Transcript NEFROLOGIJA
NEFROLOGIJA GRADJA I FUNKCIJA BUBREGA BUBREZI su parni ,retroperitonealni organi koji se sastoje od korteksa , medule i kapsule . Krv u bubrege stiže a .renalis . ULOGA:izlučuju konačne produkte metabolizma ,višak vode i elektrolita, učestvuju u održavanju acidobazne ravnoteže , mesto sinteze aktivnog metabolita vit.D i eritropoetina Gradja bubrega I izvodnog mokraćnog sistema Gradja bubrega GLOMERULSKA FILTRACIJA (125ml/min),obavlja se kroz endotel kapilara , bazalnu membranu i epitel TUBULSKA REAPSORPCIJA , iz primarne mokraće se reapsorbuju hranljive materije TUBULSKA SEKRECIJA viška H jona i jona amonijuma NH4 TUBULSKA EKSKRECIJA kreatinina ,lekova i kontrastnih sredstava ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE PREGLED MOKRAĆE (zapremina do 2l ,izgled-bistra, boja –žuta ,Ph oko 6, spec. težina od 1012 do 1030 , Sediment (3-5L , 2-4 Er , Bel do 2oo mg /24h , retke epitelne ćelije , cilindri (hijalini ,granulirani ,voštani ) Bakteriurija ,neorganske soli kao kristali ili amorfni( Ca oksalati,fosfati, cistin, urati , karbonati..) TESTOVI BUBREŽNE FUNKCIJE su Klirens kreatinina i Klirens ureje TESTOVI ZA ISPITIVANJE FUNKCIJE TUBULA ( koncentraciona sposobnost bubrega,ispitivanje izlučivanja jona H MIKROBIOLOŠKA ISPITIVANJA NUKLEARNA ISPITIVANJA ( Radiorenografija ,Scintigrafija – statička i dinamska , odredjivanje rezidualnog urina RADIOLOŠKA ISPITIVANJA ( Nativni urotrakta , EHO , IVP ,CT ,MR , anterogradna urografija , retrogradna urografija , mikciona uretrocistografija , endoskopije , angiografije . PATOLOŠKI NALAZ URINA PROTEINURIJA preko 2oomg na dan Fizički napori , povišena temperatura, loš položaj tela mogu dovesti do lake proteinurije .Veća proteinurija znak težih bolesti . HEMATURIJA koja može biti mikro i makrohematurija LEUKOCITURIJA znak infekcija CILINDRURIJA ,hijalini i granulirani znak glomerulske lezije ,leukocitni kod infekcija voštani , masni cilindri Mikrohematurija Hematurija Mikrokalkuloza Intravenozna urografija Nativni rtg snimak, urolitijaza URODJENE ANOMALIJE BUBREGA 5% novorodjenčadi ima neku anomaliju . Anomalije se mogu odnositi na : 1.Anomalije položaja ( ektopija u karlici , malrotacija , potkovičasti bubrezi spojeni donjim polovima 2.Anomalije broja (prekobrojni bubreg ili dupli pijelon i ureter jednostrano ili obostrano ) 3. Agenezija bubrega 4.Hipoplazija bubrega GLOMERULSKE BOLESTI Glomerulske bolesti prevashodno napadaju glomerule. Na osnovu morfolo[kih promena dele se na neproliferativne ,difuzne , fokalne , proliferativne , segmentne . PATOGENEZA :dominantnu ulogu imaju imunološki procesi . Mogu nastati stvaranmjem At na Ag vezane za glomerule . Drugi način je stvaranjem IC izmedju cirkulišućih Ag i stvorenih At koji se potom deponuju u glomerulima . Prema poreklu glomerulske bolesti se dele na primarne i sekundarne ( u sklopu drugih bolesti) AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Predstavlja klinički sindrom koji karakteriše pojava HEMATURIJE , PROTEINURIJE , OLIGURIJE ,EDEMA i HIPERTENZIJE . Deli se na postinfektivne ( akutni poststreptokokni i nestreptokokni GMN ) i neinfektivne (IgA nefropatija mesangio i membranoproliferativni GMN , sistemske bolesti ,vaskulitisi , H-Schonleinova purpura ,Alportov Sy , Goodpastureov Sy ) POSTSTREPTOKOKNI GMN APSGMN nastaje kod mladjih posle infekcije grla , sinusa , uva ,kože odredjenim tipom beta hemolitičkog Spreptokoka,tip 12 . Radi se o difuznom proliferativnom GMN izazvanom IC uz aktivaciju komplementa . KLINIČKA SLIKA :2-3 nedelje posle infekcije javljaju se slabinski bolovi , periorbitalni edemi i generalizovani edemi, oligurija , hipertenzija , hematurija . Mogu biti i asimptomatski ili teške forme. LABORATORIJA kod APSGMN :proteinurija manja od 2gr/24h , hematurija , lekociturija , ASTO poz., poz IC , snižen C3 , blaga anemija , kod težih formi snižen Cl.Kr. PROGNOZA dobra u preko 90% ali se patološki nalaz urina može održavati godinama . U 20 % se razvija hronična forma . TERAPIJA : antibiotici , mirovanje , ograničen unos soli i vode , diuretici , antihipertenzivi . Kod duže oligurije HD NEFROTSKI SINDROM Oštećenje glomerula koje se manifestuje masivnom proteinurijom UZROCI : infekcije , kongenitalni , maligne boilesti , sistemske bolesti , intoksikacije , poremećaji cirkulacije .Kod dece najčešće se vidja lipoidna nefroza . KLINIČKA SLIKA :pojava generalizovanih edema sa izlivima u telesne šupljine. TA zavisi od prirode oštećenja . LABoratorija : proteinurija preko 3g na dan, hipoproteinemija , hiperlipidemija TERAPIJA : kortikosteroidi , imunosupesivi GLOMERULONEFRITIS CHR Tu spadaju glomerulske bolesti , hroničnog toka koje u početku mogu biti asimptomatske ali dovode do smanjenja bubrega , hipertenzije i terminalne bubrežne insuficijencije . LABORATORIJA :perzistenztan patološki nalaz urina , proteinurija , hematurija , azotemija , anemija TERAPIJA : simptomatska , mirovanje , ograničen unos belančevina i solui , antihipertenzivi , na kraju dijaliza .. DIJABETESNA NEFROPATIJA MIKROVASKULARNA komplikacija DM Udružena je sa proteinurijom , retinopatijom , hipertenzijom. Dovodi do azotemije , HBI . Morfološki postoji hijalinoza krvnih sudova glomeruloskleroza , fibroza intersticijuma i atrofija tubula . TERAPIJA : dobra glikoregulacija , regulacija TA , ograničen unos proteina , peritonealna dijaliza . TUBULOINTERSTICIJSKE BOLESTI Histološki i funkcionalni poremećaji se dešavaju u TUBULIMA . Dele se na primarne , sekundarne ( kod glomerulopatija i vaskularnih poremećaja) akutne i hronične . U zavisnosti od mesta oštećenja prisutni su poremećaji glikozurija , proteinurija , gubitak bikarboinata i tubularna acidoza ( proksim. tubuli ), poremećaj sposobnosti koncentracije urina praćen nokturijom i poliurijom ( distalni tubuli, Henleova petlja ) , poremećaj izlučivanja K . UZROCI : 1.Hipersenzitivna nefropatija ( lekovi antibiotici ( sulfonamidi ) ,diuretici , antiinflamatorni lekovi.. Analgezična nefropatija kod dugotrajne upotrebe fenacetina u kombinaciji ( nekroza papila ) ispoljava se hematurijom sterilnom piurijom ,poremećaj konc. sposobnosti . Češća kod žena 2. Metabolički poremećaji ( uratni nefritis, hiperkalcemija ..) 3. Sistemske bolesti , SLE, Amiloidoza. 4.Oštećenje olovom , jodnmim kontrasnim sredstvom... ENDEMSKA NEFROPATIJA Tubulointersticijska bolest , nepoznate etiologije koja se vidja kod stanovnika nekih područja ( dolina Morave , Save ) na Balkanu . KLINIČKA SLIKA : lagani početak sa diskretnim znacima , bledilom kože , bez otoka i diskretne hipertenzije . Pogoršanje u terminalnoj fazi zbog azotemije(uremije) LABORATORIJA :anemija , beta 2 mikroglobulin u urinu , mikrohematurija glikozurija , azotemija u terminalnoj fazi AKUTNA BUBREŽNA INSUF. ABI je klinički sindrom koju karakteriše akutno smanjenje bubrežne funkcije , ranije zdravih bubrega Na osnovu uzroka deeli se na : 1.PRERENALNU ABI (nagli pad krvnog pritiska –šok,krvarenje,trauma,opekotine 2.RENALNU ABI zbog akutne nekroze kanalića (hemoliza ,infekcije , oslobadjanje mioglobina kod traume , nefrotoksični lekovi ) 3.POSTRENALNU ABI zbog prepreke u oticanju (kamen, tumor ,suženje , kompresija .. KLINIČKA SLIKA ABI obuhvata faze: 1.OLIGURIJE (oligurija , rast telesne mase, edemi , hipertenzija , glavobolja – traje do 2 nedelje 2.POLIURIJE do 10l uz dehidtrataciju i elektrolitski disbalans 3.REKONVALESCENCIJA traje nekoliko nedelja do izlečenja TERAPIJA : simptomatska , dijaliza HRONIČNA BUBREŽNA INSUF HBI je klinički sindrom nastao zbog postepenog ,ireverzibilnog smanjenja glomerulske funkcije sa pojavom azotemije , uremije . UZROCI :hronične bolesti bubrega sa redukcijom preko 70% nefrona , GMN chr, PN chr., Hidronefoza , Policistični bubrezi , Dijabetes , Nefroskleroza , Endemska nefropatija KLINIČKA SLIKA HBI :Prema Cl.Cr. Klinička slika se deli u nekoliko faza : 1.HIPOFUNKCIJE ( umor, glavobolja , hipertenzija ,anemija) .Cl.Cr. oko 60ml/m. 2.AZOTEMIJE ( svi znaci hipofunkcije i još zadah ,svrab suve ,bledo- žute kože ,umor anemija i hipertenzija izraženiji , slab apetit , znaci srčane slabosti 3.UREMIJA (različit stepen azotemije, dominiraju simptomi GI trakta – mučnina i povraćanje,krvarenje ; kardiovaskularni poremećaji – edemi, , gušenje ,malaksalost , perikarditis ; umor , depresija , pospanost , grčevi mišića zbog hipo kalcemije .ClCr pada na 2oml/min 4.TERMINALNA UREMIJA kod Cl.Cr oko 5ml/min sa oštećenim vitalnim funkcijama DIJAGNOZA :laborat ( KS - anemija, Urin, Cl.Cr.,porast azotnih materija ureje i kreatinina , Ca smanjen, poviše K ), EHO bubrega , biopsija , EKG , EHO srca .. TERAPIJA :u fazi hipofunkcije prevencija infekcija , zatim dijeta antihipertenzivi , diuretici Eritropoetin . U terminalnoj fazi radi se DIJALIZA ( hemodijaliza , peritonealna ) i transplantacija bubrega . POLICISTIČNI BUBREZI Urodjeno oboljenje koje se nasledjuje , nastaje usled poremećaja u razvoju sabirnih kanalića bubrega . Često su udruženi sa cistama jetre i pankreasa KLINIČKA SLIKA : godinama neprimetna bolovi u slabinama zbog uvećanja bubrega hipertenzija , glavobolja , hematurija i na kraju znaci uremije . KOMPLIKACIJE : Pijelonefritis , sepsa , kalkuloza , krvarenje , ruptura cista . DIJAGNOZA : lab, EHO , IVP , CT , MR TUMORI BUBREGA Tumori bubrega su redji od drugih Tu. U dečiijoj dobi (nefroblastom koji brzo metastazira ) dok je kod odraslih najčešći Adeno carcinom ( od uzroka spominje se genetika , zloupotreba analgetika , nikotin, kadmijum.) KLINIČKA SLIKA Ca bubrega :hematurija , bolovi, pojava Tu mase i paraneoplastični sindrom (anemija , kaheksija , febrilnost , tromboze eritrocitoza , hiperkalcemija , galaktoreja , Kušingov Sy ..) DIJAGNOZA : lab, EHO, IVP, CT , MR, angiografija TERAPIJA : nefrektomija , radio i hemioterapija Willmsov tumor bubrega, CT nalaz KARCINOM MOKRAĆNE BEŠIKE Muškarci preko 65g oboljevaju 3puta više od žena . Najčešći je tranziciocelularni Ca –TCC u preko 90%.Javljaju se u dve forme, infiltrativnoj i proliferativnoj . UZROCI :izloženost rastvaračima , pušenje , endemska nefropatija, genetika KLINIČKA SLIKA : hematurija , dizurija TERAPIJA : resekcija TUR , hemioterapija i imunoterapija BCG INFEKCIJE MOKRAĆNIH PUTEVA Pod urinarnom infekcijom podrazumevamo prisustvo mikroorganizama u prethodno sterilnom mokraćnom sistemu . Prema lokalizaciji dele se infekcije donjih puteva (cistitis , uretritis , prostatitis ) i gornjih puteva ( apscesi i pijelonefritis ) . Po toku se dele na akutne i hronične a po simptomima na asimptomatske i simptomatske urinarne infekcije . UZROCI: najčešće su gram negativne infekcije , E Coli u preko 80%, zatim Proteus , Klebsiela ,Pseudomonas kod komplikovanih infekcija udruženih sa malformacijama mokraćnog sistema ili kalkulozom . Mikroorganizmi su najčešće endogenog porekla , uobičajena flora debelog creva koji dospevaju u mokraćne strukture hematogeno ili ascedentno kroz uretru . Faktori koji povećavaju osetljivost mokraćnih puteva ka infekciji : pol i seksualna aktivnost (žene zbog anatomskih karakteristika) ,trudnoća genetika , anomalije , neurogena disfunkcija .. ODBRAMBENI MEHANIZMI : bešika luči glikokaliks koji predstavlja barijeru prodoru kakterija a luči i zaštitno baktericidno jedinjenje . U Akutnom pijelonefritisu aktivira se humoralni imunitet , At na bakterijske Ag . DIJAGNOZA urin. Infekcija : lab. (SE, KS Ureja , Kreatinin , Cl.Cr. Pregled urina : leukociturija , hematurija .) Urinokultura -UK je poz, signifikantna kada je izolovano više od 1o na 5 kolonija bakterija u 1ml urina . Urin na LOW . RADIOLOŠKA ISPITIVANJA ( EHO , IVP , cistoskopija , urodinamska ispitivanja INFEKCIJE DONJIH PUTEVA CISTITIS ili upala m.bešike javlja se kod osoba oba pola u svim uzrastima. KLINIČKA SLIKA : naglo nastaju u vidu bolova u malom stomaku i na kraju mokrenja ,učestalo mokrenje sa pojavom zamućene mokraće DIJAGNOZA : Urin ( leukociturija , hematurija ), poz UK uz odredjivanje AB . TERAPIJA : antibiotici prema AB urinokulture , čajevi , spazmolitici REKURENTNE infekcije se češće vidjaju kad postoji opstrukcija , vode hroničnom toku bolesti AKUTNI PIJELONEFRITIS Predstavlja akutno nastalo zapaljenje bubrežne karlice , češće kod žena . UZROCI : E coli , Proteus , Enterococus , Klebsiela , češće kod osoba kod kojih postoji otežano oticanje urina . KLINIČKA SLIKA : nagli porast temperature do 4o stepeni uz jezu , malaksalost , mučninu, glavobolju , tup bol u slabini obolele strane , smetrnje sa mokrenjem u vidu pečenja i pojave zamućene mokraće DIJAGNOZA : ubrzana SE , Leukocitoza , u urinu masa L, Er ,proteinurija , poz UK . Na EHO uvećan bubreg TERAPIJA : antibiotici , antipiretici , čajevi , HRONIČNI PIJELONEFRITIS Hronični pijelonefritis kao posledica dugogodišnjih recidivskih infekcija dovodi do atrofije i fibroze bubrega , progresivnog smanjenja nefrona što dovodi do terminalne bubrežne insuf. Često je PN chr. posledica VURa iz ranog detinjstva , drugih anomalija ili recidivske kalkuloze . KLINČKA SLIKA : godinama može proticati diskretno uz subfebrilne temperature , gubitak apetita , smetnje sa mokrenjem , poliriju , nikturiju, porast TA ,malaksalost i bledilo zbog anemije i azotemije . DIJAGNOZA : Lab. EHO , IVP, scintigrafija bubrega , mikciona uretrocistografija kod VURa TERAPIJA : kontrola urin. Infekcija , dijeta antihipertenzivi , diiuretici , vitamini preparati Fe zbog anemije KALKULOZA BUBREGA Bolest karakteriše stvaranje kamena u bubrežnoj karlici , čašicama i parenhimu sa ili bez eliminacije . Kalkulusi nastaju taloženjem raznih soli oko jezgra od belančevina , epitelnih ćel. UZROCI : genetika , ishrana sa malo tečnosti ,duže mirovanje ,česte infekcije , opstrukcija u oticanju urina , metabolički poremećaji ( cistinurija , hipercalcemija , hiperurikemija , povećana kiselost urina koja pogoduje kristalizaciji mokraćne kiseline ) KLINIČKA SLIKA :mogu biti dugo pritajeni kada se slučajno otkriju (EHO) . Često počinje naglo, kolikom u slabini i propagacijom prema napred i naniže uz mučninu , povraćanje , oskudno mokrenje krvavog urina. KOMPLIKACIJE : infekcije , atrofija bubrega , hidronefroza –blokada DIJAGNOZA :lab, ,EHO, Radiološki pregled nativni i IVP , TERAPIJA : infuzije , spazmolitici , ESWL, litolapaksija , endoskopska ekstrakcija Hidronefroza,EHO nalaz CT, urolitijaza Nefrolitijaza, Propagiranje bola Double –J stent Nativni rtg snimak, urolotijaza