Transcript TCA
ّ
بسمالله الرحمن الرحيم
TCA Overdose
دکتر سمیه فخاریان
رزیدنت طب اورژانس
آذر 92
بخش مسمومیت
بیمارستان بهارلو
مقدمه
يكي از شايعترين داروهاي مصرفي در suicideرا ضد افسردگيهاي سه حلقهاي به خود اختصاص
ميدهند .در عين حال شايعترين علت مرگومير ناش ي از مسموميت هاي دارويي در ايران و خارج مسموميت با
TCAميباشد .براساس يك آمار %95علت فوت بيماران ناش ي از مسموميت دارويي در England
and Walesاز سال 1993تا 1997مسموميت با TCAبوده است .علت اصلي خطر عوارض و
مرگومير ناش ي از مصرف TCAمربوط به اين مسئله است كه دوز درماني و توكسيك ، TCAمحدود
( )Narrowميباشد و ضمنا بدنبال مسموميت با TCAبيمار دچار عوارض قلبي و عروقي ميگردد كه در
صورت عدم درمان صحيح منجر به مرگ بيمار ميشود.
مقدمه
با اينكه طبق كتب مرجع روانپزشكي خط اول درمان افسردگي عمده مصرف داروهاي TCAميباشد ولي
بدليل همين خطراتي كه ذكر شد بسياري از توكسيكولوژيستها معتقدند در صورت امكان بايد از داروهاي
ضد افسردگي جديد و بيخطرتر استفاده گردد .در هر صورت نبايد دارو به حد زياد در دسترس بيماران
(بخصوص با سابقه )suicideقرار گيرد .نبايد داروخانهها بدون تجويز پزشك اين داروها را در دسترس
افراد قرار دهند و در هر ويزيت توسط پزشك نبايد بيش از يك گرم قرصهاي آميتريپتيلين يا تريميپرامين در
اختيار بيمار قرار گيرد .دوز درماني 2-4mg/kg TCAميباشد .از 5-10mg/kgعوارض
آنتيكولينرژيك دارو شروع ميشود و از 10-20 mg/kgعوارض قلبي و عروقي دارو آغاز ميگردد.
مصرف TCAبيش از يك گرم بالقوه ميتواند كشنده باشد .مثل اگر كودكي با وزن 10كيلوگرم دو عدد
قرص ايميپرامين 50ميليگرم را مصرف نمايد احتمال ايجاد عوارض قلبي و عروقي در او متصور است.
TCA انواع
Amitriptyline
Amoxapine
Clomipramine
Desipramine
Dothiepin
Doxepin
Imipramine
Lofepramine
Maprotiline
Nortriptyline
Protriptyline
Trimipramine
مقدمه
انواع داروهاي TCAاز نظر مسموميت علئم باليني تقريبا مشابهي از خود بروز ميدهند.
البته به هنگام تجويز انواع داروهاي TCAآن دسته از بيماران افسردهاي كه مشكل خواب دارند بهتر
است از داروهاي خواب آوري مانند آميتريپتيلين ،تريميپرامين و دوكسپين استفاده كرد و كسانيكه خواب
آنها زياد است براي آنها از ايميپرامين ،نورتريپتيلين ،پروتيريپتيلين ،كلومي پرامين و دزيپرامين استفاده كرد.
در ميان داروهاي ، TCAدوكسپين خاصيت آنتيهيستامينيك خوبي دارد كه در بيماران افسردهاي كه
دچار انواع آلرژي هستند يا سابقه بيماري اولسر پپتيك دارند ميتوان از اين دارو استفاده كرد.
لوفپرامين بيخطرترين داروي TCAاست كه در ايران وجود ندارد.
ماپروتيلين يك ضد افسردگي چهارحلقهاي ميباشد كه احتمال ايجاد تشنج در مسموميت ناش ي از آن بيشتر
ميباشد.
ضدافسردگيهاي سه حلقهاي داراي سه حلقه آروماتيك و يك زنجيرة جانبي aminopropylپيوند شده
به هسته مركزي ميباشند.
فارماكولوژي و فارماكوكينيتيك
داروهاي TCAدر دوزهاي درماني پس از مصرف به سرعت و به طور كامل جذب ميشود .حداكثر غلظت
سرمي دارو 2-8ساعت پس از مصرف يك دوز درماني ايجاد ميشود.
داروهاي TCAبازهاي ضعيف هستند و هرگونه تغييري در وضعيت اسيدو باز بدن سبب تغيير در نسبت
جزء يونيزه به غيز يونيزه دارو ميشود .بعبارتي در صورتيكه بيمار دچار اسيدوز متابوليك باشد نسبت
يونيزاسيون دارو افزايش يافته سبب نفوذ بيشتر دارو به سلولها و افزايش شدت مسموميت ميگردد.
در زمان مسموميت ممكناست تخليه معده درنتيجه جذب دارو بعلت خاصيت آنتيكولينرژيكي و نيز
يونيزاسيون دارو در محيط اسيدي معده كند شود و قرصها تا ساعتهاي طوالني حتي تا 24ساعت داخل
معده باقي بمانند .لذا aggressive decontaminationدر درمان بيماري مهم است
فارماكولوژي و فارماكوكينيتيك
حجم توزيع ( )vdاين داروها باالست و در برخي بافتها غلظت دارو 10-100برابر خون ميشود .بعلوه اين
داروها اتصال پروتئيني بااليي دارند .با توجه به ليپوفيليك بودن دارو ،باال بودن حجم توزيع و اتصال
پروتيئيني ،همودياليز در درمان بيماري نقش ي ندارد .با توجه به توزيع دارو در بافتهاي بدن (مانند كبد ،
كليه ،قلب و مغز ) براي درمان بيماري بايد در تجويز سرم دقت كرد چونكه خطر ادم ريه در اثر
overloadمايع وجود دارد .ضمنا اندازهگيري غلظت سرمي دارو نقش ي در manageبيماري
ندارد.
از آنجائيكه متابوليسم اين داروها در كبد قابل اشباع است نيمه عمر دارو در موارد مسموميت طوالنيتر
ميشود .ضمنا متابوليسم دارو به عواملي مانند سن و نژاد ارتباط دارد.
داروهاي TCAبه شدت به (AAG) 1acidglycoproteinسرم باند ميشوند و هرگونه تغييري در
غلظت AAGيا تغيير در PHسرم سبب افزايش شدت مسموميت ميگردد.
پاتوفيزيولوژي
براساس فرضيه آمين در افسردگي علت ايجاد افسردگي در افراد مربوط به تخليه ذخاير نوروترانسميترها
(ميانجيهاي عصبي) مانند نوراپينفرين و دوپامين در وزيكولهاي انتهاي اعصاب پيش سيناپس ي ميباشد .در
واقع نقش اصلي داروهاي ضد افسردگي سه حلقهاي ( )TCAدر درمان افسردگي عمده مربوط به مهار
بازجذب نوروترانسميترها (نوراپينفرين ،سروتونين و دوپامين ) است .در نتيجه غلظت اين مواد در
سيناپسهاي عصبي افزايش مييابد.
در واقع مصرف داروهاي TCAسبب افزايش اقامت نوروترانسميترها در رسپتورهاي عصبي ميگردند.
پاتوفيزيولوژي
اما مهمترين اثر داروهاي TCAدر مسموميت بر روي قلب است .اين داروها هم اثر مستقيم روي پتانسيل
عمل ( )Action potentialسلولهاي قلبي و تونوس عروق دارند و هم به طور غير مستقيم از
طريق اعصاب اوتونوم روي قلب موثر هستند.
داروهاي TCAاز نظر الكتروفيزيولوژي مانند داروهاي آنتي آريتميك دسته ( Iمانند كينيدين يا پروكائين
آميد) باعث مهار شدن كانالهاي سريع سديم ( )Fast Sodium Channelsقلب ميشوند و
فاز صفر دپوالريزاسيون را در سيستم ديستال هيس-پوركنژ و ميوكارد بطني آهسته ميكنند.
بدين ترتيب روند دپوالريزه شدن بطن كند ميشود كه در ECGبه صورت پهن شدن كمپلكس QRS
( )QRS Wideningنمايان ميشود .اين تغيير در ECGبايد به سرعت تشخيص مسموميت با
ضد افسردگيهاي سه حلقهاي را مطرح كند hallmark(.در مسموميت با )TCA
منحني پتانسيل عمل فيبر پوركنژ طبيعي
Normal Purkinje’s fiber action potential. Phase 0
depolarization is due to activation of the fast sodium
channel and during phase 2 by an inward current of
calcium and sodium. Repolarization (phase 3) is due in
part to an outward potassium current. In cells with
intrinsic
automaticity,
spontaneous
depolarization
during phase 4 initiates phase 0 depolarization when
the threshold voltage is reached.
پاتوفيزيولوژي
اين تأخير در هدايت ( )Conduction delayميتواند منجر به پيدايش آريتميهاي بطني شود.
چنانچه آهسته شدن فاز صفر دپوالريزاسيون به صورت هماهنگ صورت نگيرد (تاخير هدايتي غير
يكنواخت) موجب بلوك يك طرفه و چرخش هدايت الكتريكي (پديده ورود مجدد يا )Reentryميشود
كه اين چرخش مكانيسم اصلي تاكيكاردي بطني به حساب ميآيد( .ايجاد تاكيكاردي بطني در ايسكمي ميوكارد
ناش ي از همين مكانيسم هست)
آسيب فاز صفر دپوالريزاسيون ميتواند هيپوتانسيون حاصل از مسموميت با TCAرا توجيه كند .آزاد
شدن ذخاير كلسيم و بروز انقباض وابسته به ورود سديم به سلول در فاز صفر دپوالريزاسيون است كه در
مسموميت با TCAمختل ميگردد .بنابراين كاهش ورود سديم باعث كم شدن قدرت انقباض ي قلب و
كاهش cardiac outputميگردد.
پاتوفيزيولوژي
كانالهاي سديم قلب به تغيير PHخون حساس هستند و افزايش PHداخل سلولي موجب كاهش تاخير
فاز صفر دپوالريزاسيون حاصل از TCAميشود .برعكس اسيدوز سميت اين داروها را افزايش ميدهد در
حاليكه قليايي كردن خون بهنگام مسموميت با TCAاثر سودمندي برروي تاخير هدايت بطني ،
هيپوتانسيون و آريتمي بطني دارد .همچنين افزايش غلظت سديم ،آثار داروهاي TCAرا برروي فاز صفر
دپوالريزاسيون تخفيف ميدهد .به همين داليل در درمان مسموميت با TCAاستفاده از بيكربناتسديم
ارزش دارد.
پاتوفيزيولوژي
اثر ديگر داروهاي TCAبرروي پتانسيل عمل ( )Action potentialسلولهاي قلبي عبارتست از
آهسته كردن فاز سه رپوالريزاسيون و فاز چهار دپوالريزاسيون و مهار كانال كلسيم ميباشد .آهسته كردن فاز
سه رپوالريزاسيون باعث فاصله )QT interval( QTطوالني ميشود كه زمينه را براي بروز فلوتر
بطني مولتيفرم ( )Torsades de pointفراهم ميكند .البته از آنجا كه سرعت ضربان بطن در
مسموميت با TCAتند است آريتمي Torsades de pointدر بيماران نادر است مگر آنكه
بيمار مسموم دچار براديكاردي گردد.
آهسته شدن فاز چهار دپوالريزاسيون ميتواند خودكار بودن (اتوماتيسيته) بطن را مهار نمايد و ضربانات
نابجاي بطني را سركوب كند و موجب براديكاردي گردد.
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
Sinus tachycardia
Prolonged PR interval
Prolonged QT interval
Widened QRS complex > 0.1 s
Right-axis deviation (positive deflection of terminal
QRS complex in lead aVR > 3 mm)
Right bundle branch block
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
TCA در مسموميت باQRS Widening
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
بهبود يافته بيمار به دنبال درمان با بيكربنات سديمECG
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
كامل بهبود يافته بيمار به دنبال درمانECG
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
aVR ميليمتر در ليد3 بزرگترازR يا موجR >موجS موج
Torsades de points
بلوك دستهاي شاخه راست ()RBBB
تاكيكاردي بطني ()V-tack
تبديل فلوتر بطني به فيبريلسيون بطني ()VF
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
شايعترين آرتيمي قلبي در مسموميت با ، TCAتاكيكاردي سينوس ي ميباشد .تاكيكاردي سينوس ي نيازي به
درمان ندارد.
Hallmarkمسموميت با ، TCAپهن شدن كمپلكس )QRS widening( QRS
ميباشد كه نه تنها به تشخيص كمك ميكند بلكه با اين آريتمي پروگنوز بيمار را ارزيابي ميكنيم .چنانچه
پهن شدن كمپلكس QRSبيشتراز 1/0ثانيه (بيشتر از 5/2خانه كوچك در )ECGباشد ريسك تشنج ،
كوما و نياز به انتوباسيون در بيمار افزايش مييابد و چنانچه پهن شدن كمپلكس QRSبيشتراز 16/0ثانيه
(بيشتر از 4خانه كوچك در )ECGگردد ريسك آريتمي بطني بخصوص تاكيكاردي بطني افزايش مييابد.
لذا هنگام پهن شدن كمپلكس QRSدرمان aggressiveبيمار مانند انتوباسيون يا تجويز
بيكربناتسديم بايد مورد توجه قرار گيرد.
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
در مسموميت با TCAدر ECGبايد به ليد aVRدقت كرد چنانچه موج Rبزرگتر از موج Sيا موج
Rبيشتر از 3ميليمتر باشد بيمار داراي پروگنوز بد ميباشد و بايد درمانهاي اساس ي بخصوص تجويز
بيكربنات سديم صورت گيرد.
QT intervalطوالني در دوزهاي درماني و هم در مسموميت با TCAديده ميشود .ارتباطي با
پروگنوز مسموميت ندارد .نيازي به درمان هم ندارد هرچندكه در برخي مقاالت تاكيد شده براي پيشگيري از
احتمال ايجاد Torsades de pointيا در هنگام ايجاد اين آريتمي از سولفات منيزيم به ميزان
2-6گرم در 24ساعت اول مسموميت استفاده كرد .همچنين در كتب textتاكيد شده بيماريكه تحت
درمان با انواع TCAميباشد در صورت ( RBBBبلوك دستهاي شاخه راست) يا QT interval
طوالني بيشتراز 45/0ثانيه مصرف TCAقطع گردد.
Clinical manifestation of toxicity TCA
Cardiovascular Toxicity:
Conduction delays
PR interval, QTc interval and QRS complex prolongation
Right axis deviation of terminal 40 msec QRS (120-270)
Atroventricular block
Dysrhythmias
Sinus tachycardia
Wide-complex tachycardia
Sinus tachycardia with rate-dependent aberrancy
Ventricular tachycardia (VT)
Torsades de pointes
Bradycardia
Ventricular fibrilation (VF)
Asystole
Hypotension
Clinical manifestation of toxicity TCA
Central Nervous System (CNS) toxicity
Altered mental status
Delirium
Agitation
Sedation
Psychosis
Lethargy
Coma
Myoclonus
Seizures
Clinical manifestation of toxicity TCA
Anticholinergic Toxicity
Altered mental status
Hyperthermia
Mydriasis
Mild hypertension
Dry mouth
Dry flushed skin
Urinary retention
Paralytic ileus
Clinical manifestation of toxicity TCA
Pulmonary Toxicity
Acute lung injury (ARDS) (10%)
Aspiration
) و پانكراتيت ديدهpseudo obstruction( انسداد كاذب، عوارض نادري مانند ايسكمي مزانترTCA در مسموميت با
.ميشود
Clinical manifestation of toxicity TCA
Major Toxicity Criteria
Altered mental status
Cardiac dysrhythmia or conduction defects
Hypotension
Respiratory depression
Right axis deviation of terminal 40-msec of QRS in limb leads
Seizures
Widened QRS complex > 0.1 sec
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
در مسموميت با TCAمعموال در ابتدا عليم آنتيكولينرژيك ديده ميشود .عليم آنتيكولينرژيك به
صورت مركزي (تغيير سطح هوشياري ،آژيتاسيون ،دلريوم ،توهم ،مردمك ميدرياز ) يا محيطي (دهان
خشك ،پوست خشك و گر گرفته ،احتباس ادرار ،يبوست ،ايلئوس و هيپرترمي ) ميباشد .علئم آنتي
كولينرژيك معموال (به جز هيپرترمي) خطرناك نيست.
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
در مسموميت با TCAعليم قلبي و عروقي به صورت نقايص هدايتي ،انواع ديسريتميها و هيپوتانسيون
ديده ميشود .خطرناكترين علئم مسموميت مربوط به همين بخش ميباشد .شايعترين علت مرگ و مير در
بيمار مسموم با TCAهيپوتانسيون مقاوم به درمان ميباشد.
مسموميت با TCAدر صورت درمان مناسب معموال طي 24-48ساعت برطرف ميشود و اوج مسموميت و
مرگ طي 24ساعت اول ظاهر ميشود .در موارد محدودي آريتمي قلبي يا مرگ ناگهاني طي 2-5روز پس از
اوردوز با TCAديده ميشود .شيوع چنين موارد آريتمي ديررس كامل نادرست.
Classic Electrocardiographic abnormalities in TCA toxicity
در مسموميت با TCAعلئم CNSبه صورت كوما ،تشنج و ميوكلونوس ديده ميشود .در مسموميت
با TCAبهنگام چك كردن رفلكس كف پايي ،بابنسكي مثبت ميشود .گاهي تشنج مقاوم به درمان باعث
مرگ بيمار ميشود .تشنج معموال تونيك-كلونيك ،ژنراليزه و كوتاهمدت است .تشنج ممكن است منجر به
اسيدوز متابوليك ،هيپرترمي و رابدوميوليز شود.
در مسموميت با ARDS ، TCAو رابدوميوليز ديده ميشود كه شايع نيستند.
Treatment
اصول كلي :بيماران مسموم شده با TCAاز همان ابتدا به طور جدي تحت درمان قرار بگيرند .نكتهاي
كه بايد توجه كرد بيماران غيرقابل پيشبيني هستند و موارد زيادي اتفاق افتاده در حاليكه بيمار با سطح
هوشياري خوب به اورژانس آورده شده يكدفعه حال عمومي وي دگرگون ميشود و در اورژانس يا در هنگام
انتقال به بخش دچار آريتميهاي خطرناك قلبي ميگردد و در صورت عدم manageصحيح منجر به
ايست قلبي و تنفس ي بيمار ميشود.
Treatment
در بيمار مسموم به 6 TCAساعت بعداز تحت نظر گرفتن در صورت عدم وجود هيچ علمتي از مسموميت
ميتوان بيمار را بدون درمان خاص ي مرخص نمود و بيمارانيكه به قصد suicideدارو مصرف نمودهاند
به روانپزشك ارجاع داد.
حتي وجود تاكيكاردي سينوس ي بدون علمت باليني نيز معياري براي بستري نمودن بيمار محسوب ميشود
اگرچه بروز عوارض در اين بيماران (صرفا با تاكيكاردي سينوس ي) كم است .اين بدان معنا است كه
ترخيص بيمار در مسموميت با TCAمعنا ندارد و حتي بيمار زير يك بسته قرص TCAمصرف كرد بايد
تحت نظر باشد.
Treatment
بيماريكه به اورژانس مراجعه ميكند در اولين قدم بايد به cardiac monitoringوصل شود.
12 ECGليد بايد از وي تهيه شود .اندازهگيري ( ABGدرصورت دپرسيون تنفس ي يا هيپوتانسيون) در
اورژانس ضروري است .اندازهگيري سطح سرمي دارو ارزش ي در manageبيماري ندارد جز آنكه به
تشخيص بيماري كمك ميكند.
Treatment
بيمار در صورت انديكاسيون و بخصوص در صورت كمپلكس QRSپهن ( در صورت نياز به انتوباسيون)
بايد انتوبه شده و به دستگاه ونتيلتور وصل شود .پس از اتصال به دستگاه ونتيلتور rateتنفس ي
18/minبايد براي بيمار تنظيم گردد .براي بيمار در اورژانس بايد بيكربنات سديم تجويز گردد .روش
تجويز بيكربنات سديم بدين شكل است كه سه آمپول ( )50mEq/50mLبيكربنات سديم در يك
ليتر سرم قندي 5%ريخته شده يا دو آمپول بيكربنات سديم در يك ليتر سرم يكسوم – دوسوم اضافه
شده
و
با
سرعت
150-200cc/hrبراي بيمار تنظيم گردد .البته ابتدا ميتوان يك يا حتي دو ويال به صورت
freeبراي بيمار تزريق كرد يا حتي در عرض 1-5دقيقه تزريق وريدي نمود.
تجويز بيكربنات آنقدر ادامه مييابد كه PHخون به 5/7تا 55/7برسد و HCO3در ABGباالي 24
قرارگيرد .بهنگام تجويز بيكربناتسديم بايدمواظب آلكالوزمتابوليك وهيپوكاملي بود.
Treatment
انديكاسيون مطلق تجويز بيكربنات سديم در مسموميت با : TCA
1- QRS > 0.1 s
2- RaVR 3 mm
3- Right axis deviation of terminal 40 msec > 130
4- Hypotention
هنگاميكه بيمار مسموم با TCAدر ECGداراي كمپلكس QRSپهن (بيشتراز 1/0ثانيه) باشد يا در
ليد aVRموج Rبيشتر يا مساوي 3ميليمتر يا موج > Sموج Rباشد يا بيمار دچار هيپوتانسيون
گردد حتما بايد بيكربنات سديم تجويز گردد.
در مورد
(Right axis deviation of terminal 40 msec )120-270
بررس ي نيست و نياز به آناليز اختصاص ي به كمك كامپيوتر دارد.
با ECGقابل
Treatment
هيپرونتيلسيون در مسموميت با TCAهمانند بيكربنات سديم باعث افزايش PHميشود و در درمان
بيمار مفيد است اما ارزش آن به اندازه بيكربنات سديم نيست .در عين حال در بيماريكه از هر جهت
دستمان براي تجويز بيكرينات سديم بسته است (مانند ابتل به ادم ريه) ميتوان از اين روش در درمان
استفاده كرد.
Treatment
در درمان مسموميت با TCAاصلح هيپوتانسيون مهم است .ممكن است بيمار ناگهان دچار
هيپوتانسيون شود .هيپوتانسيون از مكانيسمهاي مختلفي ايجاد ميشود مانند مهار كانال سديم سريع قلب
و در نتيجه كاهش برونده قلبي از طرف ديگر اثرات آلفابلوكر داروهاي TCAكه باعث گشاد شدن عروق و
هيپوتانسيون وضعيتي ميشوند و همچنين مهار طوالنيمدت بازجذب نوراپينفرين ميتواند به علت كاهش
ذخيره نوروني سبب هيپوتانسيون شود .به همين دليل كه هيپوتانسيون از مكانيسمهاي مختلفي ايجاد
ميشود ممكن است در درمان مقاوم گردد و سبب مرگ بيمار شود .بنابراين بهنگام هيپوتانسيون در
مسموميت با TCAابتدا از سرم نرمالسالين استفاده كرده و در صورتيكه 5/0تا يكساعت بعد افت
فشار خون اصلح نشد از داروهاي وازوپرسور مانند نوراپينفرين يا دوپامين ( )high doseاستفاده
ميشود و در صورت لزوم داروهاي وازوپرسور به صورت mixedبراي بيمار استفاده ميشود.
Treatment
در مسموميت با TCAبعداز ايجاد راه هوايي مطمئن شستشوي معده انجام ميگردد كه تا 4ساعت و حتي
برخي موارد تا 12ساعت ارزش دارد .شستشو بايد آنقدر صورت گيرد تا محتويات خروجي از NG
clear ، Tubeشود و ممكن است به مقدار زيادي سرم يا آب نياز باشد .در بچههايي كه به شكل
accidentalدارو مصرف نموده اند شستشوي معده در outcomeبيمار تاثيري ندارد.
در مسموميت با TCAاز شاركول-سوربيتول جهت decontaminationاستفاده ميگردد .يك
دوز 1gr/kgشاركول براي بيمار تجويز ميگردد و در مورد تكرار تجويز شاركول در مسموميت با
controversy ، TCAوجود دارد .در هر صورت بهنگام تجويز شاركول بايد راه هوايي مطمئني
داشته باشيم و از آسپيراسيون بيمار جلوگيري شود.
Treatment
در تشنج ناش ي از مسموميت با TCAاز فنيتوئين نبايد استفاده كرد چون فنيتوئين خود مهاركنندة كانال
سديم سريع قلب بوده و سبب افزايش احتمال عوارض قلبي و عروقي مسموميت ميگردد.
به هنگام مسموميت بنزوديازپينها و TCAبايد از تجويز فلومازنيل خودداري كرد چراكه سبب تشنج در
بيمار ميگردد.
به هنگام تشنج در مسموميت با TCAبا توجه به افت شديد فشار خون در تجويز تيوپنتالسديم بايد
دقت كرد.
Treatment
در مسموميت با TCAاز فيزوستيگمين براي درمان علئم آنتيكولينرژيك استفاده نميشود .اصوال علئم
آنتيكولينرژيك عليرغم ظاهري كه دارند براي بيمار خطرناك نيست لذا استفاده از فيزوستيگمين كه
ميتواند عوارض قلبي و عروقي بيمار را بدتر كند مجاز نميباشد.
در مسموميت با TCAتاكيكاردي سينوس ي را درمان نميكنيم و استفاده از بتابلوكرها بعلت ايجاد
اختلالت هموديناميك جاي بحث دارد و مجاز نميباشد.
هيپرترمي در مسموميت با TCAبه روشهاي متعارف بايد درمان گردد.
در مسموميت با TCAهيپرتانسيون بيمار را درمان نميكنيم چون به افت فشارخون بيمار كمك خواهد
كرد در صورتيكه فشارخون سيستوليك باالي 170mmHgو فشارخون دياستوليك باالي
100mmHgباشد با استفاده از نيتروپروسايد وريدي يا اسمولول وريدي (يا TNGوريدي)
هيپرتانسيون را اصلح ميكنيم.