Transcript NEFROLOGIJA
NEFROLOGIJA
GRADJA I FUNKCIJA BUBREGA
BUBREZI su parni ,retroperitonealni
organi koji se sastoje od korteksa ,
medule i kapsule . Krv u bubrege
stiže a .renalis .
ULOGA:izlučuju konačne produkte
metabolizma ,višak vode i elektrolita,
učestvuju u održavanju acidobazne
ravnoteže , mesto sinteze aktivnog
metabolita vit.D i eritropoetina
Gradja bubrega I izvodnog mokraćnog
sistema
Gradja bubrega
GLOMERULSKA FILTRACIJA
(125ml/min),obavlja se kroz endotel
kapilara , bazalnu membranu i epitel
TUBULSKA REAPSORPCIJA , iz primarne
mokraće se reapsorbuju hranljive
materije
TUBULSKA SEKRECIJA viška H jona i jona
amonijuma NH4
TUBULSKA EKSKRECIJA kreatinina
,lekova i kontrastnih sredstava
ISPITIVANJE BUBREŽNE
FUNKCIJE
PREGLED MOKRAĆE (zapremina do
2l ,izgled-bistra, boja –žuta ,Ph oko
6, spec. težina od 1012 do 1030 ,
Sediment (3-5L , 2-4 Er , Bel do 2oo
mg /24h , retke epitelne ćelije ,
cilindri (hijalini ,granulirani ,voštani )
Bakteriurija ,neorganske soli kao
kristali ili amorfni( Ca oksalati,fosfati,
cistin, urati , karbonati..)
TESTOVI BUBREŽNE FUNKCIJE su Klirens
kreatinina i Klirens ureje
TESTOVI ZA ISPITIVANJE FUNKCIJE TUBULA (
koncentraciona sposobnost bubrega,ispitivanje
izlučivanja jona H
MIKROBIOLOŠKA ISPITIVANJA
NUKLEARNA ISPITIVANJA ( Radiorenografija
,Scintigrafija – statička i dinamska ,
odredjivanje rezidualnog urina
RADIOLOŠKA ISPITIVANJA ( Nativni urotrakta
, EHO , IVP ,CT ,MR , anterogradna urografija ,
retrogradna urografija , mikciona
uretrocistografija , endoskopije , angiografije .
PATOLOŠKI NALAZ URINA
PROTEINURIJA preko 2oomg na dan
Fizički napori , povišena
temperatura, loš položaj tela mogu
dovesti do lake proteinurije .Veća
proteinurija znak težih bolesti .
HEMATURIJA koja može biti mikro i
makrohematurija
LEUKOCITURIJA znak infekcija
CILINDRURIJA ,hijalini i granulirani
znak glomerulske lezije ,leukocitni
kod infekcija voštani , masni cilindri
Mikrohematurija
Hematurija
Mikrokalkuloza
Intravenozna urografija
Nativni rtg snimak, urolitijaza
URODJENE ANOMALIJE
BUBREGA
5% novorodjenčadi ima neku anomaliju .
Anomalije se mogu odnositi na :
1.Anomalije položaja ( ektopija u karlici ,
malrotacija , potkovičasti bubrezi spojeni
donjim polovima
2.Anomalije broja (prekobrojni bubreg ili
dupli pijelon i ureter jednostrano ili
obostrano )
3. Agenezija bubrega
4.Hipoplazija bubrega
GLOMERULSKE BOLESTI
Glomerulske bolesti prevashodno
napadaju glomerule.
Na osnovu morfolo[kih promena dele se
na neproliferativne ,difuzne , fokalne ,
proliferativne , segmentne .
PATOGENEZA :dominantnu ulogu imaju
imunološki procesi . Mogu nastati
stvaranmjem At na Ag vezane za
glomerule . Drugi način je stvaranjem IC
izmedju cirkulišućih Ag i stvorenih At koji
se potom deponuju u glomerulima .
Prema poreklu glomerulske bolesti se dele
na primarne i sekundarne ( u sklopu
drugih bolesti)
AKUTNI GLOMERULONEFRITIS
Predstavlja klinički sindrom koji
karakteriše pojava HEMATURIJE ,
PROTEINURIJE , OLIGURIJE ,EDEMA i
HIPERTENZIJE .
Deli se na postinfektivne ( akutni
poststreptokokni i nestreptokokni GMN ) i
neinfektivne (IgA nefropatija mesangio i
membranoproliferativni GMN , sistemske
bolesti ,vaskulitisi , H-Schonleinova
purpura ,Alportov Sy , Goodpastureov Sy )
POSTSTREPTOKOKNI GMN
APSGMN nastaje kod mladjih posle
infekcije grla , sinusa , uva ,kože
odredjenim tipom beta hemolitičkog
Spreptokoka,tip 12 . Radi se o difuznom
proliferativnom GMN izazvanom IC uz
aktivaciju komplementa .
KLINIČKA SLIKA :2-3 nedelje posle
infekcije javljaju se slabinski bolovi ,
periorbitalni edemi i generalizovani edemi,
oligurija , hipertenzija , hematurija .
Mogu biti i asimptomatski ili teške forme.
LABORATORIJA kod APSGMN
:proteinurija manja od 2gr/24h ,
hematurija , lekociturija , ASTO poz.,
poz IC , snižen C3 , blaga anemija , kod
težih formi snižen Cl.Kr.
PROGNOZA dobra u preko 90% ali se
patološki nalaz urina može održavati
godinama . U 20 % se razvija hronična
forma .
TERAPIJA : antibiotici , mirovanje ,
ograničen unos soli i vode , diuretici ,
antihipertenzivi . Kod duže oligurije HD
NEFROTSKI SINDROM
Oštećenje glomerula koje se manifestuje
masivnom proteinurijom
UZROCI : infekcije , kongenitalni ,
maligne boilesti , sistemske bolesti ,
intoksikacije , poremećaji cirkulacije .Kod
dece najčešće se vidja lipoidna nefroza .
KLINIČKA SLIKA :pojava
generalizovanih edema sa izlivima u
telesne šupljine.
TA zavisi od prirode
oštećenja .
LABoratorija : proteinurija preko 3g na
dan, hipoproteinemija , hiperlipidemija
TERAPIJA : kortikosteroidi ,
imunosupesivi
GLOMERULONEFRITIS CHR
Tu spadaju glomerulske bolesti ,
hroničnog toka koje u početku mogu biti
asimptomatske ali dovode do smanjenja
bubrega , hipertenzije i terminalne
bubrežne insuficijencije .
LABORATORIJA :perzistenztan patološki
nalaz urina , proteinurija , hematurija ,
azotemija , anemija
TERAPIJA : simptomatska , mirovanje ,
ograničen unos belančevina i solui ,
antihipertenzivi , na kraju dijaliza ..
DIJABETESNA NEFROPATIJA
MIKROVASKULARNA komplikacija DM
Udružena je sa proteinurijom ,
retinopatijom , hipertenzijom. Dovodi do
azotemije , HBI .
Morfološki postoji hijalinoza krvnih sudova
glomeruloskleroza , fibroza intersticijuma i
atrofija tubula .
TERAPIJA : dobra glikoregulacija ,
regulacija TA , ograničen unos proteina ,
peritonealna dijaliza .
TUBULOINTERSTICIJSKE
BOLESTI
Histološki i funkcionalni poremećaji
se dešavaju u TUBULIMA .
Dele se na primarne , sekundarne (
kod glomerulopatija i vaskularnih
poremećaja) akutne i hronične .
U zavisnosti od mesta oštećenja
prisutni su poremećaji glikozurija ,
proteinurija , gubitak bikarboinata i
tubularna acidoza ( proksim. tubuli
), poremećaj sposobnosti
koncentracije urina praćen
nokturijom i poliurijom ( distalni
tubuli, Henleova petlja ) , poremećaj
izlučivanja K .
UZROCI :
1.Hipersenzitivna nefropatija ( lekovi antibiotici
( sulfonamidi ) ,diuretici , antiinflamatorni
lekovi..
Analgezična nefropatija kod dugotrajne
upotrebe fenacetina u kombinaciji ( nekroza
papila ) ispoljava se hematurijom sterilnom
piurijom ,poremećaj konc. sposobnosti . Češća
kod žena
2. Metabolički poremećaji ( uratni nefritis,
hiperkalcemija ..)
3. Sistemske bolesti , SLE, Amiloidoza.
4.Oštećenje olovom , jodnmim kontrasnim
sredstvom...
ENDEMSKA NEFROPATIJA
Tubulointersticijska bolest , nepoznate
etiologije koja se vidja kod stanovnika
nekih područja ( dolina Morave , Save ) na
Balkanu .
KLINIČKA SLIKA : lagani početak sa
diskretnim znacima , bledilom kože , bez
otoka i diskretne hipertenzije . Pogoršanje
u terminalnoj fazi zbog azotemije(uremije)
LABORATORIJA :anemija , beta 2
mikroglobulin u urinu , mikrohematurija
glikozurija , azotemija u terminalnoj fazi
AKUTNA BUBREŽNA INSUF.
ABI je klinički sindrom koju karakteriše
akutno smanjenje bubrežne funkcije ,
ranije zdravih bubrega
Na osnovu uzroka deeli se na :
1.PRERENALNU ABI (nagli pad krvnog
pritiska –šok,krvarenje,trauma,opekotine
2.RENALNU ABI zbog akutne nekroze
kanalića (hemoliza ,infekcije ,
oslobadjanje mioglobina kod traume ,
nefrotoksični lekovi )
3.POSTRENALNU ABI zbog prepreke u
oticanju (kamen, tumor ,suženje ,
kompresija ..
KLINIČKA SLIKA ABI obuhvata faze:
1.OLIGURIJE (oligurija , rast telesne
mase, edemi , hipertenzija , glavobolja –
traje do 2 nedelje
2.POLIURIJE do 10l uz dehidtrataciju i
elektrolitski disbalans
3.REKONVALESCENCIJA traje nekoliko
nedelja do izlečenja
TERAPIJA : simptomatska , dijaliza
HRONIČNA BUBREŽNA INSUF
HBI je klinički sindrom nastao zbog
postepenog ,ireverzibilnog smanjenja
glomerulske funkcije sa pojavom
azotemije , uremije .
UZROCI :hronične bolesti bubrega
sa redukcijom preko 70% nefrona ,
GMN chr, PN chr., Hidronefoza ,
Policistični bubrezi , Dijabetes ,
Nefroskleroza , Endemska nefropatija
KLINIČKA SLIKA HBI :Prema Cl.Cr.
Klinička slika se deli u nekoliko faza :
1.HIPOFUNKCIJE ( umor, glavobolja ,
hipertenzija ,anemija) .Cl.Cr. oko
60ml/m.
2.AZOTEMIJE ( svi znaci hipofunkcije i
još zadah ,svrab suve ,bledo- žute kože
,umor anemija i hipertenzija izraženiji ,
slab apetit , znaci srčane slabosti
3.UREMIJA (različit stepen azotemije,
dominiraju simptomi GI trakta –
mučnina i povraćanje,krvarenje ;
kardiovaskularni poremećaji – edemi, ,
gušenje ,malaksalost , perikarditis ;
umor , depresija , pospanost , grčevi
mišića zbog hipo kalcemije .ClCr pada na
2oml/min
4.TERMINALNA UREMIJA kod Cl.Cr oko
5ml/min sa oštećenim vitalnim
funkcijama
DIJAGNOZA :laborat ( KS - anemija,
Urin, Cl.Cr.,porast azotnih materija ureje
i kreatinina , Ca smanjen, poviše K ),
EHO bubrega , biopsija , EKG , EHO srca
..
TERAPIJA :u fazi hipofunkcije prevencija
infekcija , zatim dijeta antihipertenzivi ,
diuretici Eritropoetin . U terminalnoj fazi
radi se DIJALIZA ( hemodijaliza ,
peritonealna ) i transplantacija bubrega .
POLICISTIČNI BUBREZI
Urodjeno oboljenje koje se nasledjuje ,
nastaje usled poremećaja u razvoju
sabirnih kanalića bubrega . Često su
udruženi sa cistama jetre i pankreasa
KLINIČKA SLIKA : godinama neprimetna
bolovi u slabinama zbog uvećanja bubrega
hipertenzija , glavobolja , hematurija i na
kraju znaci uremije .
KOMPLIKACIJE : Pijelonefritis , sepsa ,
kalkuloza , krvarenje , ruptura cista .
DIJAGNOZA : lab, EHO , IVP , CT , MR
TUMORI BUBREGA
Tumori bubrega su redji od drugih Tu. U
dečiijoj dobi (nefroblastom koji brzo
metastazira ) dok je kod odraslih najčešći
Adeno carcinom ( od uzroka spominje se
genetika , zloupotreba analgetika ,
nikotin, kadmijum.)
KLINIČKA SLIKA Ca bubrega
:hematurija , bolovi, pojava Tu mase i
paraneoplastični sindrom (anemija ,
kaheksija , febrilnost , tromboze
eritrocitoza , hiperkalcemija , galaktoreja ,
Kušingov Sy ..)
DIJAGNOZA : lab, EHO, IVP, CT , MR,
angiografija
TERAPIJA : nefrektomija , radio i
hemioterapija
Willmsov tumor bubrega, CT nalaz
KARCINOM MOKRAĆNE BEŠIKE
Muškarci preko 65g oboljevaju 3puta više
od žena .
Najčešći je tranziciocelularni Ca –TCC u
preko 90%.Javljaju se u dve forme,
infiltrativnoj i proliferativnoj .
UZROCI :izloženost rastvaračima ,
pušenje , endemska nefropatija, genetika
KLINIČKA SLIKA : hematurija , dizurija
TERAPIJA : resekcija TUR , hemioterapija
i imunoterapija BCG
INFEKCIJE MOKRAĆNIH
PUTEVA
Pod urinarnom infekcijom
podrazumevamo prisustvo
mikroorganizama u prethodno sterilnom
mokraćnom sistemu .
Prema lokalizaciji dele se infekcije donjih
puteva (cistitis , uretritis , prostatitis ) i
gornjih puteva ( apscesi i pijelonefritis ) .
Po toku se dele na akutne i hronične
a po simptomima na asimptomatske i
simptomatske urinarne infekcije .
UZROCI: najčešće su gram negativne
infekcije , E Coli u preko 80%, zatim
Proteus , Klebsiela ,Pseudomonas kod
komplikovanih infekcija udruženih sa
malformacijama mokraćnog sistema ili
kalkulozom .
Mikroorganizmi su najčešće endogenog
porekla , uobičajena flora debelog creva
koji dospevaju u mokraćne strukture
hematogeno ili ascedentno kroz uretru .
Faktori koji povećavaju osetljivost
mokraćnih puteva ka infekciji : pol i
seksualna aktivnost (žene zbog
anatomskih karakteristika) ,trudnoća
genetika , anomalije , neurogena
disfunkcija ..
ODBRAMBENI MEHANIZMI : bešika
luči glikokaliks koji predstavlja barijeru
prodoru kakterija a luči i zaštitno
baktericidno jedinjenje .
U Akutnom pijelonefritisu aktivira se
humoralni imunitet , At na bakterijske Ag
.
DIJAGNOZA urin. Infekcija : lab. (SE,
KS Ureja , Kreatinin , Cl.Cr. Pregled urina
: leukociturija , hematurija .)
Urinokultura -UK je poz, signifikantna
kada je izolovano više od 1o na 5 kolonija
bakterija u 1ml urina . Urin na LOW .
RADIOLOŠKA ISPITIVANJA ( EHO , IVP ,
cistoskopija , urodinamska ispitivanja
INFEKCIJE DONJIH PUTEVA
CISTITIS ili upala m.bešike javlja se kod
osoba oba pola u svim uzrastima.
KLINIČKA SLIKA : naglo nastaju u vidu
bolova u malom stomaku i na kraju
mokrenja ,učestalo mokrenje sa pojavom
zamućene mokraće
DIJAGNOZA : Urin ( leukociturija ,
hematurija ), poz UK uz odredjivanje AB .
TERAPIJA : antibiotici prema AB
urinokulture , čajevi , spazmolitici
REKURENTNE infekcije se češće vidjaju
kad postoji opstrukcija , vode hroničnom
toku bolesti
AKUTNI PIJELONEFRITIS
Predstavlja akutno nastalo zapaljenje
bubrežne karlice , češće kod žena .
UZROCI : E coli , Proteus , Enterococus ,
Klebsiela , češće kod osoba kod kojih
postoji otežano oticanje urina .
KLINIČKA SLIKA : nagli porast
temperature do 4o stepeni uz jezu ,
malaksalost , mučninu, glavobolju , tup
bol u slabini obolele strane , smetrnje sa
mokrenjem u vidu pečenja i pojave
zamućene mokraće
DIJAGNOZA : ubrzana SE , Leukocitoza ,
u urinu masa L, Er ,proteinurija , poz UK .
Na EHO uvećan bubreg
TERAPIJA : antibiotici , antipiretici ,
čajevi ,
HRONIČNI PIJELONEFRITIS
Hronični pijelonefritis kao posledica
dugogodišnjih recidivskih infekcija
dovodi do atrofije i fibroze bubrega ,
progresivnog smanjenja nefrona što
dovodi do terminalne bubrežne insuf.
Često je PN chr. posledica VURa iz
ranog detinjstva , drugih anomalija ili
recidivske kalkuloze .
KLINČKA SLIKA : godinama može
proticati diskretno uz subfebrilne
temperature , gubitak apetita , smetnje
sa mokrenjem , poliriju , nikturiju, porast
TA ,malaksalost i bledilo zbog anemije i
azotemije .
DIJAGNOZA : Lab. EHO , IVP,
scintigrafija bubrega , mikciona
uretrocistografija kod VURa
TERAPIJA : kontrola urin. Infekcija ,
dijeta antihipertenzivi , diiuretici ,
vitamini preparati Fe zbog anemije
KALKULOZA BUBREGA
Bolest karakteriše stvaranje kamena u
bubrežnoj karlici , čašicama i parenhimu
sa ili bez eliminacije .
Kalkulusi nastaju taloženjem raznih soli
oko jezgra od belančevina , epitelnih ćel.
UZROCI : genetika , ishrana sa malo
tečnosti ,duže mirovanje ,česte infekcije ,
opstrukcija u oticanju urina , metabolički
poremećaji ( cistinurija , hipercalcemija ,
hiperurikemija , povećana kiselost urina
koja pogoduje kristalizaciji mokraćne
kiseline )
KLINIČKA SLIKA :mogu biti dugo
pritajeni kada se slučajno otkriju (EHO) .
Često počinje naglo, kolikom u slabini i
propagacijom prema napred i naniže uz
mučninu , povraćanje , oskudno
mokrenje krvavog urina.
KOMPLIKACIJE : infekcije , atrofija
bubrega , hidronefroza –blokada
DIJAGNOZA :lab, ,EHO, Radiološki
pregled nativni i IVP ,
TERAPIJA : infuzije , spazmolitici ,
ESWL, litolapaksija , endoskopska
ekstrakcija
Hidronefroza,EHO nalaz
CT, urolitijaza
Nefrolitijaza, Propagiranje bola
Double –J stent
Nativni rtg snimak, urolotijaza