovakve promjene se nalaze u
velikom broju organa kao što su koža, mozak, srce,
bubrezi
Iz tih razloga se nalaze određene promjene u koži
kao što je ospa i krvarenje, encefalitični sindrom,
akutna kardijalna i renalna insuficijencija, te
komplikacije kao gangrene i tromboze.
Izmijenjeni su krvni sudovi koji snabdijevaju
simpatične i parasimpatične ganglije zbog čega budu
poremećene vegetativne funkcije, uključujući perifernu
cirkulaciju i metabolizam.


Rikecije imaju i toksično djelovanje usIjed čega
dolazi do paralitične hiperemije, što znači
remeti krvotok, te nastupa arterijalna i venozna
hipotenzija.
Rikecije se održavaju u krvi do 10 dana od
početka bolesti kada nestaju uslijed pojave
antitijela, ali se mogu duže vremena zadržavati
u retikuloendotelu
Klinička slika


Bolest se može podijeliti u tri stadija:
prodromalni (inicijalni), egzantemični (tifozni) i
rekonvalescencija.
U p r o d r o m a l n o m stadiju se jave opšti
infektivni simptomi. Početak je nagao, sa
visokom vatrom, praćenom jezom i drhtavicom,
glavoboljom i mialgijama naročito izraženim u
ekstremitetima i krstima. Uz opšte simptome
javi se fotofobija, grebanje u grlu i suhi kašalj.




Objektivno, bolesnik ima konjunktivitis,
faringitis, traheobronhitis, te liči na gripozni
sindrom, pa se u literaturi i često naziva
gripozni stadij.
Temperatura se iz , dana u dan sve više penje i
dostiže nivo preko 40 stepeni uz intenziviranje
ostalih opštih simptoma.
Bolesnik je psihički alteriran i uglavnom
depresivan.
Lice je zažareno (caput rub rum), konjunktive
inicirane, a na sluznicama se vidi enantem i
petehije. Slezena je pri kraju ovoga stadija
povećana. Puls je ubrzan i prati temperaturu
Egzantematični stadij


U teškim slučajevima od početka se može javiti
pomućenje senzorijurna sa izraženim
meningoencefalitičnim simptomima što može biti
prognostički loš znak.
Ospa izbija odjednom i u roku 2 do 3 dana se potpuno
ispolji. Po svom kvalitetu ona je skoro uvijek
makulozna i lokalizira se iz početka na unutrašnjoj
strani podlaktica, nadlaktica i u predjelu aksile da bi se
brzo proširila na grudni koš, leđa, abdomen i
ekstremitete.



Lice je pošteđeno ospe. Iz početka je ospa
veličine zrna leće, dok kasnije postaje znatno
veća, do veličine graška. Neoštro je ograničena,
a iz početka svijetloružičasta, dok kasnije dolazi
do krvarenja u makulama, te se ne gubi na
pritisak.
Koža izgleda kao marmorirana (Murchinsonove
(Marčinson) mrlje). Petehijalna ospa se drži oko
10 dana, te se na koži vide razni prelazi, od
lividne, crvene, braonkaste do žućkaste boje
(Cutis vagantium).
U oko 10°/o bolesnika ospa se uopšte ne javlja


Skoro istovremeno sa pojavom ospe javljaju se
i psihički poremećaji koji dostižu svoj
maksimum u drugoj i trećoj sedmici bolesti, a
manifestiraju se depresivnim znacima do
stupora i kome (coma vigile)
Bolesnik je dezorijentisan u vremenu i prostoru,
sa čestom pojavom psihomotornog nemira i
halucinacije, te može postati agresivan prema
svojoj okolini.



Neurološki poremećaji mogu biti raznoliki po
svom intenzitetu i ekstenzitetu, pa se viđa:
pojava patoloških refleksa, ataksija, tremor,
katatoničke pojave, flexibilitas cerea, oštećenja
perifernih živaca i druge.
Objektivno je prisutna hipotenzija i
hepatosplenomegalija.
Krvna slika pokazuje laku anemiju, sa
umjerenom leukocitozom u kojoj prevladavaju
polinukleari. Veća pojava mlađih elemenata je
prognostički loš znak.

Stadij r e k o n v a l e s c e n c i j e se
karakteriše padom temperature,
smirivanjem opštih, cerebralnih i
respiratornih simptoma. On traje od 2 do 3
sedmice.
Komplikacije







Najteža komplikacija je pojava gangrena na
perifernim dijelovima (vrhovi prstiju, ušne
školjke, skrotum, vrh nosa)
Nervne komplikacije
Pneumonije, kao bakterijski superinfekt,
Ulcerozni laringitis (laringotyphus)
Parotitis purulenta; obično je jednostran i javlja
se kod loše higijene usne šupljine.
Myocarditis, nephritis i cystopyelitis
Pojava dekubitusa je vezana za lošu njegu
bolesnika.

Dijagnoza se postavlja na osnovu
kliničkih i epidemioloških podataka u
slučajevima kada se pjegavac javlja u
svom klasičnom obliku.



Uspjeh će biti bolji ukoliko je terapija ranije
započeta.
Th se sprovodi tetraciklinima,
hloramfenikolom i hinolonima
Potrebna je rehidratacija bolesnika, korekcija
elektrolita, uremije i kardiocirkulatorne
slabosti

Profilaksa. Najbolja preventivna mjera
je izdvajanje bolesnika i depedikulacija
njegovog rublja i posteljine.
Depedikulacija se mora sprovoditi i na
ukućanima oboljelog, kao i okolini.
Trihineloza


Trihinela spiralis kao odrasli parazit
parazitira u tankom crijevu svinja, miševa,
mačaka, jazavaca, medvjeda, lisica....
Trihineloza je parazitarno oboljenje,
zajedničko ljudima i pojedinim životinjama,
koje prouzrokuju larve Trichinellae spiralis.


Od trihineloze obolijevaju prvenstveno
životinje, i to sisari, a među njima
najviše svinje i štakori, zatim divlje
životinje mesožderi i svežderači
Bolest se prenosi preko infestiranog
mesa bolesne životinje, ako se jede
nedovoljno termički obrađeno i
sušeno.



Nakon obroka mesa oboljele životinje, pod
uticajem probavnih sokova, infestirana
muskulatura biva probavljena, larve se
oslobode čahure pa ulaze u sluznicu
duodenuma i tankog crijeva.
U toku 48 sati one spolno sazrijevaju.
Nakon 5 do 7 dana ženke počinju da legu
larve koje prodiru u limfni optok crijevnog
zida.....


zatim preko limfe dospijevaju u desno
srce, pa preko malog krvotoka u lijevo
srce, a odavde se diseminiraju i
naseljavaju u pojedine organe,
prvenstveno u poprečno-prugastu
muskulaturu.
U tkivima gdje se larve naseljavaju javi
se upalna reakcija, ..a u poprečnoprugastoj muskulaturi inkapsulacija.




Svojim metaboličkim produktima larve
toksično djeluju na čitav organizam
izazivajući intoksikaciju.
Prvo se pojavi temperatura praćena
tresavicom, proljevi, povraćanje, zatim
edem očnih kapaka, bolovi u mišićima,
miokarditis i dispneja, otežano gutanje i
ospa.
Pored edema očnih kapaka, može se
javiti i edem na licu, vratu....
Mijalgije



Larve T.spiralis pokazuju afinitet prema stalno
aktivnoj muskulaturi (dijafragma, interkostalni mišići,
bulbomotori, mišići jezika, mastikatorna muskulatura,
mišići ekstremiteta).
Ova pojava se objašnjava dobrom prokrvljenošću i
relativnim siromaštvom pomenutih mišića u rezervama
glikogena.
Larve koje pristignu u srčani mišić, bivaju usmrćene
reaktivnom zapaljenjskom reakcijom organizma i
raspadaju se bez stvaranja cista, izazivajući
granulomatozno zapaljenje.





Posle inkubacije koja traje 1-30 dana, u tipičnim
slučajevima mogu se razlikovati tri faze bolesti:
1. Intestinalna faza.
Počinje 2-3 dana nakon upotrebe zaraženog mesa i
posledica je prisustva odraslih parazita u sluznici
tankog creva.
Bolesnik se žali na mučninu, gađenje, osećaj
nadutosti, ima umerene bolove u trbuhu, ponekad
povraća ili ima učestale, kašaste ili tečne stolice.
U mnogim slučajevima ova faza bolesti izostaje.





Invazivna faza.
Obeležena je pojavom tipičnih simptoma i znakova, u
čijoj je osnovi toksićno-alergijski sindrom, uzrokovan
migracijom larvi i njihovim zadržavanjem u
poprečnoprugastoj muskulaturi.
Bolesnik se najpre žali na osećaj zategnutosti i bolove
u mišićima, povišenu temperaturu (do 40 koja traje
više dana ili sedmica.
Bolesnik se žali i na bolove u očnim jabučicama pri
njihovim pokretima, koje zato izbegava (tzv. "ukočen
pogled"), na bolove pri žvakanju ( pseudotrizmusl,
gutanju, disanju ili pokretima ekstremiteta.
Upečatljiva je pojava otoka lica, naročito očnih
kapaka, praćena izrazitim konjunktivitisom ili
konjunktivalnim krvarenjima



Postoji jedar, tvrd i bolan otok muskulature
ekstremiteta, koji ograničava njihovu pokretljivost.
U težim oblicima bolesti, kada su u većoj meri
zahvaćeni dijafragma i interkostalni mišići, postoje
znaci disfunkcije respiratornog sistema (napadi
dispneje ili astmatiformnog kašlja).
Na koži se ponekad viđa makulozni ili makulopapulozni
egzantem, praćen svrabom.





3. Faza rekonvalescencije.
Nastaje 1-2 meseca nakon infestacije, uz postepeno
nestajanje simptoma i znakova prethodne faze.
Odraz je procesa encistiranja larvi i taloženja soli
kalcijuma u njihovim kapsulama.
Može da traje više sedmica ili meseci.
Dugo nakon početka bolesti oboleli se žale na slabost
ili ukočenost mišića, "reumatske" tegobe


Dijagnoza.
Dijagnoza bolesti postavlja se na osnovu anamneze,
epidemioloških podataka, kliničke slike, leukocitarne
formule, seroloških testova, histološkog pregleda
mišića bolesnika i trihinoskopskog pregleda
konzumiranog mesa.



Serološke reakcije (reakcija vezivanja komplementa,
test indirektne hemaglutinacije, indirektni test
imunofluorescentiiih antitela, reakcije
mikroprecipitacije sa živim ili duboko smrznutim
larvama, Latex-test, ELISA test) utvrđuju prisustvo
antitela i pozitivne su od 3. sedmice bolesti.
Veća specifičnost u serološkoj dijagnostici bolesti
očekuje se od testova za dokazivanje cirkulišućih
antigena T.spiralis (ELISA).
Hematološke promene (izrazita leukocitoza sa
enormnom eozinofilijom) najupadljiviji su laboratorijski
pokazatelji ove infestacije. Javljaju se obično u 2.
sedmici bolesti





Lečenje. Efikasan lek za ovu bolest ne postoji.
Kod bolova u mišićima dobro pomažu mirovanje u
postelji i primena salicilata.
U suzbijanju alergijskih manifestacija korisni su
antihistaminici.
Kod najtežih oblika bolesti (znaci miokarditisa, lezije
CNS-a i respiratorne muskulature), lečenje se sprovodi
i glikokortikoidima (prednizon).
Glikokortikoidi pomažu svojim antiinflamatorninim,
antialergijskim i imunosupresivnim dejstvom.




CANDIDIASIS (Candidarnycosis, candidosis, moniliasis,
oidiomycosis, soor)
Definicija. Pod ovim pojmom se podrazumijevaju sve
kliničke manifestacije koje su posljedica infekcije sa
fungima iz roda kandida.
Najčešća lokalizacija kandidijaze je koža i sluznice.
Sve šira primjena antibiotika je omogućila češću
pojavu ovog oboljenja pa je na taj način pred
zdravstvene radnike iskrsnuo novi problem.




Epidemiologija. Uzročnik živi saprofitski na
sluznicama. Ljudske sluznice već neposredno nakon
poroda mogu imati kandide.
Ispljuvak kod starije djece sadrži ove gljivice,
kao i urin, stolica, vaginalni sekret i koža.
Uzročnik je (uslovno) fakultativno patogen.
Dugotrajna upotreba antibiotika dovodi do
razmnožavanja gljivica jer su njihovi prirodni
antagonisti — bakterije potisnute ili potpuno
uklonjene.







Ova pojava je daleko drastičnija- kod peroralne
primjene antibiotika nego kod parenteralne.
Prema tome, antibiotici utiču da dođe od
saprofitizma do parazitizma.
Kliničke manifestacije kandidijaze nastaju zbog
drugih faktora kao što su:
dijabetes,
graviditet,
ekcemi,
dermatitis i dr.





Etiologija. Uzročnik je gljivica iz roda Candida.
Ima oko 30 vrsta kandida.
Najznačajnija za ljude je Candida albicans koja je i
najčešći üzrok oboljenja.
Mikroskopski se one mogu lako dokazati bojenjem sa
metilenskim plavilom.
Da bi se izvršilo diferenciranje, moraju se uzgajati
na specijalnim podlogama.






Patogeneza.
Kandidijaza se javlja kao lokalno oboljenje, što je
znatno češće, ili kao generalizirano.
Kandide dovode do upale sluznice ili kože, a dublje
infekcije se javljaju iz početnih lezija.
Da bi došlo do umnožavanja kandida, mora
prethodno da postoji upala usne šupljine, upala
kože perianalnog predjela, upala i zadebljanje noktiju
(paronihija).
Antibiotici sprečavaju rast bakterija i na taj način
omogućavaju nekontroiisano bujanje gljivica.
Favorizujući faktor su i dijabetes, trudnoća i
endokrini poremećaji usljed čega dolazi na
vlažnim pregibnim dijelovima kože ispod dojki do
bujanja gljivica.





Naslage na sluznici i koži su bjeličaste boje,
sastavljene od gljivica i obično se lokalizuju na
desnima, jeziku i bukalnoj sluznici.
Na mjestima gdje najbujnije rastu postoji subakutna
upala.
Na koži su lezije eritematozne i papulozne.
Na donjim partijama jednjaka gljivice prodiru u
submukozni pa čak i mišićni sloj.
Kandidijaza crijeva se javlja u obliku čupavih ili
ljuskastih naslaga koje zahvataju sluznicu
difuzno ili dovode do ulceracije.


Prilikom generalizacije procesa, tj. uslijed
prodora gljivica u krvotok, dolazi do
embolija velikih krvnih sudova kao što su
femoralna ili ilijačna arterija, što je posljedica
veličine gljivičnih izraslina u kojima se nalaze
mnogobrojne kandide.
Kod meningitisa izazvanog ovom gljivicom u
toku generalizacije na moždanim opnama i u
mozgu nalaze se granulomatozne promjene
sastavljene od gljivica.


Kod diseminirane kandidijaze
najviše je lediran bubreg u kome
se nalazi bezbroj malih apscesa
rasijanih po površini.
Lezije koje sadrže kandide mogu se
naći u miokardu, plućima, mozgu,
jetri, slezeni i nadbubregu.







Klinička slika. Kandidijaza se manifestuje različitim
kliničkim oblicima.
Lokalizacija infekta daje posebnost kliničkoj slici.
Kožna kandidijaza
Za infekciju kože potrebna je njena prethodna
maceracija.
Kao predisponirajući faktori igraju ulogu alkoholizam,
bolesti metabolizma i dr.
Kožna forma se može u principu javiti na svakom
dijelu kože.
Primarne lezije su suhe i djelomično
eritematozne.


Širenje se nastavlja u blizini ospe tako da dolazi
do stvaranja većih plakova sa markiranim
rubovima.
Na ovom eritemu se mogu javiti i papule i vezikule,
najčešće se viđa paronihija i interdigitalna lokalizacija.



K a n d i d i j a z a s l u z n i c a se najčešće
manifestuje na sluznici usne šupljine kod male djece i
dojenčadi kao soor u obliku bjelkastih i sirkastih
naslaga koje se lako skidaju i dosta brzo
napreduju. Poznat je i hronični soor (narodni izraz
mliječac).
Papile na jeziku mogu biti hipertrofirane, a između njih
da rastu kandide.
Kod iznurenih i anergičnih osoba može se ova gljivica
proširiti i na kožu lica i sluznicu respiratornog i
probavnog trakta.






K a n d i d a v a g i n i t i s se može javiti u blagom
ili u ekstremno teškom obliku.
Mogu se naći razne varijante, od
ekcematoznoeritematozne do papulozne i ulcerozne
forme.
U pravilu su lezije eksudativne prirode sa žućkastobjeličastim do sivih izraslina.
Trudnoća i dijabetes su predisponirajući faktori.
K a n d i d a e n d o c a r d i t i s se javlja u toku
diseminacije procesa. 0bično se nadoveže na
reumatski endokarditis.
K a n d i d a m e n i n g i t i s nastaje
hematogeno. Može imati gnojav likvor u kome se
nađu mnogobrojne gljivice




I n t e s t i n a l n a k a n d i d i j a z a se
manifestuje gastrointestinalnim tegobama u kojima
dominiraju dijareje.
K a n d i d i j a z a u r i n a r n og t r a k t a je
dosta rijetka i lokalizacija joj je na mokraćnom
mjehuru i uretri.
Dijagnoza. Klinička slika, naročito ako je lokalizacija na
sluznici usne šupljine, može da pobudi sumnju na ovo
oboljenje.
Mikroskopski i kulturalni dokaz uzročnika je
najsigurnija potvrda dijagnoze.





Terapija površne kandidoze.
Uklanjanje predisponirajućih faktora je, ako je
moguće, najznačajnije za lečenje.
Za kožne promene su najefikasnije imidazolske kreme.
Za oralnu kandidijazu se od antigljivičnili lekova može
koristiti više njih.
Nistatin i amfotericin B suspenzije su obično
efikasne, ali kod pacijenata sa HIV infekcijom
terapija nistatinom je prolazne efikasnosti, a bolji
terapijski odgovor se postiže sistemskom primenom
imidazola, kao što u ketokonzol, itrakonzol i
flukonazol.

Kod većine pacijenata s fungemijom obično je prisutno
i više faktora rizika istovremeno.


Terapija. Lečenje sistemske kandidijaze podrazumeva
otklanjanje predisponirajućeg(ih) stanja i antigljivičnu
terapiju.
Kod slučajeva posttraumatskog meningitisa npr.,
neophodno je zatvoriti komunikaciju sa
subarahnoidalnim prostorom, odstraniti ili promeniti
katetere kada su oni ulazno mesto infekcije (ili im
promeniti mesto), prekinuti terapiju antibioticima,
kortikosteroidima i drugim citotoksičnim lekovima,
kada je to moguće.




Amfotericm B, primenjen i.v. u dozi od 0,5-0,7
mg/kg dnevno, je lek izbora za lečenje sistemske
kandidijaze.
Terapija bi trebalo da traje najmanje nekoliko nedelja
do smirivanja simptoma i znakova meningitisa.
Preporučuje se i
kombinacija amfotericina B sa 5-flucitozinom, u
dozi 100-200 mg/kg/dan, koji se može nastaviti i posle
prestanka davanja amfotericina B .





HELICOBACTER PYLORI
Helikobakterioza je hronična infekcija želudačne
sluznice koja za posledicu može imati različite oblike
ooboljenja želuca iduodenuma.
Etiologija. Helicobacter pylori je mikroaerofilna
gram-negativna bakterija helikoidnog oblika (lako
zakrivljeni ili spiralni štapić), sa unipolarnim
flagelarnim filamentima koji joj obezbeđuju
pokretljivost.
Ovaj mikroorganizam se prilagodio životu u jednoj
tako negostoljubivoj sredini kao što je želudac.
Dokazane su varijacije u sojevima u pogledu
antigenske strukture i enzimskog sadržaja.




Bakterija iz roda Helicobacter Uvi u digestivnom
sistemu različitih sisara i ptica, pri čemu samo neke
vrste mogu da inficiraju i čoveka (H.felis, koji živi u
želucu mačke a izaziva hronični gastritis kod čoveka i
H.pulorum, koji živi u crevima pilića a kod ljudi izaziva
kratkotrajnu akutnu dijarealnu bolest).
H.pylori poseduje veoma potentan enzim - ureazu,
koja razara ureju, oslobađajući amonijak.
Ne pokazuju svi sojevi isti stepen patogenosti.
Najpatogeniji su oni sojevi koji produkuju
vakuolizirajući citotoksin (tzv. cag A pozitivni
sojevi - poseduju gen za produkciju toksina).

Epidemiologija.

H.pylori ne živi slobodno u prirodi.



Glavni rezervoar je čovek, a za neke sojeve i
životinje (pre svega mačke).
Kod čoveka živi u dentalnom plaku (u preko
90% populacije ), kao i u želucu (od 25 do
preko 90%).
Prenosi se fekooralnim putem, oro-oralnim
putem i putem kontaminiranih instrumenata
(endoskopa, stomatoloških instrumenata)




Uticaj H.pylori na sekretorne funkcije želuca.
Infekcija H.pylori dovodi do značajnih
poremećaja u lučenju hormona u antrumu
želuca.
Gastrin, koji se produkuje u G-ćelijama
antruma, stimuliše sekreciju želudačne kiseline,
kao i umnožavanje parijetalnih ćelija u korpusu
želuca koje luče želudačnu kiselinu.
Sinteza i lučenje gastrina u G-ćelijama su pod
direktnom inhibicionom kontrolom
somatostatina, koji se stvara i luči u D-ćelijama
želuca.



Osobe inficirane H. pylori luče veću količinu
gastrina.
Sa druge strane, količina somatostatina je
redukovana kod osoba inficiranih H.pylori.
Pojačano lučenje želudačne kiseline može
dovesti do pojave ulceracija u duodenumu na
bazi već postojećeg duodenitisa.




Tok i ishod infekcije.
Primoinfekcija H.pylori protiče pod kliničkom
slikom tzv. epidemične hipohlorhidrije, tj. u
vidu akutne bolesti sa bolovima u trbuhu i
povraćanjem, povremeno povišenom
temperaturom i gasovima.
Bolest traje oko 2 nedelje, a posle nje se javlja
hipohlorhidrija, u trajanju od nekoliko meseci
do godinu dana.
U većini slučajeva, H.pylori ostaje na površini
želudačne sluznice i infekcija uzima hroničan
tok.


U velikom broju slučajeva osobe su bez tegoba,
mada histopatološki pregled uzoraka želudačne
sluznice pokazuje postojanje hroničnog
aktivnog gastritisa.
Manji broj pacijenata ima tegobe, najčešće u
vidu gorušice, nadimanja, podrigivanja,
epigastričnih bolova, često sa gubitkom telesne
težine.



Posle 10 do 20 godina hronične infekcije, kod
pojedinih pacijenata i dalje postoji samo hronični
aktivni superficijelni gastritis.
Kod drugih se javlja čir u dvanaestopalačnom crevu ili
želucu, a može doći i do hiperplazije limfnih elemenata
u sluznici želuca i razvoja tzv. MALT-limfoma ili do
atrofije želudačne sluznice sa posledičnom
intestinalnom metaplazijom, displazijom kao i do
nastanka karcinoma želuca.
Upravo zbog toga je H.pylori svrstan u karcinogene
prvog reda i postoji preporuka Svetske zdravstvene
organizacije za njegovu eradikaciju.




Terapija.
Osnovni cilj terapije je eradikacija infekcije H.pylori.
Danas se koristi kombinacija tri leka: jedan od
inhibitora sekrecije hlorovodonične kiseline u želucu i
dva antibotika.
U slučaju neuspeha ovakve terapije može se probati i
kombinacija četiri različita leka, pri čemu je četvrto
sredstvo neki od preparata bizmuta (bizmut
supsalicilat ili supcitrat)