Transcript Kardiologische Fälle aus der Praxis 2011 - Duerst

Kardiologische Fälle 2011
aus der Praxis für die Praxis
Dr. Urs N. Dürst
Zollikon
WWW.DUERST-KARDIOLOGIE.CH
Lernziele

Anhand von 7 praktischen kardiologischen Fällen werden 2011 folgende
Themen vertieft:





DD: Schmalkomplex-Tachykardie
3 versch. Fälle einer Anstrengungsdyspnoe
Hypotonie bei Hypertonie
Eine kardiologische Ursache einer TIA
2 häufige Auskultationsbefunde und deren Folgen
7 Fälle 2011


Unklare Schmalkomplex-Tachykardie unter BB
Herz und Lunge - Dyspnoe







Cordarone Pneumopathie, Probleme mit VHFLi
Schwerste Dyspnoe trotz Diuretika
Probleme Stent
Plötzlich tiefe BD-Werte bei langjähriger Hypertonie
TIA wegen PFO
Schwere MI bei Flail leaflet
Schwerste AS in hohem Alter
FALL 1
85 j. Patientin
Seit 3 Wochen zurück aus
Teneriffa; rascher Puls
EKG
Herzfrequenz: 118/min; Achse -19 Grad; unvollständiger RSB
Befunde
MAI 2011:
TACHYKARDIE, ETWAS SCHLAPP
Concor 2x 5mg ohne Wirkung
Labor: CRP 32; restliches Labor normal





TSH normal, D-Dimere normal
Echo: normal; PAP systolisch grenzwertig
DD S V T
RP < 70ms
Slow-fast
RP > 70ms
Wellens
AVKRT
AVRT
Schmalkomplextachykardien:
< 0,1sec, (Schenkelblock)
Reentry-Circuit :



Vorhofflimmern
Vorhofflattern
PSVT: AVNRT
Automatische Tachykardie :



AVRT

Kardioversion
LV F +
LVF -
Sinustachykardie
Ektope Vorhofstachykardie
Multifocale Vorhofstachykardie (MAT)
Junctional Tachykardie
No DC = Klasse III
Cordarone II b
LV F +
LVF -
EKG
EKG
Herzfrequenz: 118/min; Achse -19 Grad; unvollständiger RSB;
Vorhofflattern mit 2:1 ÜBERLEITUNG
Carotis-Sinus-Massage
Befunde
MAI 2011:

TACHYKARDIE, ETWAS SCHLAPP

Concor 2x 5mg ohne Wirkung

Labor: CRP 32; restliches Labor normal

TSH normal, D-Dimere normal

Echo: normal; PAP systolisch grenzwertig

Ad Elektrokonversion



LMWH nach KG s.c. Einleitung OAK
TEE: freies LAA?
EK mit 100 Joules
FALL 2a
81 j. Patient mit ausgeprägter
Anstrengungsdyspnoe
Anamnese

CHK mit Status nach Infarkt 2004




Stenting RCA
Status nach VHFLi – SR unter Cordarone
Niereninsuffizienz Grad III; Cl. 31ml/min
St. nach Colon Ca im Colon ascendens

Keine Hinweise für Tumorrezidiv
Anamnese





Bekannte COPD bei panlobulärem
Emphysem
Narbige Veränderungen OL bds
Leichte pul. art. Hypertonie
St. Nach TBc 1953
Penicillinallergie
Befunde
Sept. 2010:

Fieber, Dyspnoe

Wenig Husten

CRP: 164; Lc: 16 700; Linksverschiebung;
BSR:70

INR im therapeutischen Bereich

Vereinzelte Rg‘s

Sättigung in Ruhe 92%, unter Belastung 89%
Procedere

In der Annahme eines resp. Infektes
Beginn mit einer AB-Therapie mit:


Avalox + Dalacin
Keine Besserung; persistierendes CRP
von 173 resp. 140 innerhalb von 7
Tagen
R. Speich USZ
Dyspnoe: Anamnese + Untersuchung + Vermutung = 80 %
Thorax – Rö abnormal
Thorax – Rö normal
Kardial
Pulmonal
Kardiomegalie
Pleuraerguss
Lungenstauung
Pneumonie
Pneumothorax
EKG
Troponin
Echo
Hypertensiv
Interstitiell
Thoraxwand
Tumor
Lufu
BNP
Obstruktiv
Siehe
Restriktiv
kardial
D-Dimer
CT-Angio
Neuromuskulär
LE
anderes
Alles normal :
Bronchoprovokation : Asthma
Echokardiographie: Pulmonal arterielle Hypertonie
Valvulär
Labor: Hyperthyreose, Anämie, Neuromuskulär
Rhythmogen
Spiroergometrie: Dekonditionierung etc.
Klinik: Panikattacken, Fibromyalgie, Depression
Hypoxämie
Anämie
Koronar
Kardiomyopathie
BGA
Met-Hb
CT-Lunge
• Ausgedehntes panlobuläres Emphysem
•
Interstitielle Veränderungen
• Narbige Veränderungen in OL
CT-Thorax

Interstitielles Infiltrat und mediastinale
und hiläre LK
Vd auf Cordarone
Pneumopathie




Cordarone seit 09.01.09; rasche
Reduktion nach 4 Wochen auf 100 mg,
erneutes VHFLi.
Daher 200mg/die – stabiler SR
Schilddrüsenwerte und Transaminasen
normal – Kontrollen alle 6 Monate
Marcoumar nach Quick
Cordarone Pneumopathie

Absolutes Risiko Lunge = 1%/Jahr







6 %
0,9 %
0,6 %
0,3 %
Hypothyroidismus
Hyperthyroidismus
Leber
periphere Neuropathie
Sehr selten bei 200mg/die (1,9% bei 150330mg)
10-17% bei 400mg/die, davon 10% fatal
Reversibel wenn früh erkannt, Steroide
Circulation 1999; 100:2025-2034
Erscheinungsbilder:

Chron. interst. Lungenentzündung

Organisierte Pneumonie

ARDS selten, 50% fatal

Solitäre Lungenmasse
Alvelar Makrophagen mit
Phospholipiden
Cytotoxisch / Hypersensitivität
Cordarone Pneumopathie
Typisch:







Relation Dosis zu Veränderungen Lunge schwach
Zeit sehr variabel: Tage – Dekade (>2 Monate)
Auch nach Unterbruch noch möglich (T/2: 45 d)
Trigger: Operationen, Resp. Infekte, Angio
HR-CT: diffuse asymetr. interst. Verschattungen,
Pleuraerguss möglich; unilateral möglich mit winzigen
Veränderungen auf Gegenseite
Restriktive Lufu, vermind. CO-Diff., Hypoxämie
Labor: Lc ose, LDH erhöht, BSR erhöht
Typisch:



Häufigkeit: ca. 5 %
Irreversible Fibrose selten möglich
Ausreichend lange Steroide, sonst
Rezidiv



40-60mg über 2-6 Monate
Seltene Fälle mit tiefer Dosis +
Steroiden beschrieben
Reexposition in kürzerer Zeit wieder
Amiodaron Pneumonitis
400 mg Cordarone über 2
Monate:
- Husten ohne Auswurf
- Dyspnoe
- Co- Diffusion < 20% Soll
- 6 Wochen Prednison, nach 2 Wo
Besserung
- vollständige Erholung
N Engl J Med 1997;337:1814
NW Amiodarone:
Lunge
Schilddrüse
Herz
Leber Enzyme
5-15 % resp. 1-2%
2-24 resp. 3-4
3-5
15-50 resp. 1-2
Hepatitis, Zirrhose
<3
Augen Kornea
>90
Halo, vorallem nachts
<5
Opticus Neuritis
1
Photosensitivität
25-75
Blaue Verfärbung
< 10
NW Amiodarone:
Nausea, Anorexie,
Obstipation
4-5
Ataxie, Parästhesien,
periphere Neuropathie
3-30 resp. 4-5
Schlafstörungen,
Gedächnis, Zittern
3-30 resp. 4-5
Epididymitis, ED
<1
Hautveränderungen Cordarone
Amiodarone causes a striking slate-gray pigmenation in a photodistribution of the face.
The blue color (ceruloderma) is due to the deposition of melanin and lipofuscin contained in macrophages and endothelial cells in the dermis.
The pigmentation is reversible, but it may take up to a year or more to complete resolution.
Verlauf




Prednisontherapie in absteigender Dosierung
über 2 Monate
Ab 22.11. Multaq 2x 400mg da erneut
VHFli/Vorhofflattern, zusätzlich Concor 2,5mg
EK war nicht nötig – SR unter neuer Therapie
Mitte Dezember massiver Hautausschlag auf
Multaq – Multaq stop
2. Fall mit Allergie auf Multaq


67-j. Patientin Status nach VHFLi; Multaq
während 10 Tagen
Nachfolgende Bilder 24 h nach Prednison 150mg
Multaq Indikationen


Bei paroxysmalem VHFLi
Bei persistierendem VHFLi





(< 48h)
(>7 d od. CV)
Weniger Rezidive
Senkung der HF
Senkung Hospitalisierungsrate
KI bei permanentem VHFLi u. RF
Kontrolle Leberwerte in ersten 6 Monaten
Verlauf





31.12. wieder tachykardes VHFLi – EK
Nach 28 h erneutes VHFLi: Beginn mit
Tambocor 2x 50mg.
Koronarangio mit Frage Ausmass CHK?
Stenose freie Gefässe - Nochmals EK
Weiter Tambocor 2x100mg
3.3.11: wieder tachykardes VHFLi mit
Dyspnoe – nochmals EK
Verlauf

Schrittmacherimplantation, später AV-Knoten
Ablation
Weiter Tambocor 2x 50 mg, OAK

6 Wochen später Hüft-TP ohne Probleme

FALL 2b
70 j. Patient mit ausgeprägter
Anstrengungsdyspnoe
70-j. Patientin S.R.




Seit 1 ½ Jahren progrediente Dyspnoe
Aktuell bereits beim Duschen, Spazieren
Wird in Italien als HI mit Lasix behandelt;
dies obwohl Echo in Rom angeblich normal
Status nach VHFLi; bis vor 6 Monaten
Cordarone über ca. 2 Jahre. In dieser Zeit
auch OAK
Sohn bringt Patientin nun in die CH zur
Abklärung
Befunde





Adipöse Patientin (170 cm, 90 kg, BMI: 31);
BD: 150/70 mmHg; keine HI-Zeichen
Feines basales Knistern; sonst normale Rg‘s
Sauerstoffsättigung 88%
Labor: bis auf eine BSR von 32mm/h normal
EKG: SR, keine Rechtsherzüberlastung, keine
Infarktnarbe
Thorax pa
Echo
D-Shape LV; normale LV-Funktion; LA
leicht vergrössert. PAP systolisch 62 mmHg
D-Shape LV

Sarkoidose Stad III
MRI
PATHO/ HISTO
KARDIALE SARKOIDOSE






KLINISCH BEI SYSTEMISCHER SARKOIDOSE
1-7 %
IN AUTOPSIE STUDIEN
19,5-78%
LOKALE HYPERTROPHIE, DIALTATIVER VERLAUF
REIN KARDIALE FORMEN MÖGLICH
RECHTSHERZBELASTUNG – pul. Hypertonie
ARRHYTHMIEN





VT: 45%
SCD:16%
SVT:28%
AV-Blocks/ Schenkelblöcke/ VHFli/ neg. T/
5-Jahresüberleben mit Kortison 75% ohne 10%

Mind. 2 Jahre > 10mg/die
Procedere

Pneumologisches Konsilium


CO-Diffusion: stark vermindert
Therapie:





OAK wegen pul.art. Hypertonie
Prednison 60mg über 4-6 Wochen, dann langsame
Dosisreduktion über Monate
Sauerstoffkonzentrator
Cave: Bz; Osteoporose
Pneumovax-Impfung; Grippeimpfungen
FALL 3
81 j-Patient mit Stent + Dyspnoe
Th. H.R. 1930
• Wegen A. P. Beschwerden Februar 2010 PCI
und 3x Stent an RCA
• Wieder vermehrte Anstrengungsdyspnoe,
vorallem auch in Kälte
Ergometrie
T. H.R. 1930
Hybrid Untersuchung
Hybrid Untersuchung
FALL 4
Hypotonie bei langjähriger
Hypertonie
B. R. 1939
• Hypertonie seit Jahren mit guten BD Werten
unter
• Co-Aprovel 300/12,5mg, Amlodipin 5mg,
Nebilet sowie Sortis 10mg
• Patientin meldet sich wegen plötzlich tiefen
BD-Werten in der BD-Selbstkontrolle und
leichten Schmerzen in den Fingerspitzen links
B. R. 1939
• Status nach Mamma Ca links mit Teilresektion
1985; 13 Lymphknoten negativ
• Bestrahlung 36x
• Hypertonie mit guten BD Werten unter CoAprovel 300/12,5mg, Amlodipin 5mg, Nebilet
sowie Sortis 10mg
• Patientin meldet sich wegen plötzlich tiefen
BD-Werten links und leichten Schmerzen in
den Fingerspitzen links
Befunde
BD links: 132/80 mmHg
BD rechts: 152/80 mmHg
Selbstmessungen:
links
105 mmHg systol.
rechts
139 mmHg systol.
Keine Strömungsgeräusche supra u. infraklavikulär
PTA + Stenting A. subclavia
2,0 x 5mm Maris-Stent
90%
Stenose
Kalkscholle
30%
Reststenose
nach mehreren
Inflationen
BD
links
111/70
BD
rechts
114/68
Instent-Restenoserate: 1520%
Clopidogrel 2 Monate +
Aspirin cardio
Bestrahlung
und
Stenosen
• Jedes Gefäss in Bestrahlungsfeld möglich
• Subclavia-/Axillar-stenosen nach 14-26 Jahren
• Schmerzen unter Belastung
• Ruheschmerzen
• Eher langes Segment befallen
• Häufig keine Kollateralen
• Vorzeitige Atherosklerose bei cvRF
• Endothelschädigung, Fibrose der Media, Fibrose
periarteriell
Kardiovaskuläre Mortalität nach
Radiotherapie bis mid-1980
Brust links
doppeltes Risiko
RR: 1,76 Tod
kardial
RR:1,33 Tod
vasculär
JACC 2011;57:445-52
FALL 5
TIA bei normaler Neuroangiologie
R. L. 1944
• TIA mit Sprachstörung, verschwommenes
Sehen über 15-30 Minuten am 20.2.2011,
zusätzlich linksseitige Fussschmerzen
• Neuroangiologische Untersuchung normal
• 24.2.11: Plantarvenenthrombose rechts,
Rezidivvarikosis bds
• Zuweisung zum kardiologischen Konsilium
Frage nach gekreuzter Embolie?
Echokardiographie
Echokardiographie
Echokardiographie
TEE
TEE
FALL 6
Auskultation 2011


Hat an Bedeutung verloren
(Echokardiographie)
Die ärztliche Kunst der Auskultation
verkümmert



Sensitivität 70%, Spezifität 98% (Expertise)
Vertrauensverlust in die erhobenen
physikalischen Befunde
Repetition ist entscheidend – 400 bis 600x

„The power of repetition in mastering cardiac auscultation“ Amer J Med 2006; 119:73-75
52 j. Patient G. U.
• Anlässlich eines Check-ups beim HAz lautes
4/6 Systolikum über der Herzspitze mit Ausstrahlung in die mittlere Axillarlinie; kein
Schwirren
• BD: 130/85 mmHg; Puls 70/min reg.
• Keine Beschwerden; gute Leistungsfähigkeit
• 25 PY
52 j. Patient G. U.
• Labor:
normal
• Lufu:
normal
• EKG:
normal
• Thorax-Röntgen: normal – HTQ: 0,43
Präcordialer Impuls
Schwirren
• RV vergrössert
• Schwere MI
Handfläche am Ansatz der Finger
In Exspiration

Ventrikelseptumdefekt

Schwere Aorten- / Pulmonal-stenose

Schwere Mitralinsuffizienz


Papillarmuskelabriss bei MI
Akute, schwere AI

diastolisches Schwirren
Spitzenstoss: normal
5.ICR mediclavikulär
< 2cm
• Schwere LVH
• Spitzen-Aneurysma
Mitralinsuffizienz I
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Laut, hochfrequent, giessend, bandförmig
holosystolisch, selten telesystolisch
Punctum max. apikal, li Seitenlage
Ausstrahlung  Axilla  dorsal
Schwirren über Apex = schwere MI
Mövenschrei – Sehenfadenschwirren
Sehnenfadenruptur rauh, tieffrequent
S3 bei schwerer MI oder DCMP
je lauter desto mehr Regurgitation
(ausser tiefes HZV, grosser LA)
Mitralinsuffizienz II
• linke Seitenlage
• Punctum max. apikal
• rauh, tieffrequent
 Sehnenfadenruptur
• S3 bei schwerer MI oder DCMP
• je lauter desto mehr Regurgitation
(ausser tiefes HZV, grosser LA)
• Früh Systolikum:
• Akute Schwere MI
• Chronisch leichte MI
Membran
Mitralklappen-Prolaps
Interval S1-Click verlängert
EDVol. Zunahme –> Klick + Geräusch später:
lauter




Liegen; Squatting
Handgrip
Beine hoch
Bradykardie
(Kauern)
Interval S1-Click verkürzt
EDVol. Abnahme –> Klick + Geräusch früher:
leiser





Stehen, Sitzen
Valsalva Phase 2
Tachykardie
ES
Nitro
Gelgentlich mehrfacher
Wechsel nötig
Assoziert: Marfan, ASD, SLE, HOCM
Meso/mid-systolischer Klick
Abklärung eines Herzgeräusches
Herzgeräusch
Systolikum
1-2/6 Systolikum
Diastolikum
Kontintuieriches
Geräusch
Austreibungsgeräusch
mind. 3/6 Systolikum
Midsystolikum
Holosystolikum
Echokardio-
asymptomatisch
Telesystolikum
graphie
Symptome oder
Keine weitere
Abklärung
ACC/AHA JACC 1998; 5: 1486
andere Zeichen einer
Herzerkrankung
Echokardiographie bei Patienten
ohne Symptome mit Geräusch
ACC/AHA


Diastolikum
Kontinuierliches Geräusch (Holosystolikum)
Ductus Botalli; Aorto-pulmonales Fenster
AV-Fisteln, Coarctatio aortae (Kollateralfluss)
rupturierter Sinus valsalva





> 3/6 Systolikum
Spätsystolikum
Systolikum mit Ejections click
Ausstrahlung in den Hals
Weitere Pathologien: Status, EKG, Rö
Mitralklappe
N Engl J Med 2001; 345: 740
Ursachen

Mitralklappenprolaps 20 -70 %

Ischämie 13-30%

Rheumatische Erkrankungen 3-40%

Endokarditis 10-12%

Mitralanulusverkalkungen im Alter

Dilatierte Kardiomyopathie
Echokardiographie
LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR;
Myxoid veränderte Segel; prolabierendes post. Segel
Echokardiographie
LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR; Vena
contracta > 6mm
Echokardiographie
LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR, Vena
contracta > 6mm
Managment chronische schwere MIMI
N Engl J Med 2001; 345: 745
Pathophysiologie der schweren MI
E H J 2011; 32: 665-667
64-Zeilen MSCT- Koronargefässe
1,2 mSv; BMI 22,4
RCA;
Rechtsversorgungstyp
Verlauf bei asymptomatischer
schwerer MI Circulation 2006;113: 2238-2244
Echo asymptomatischer Patient
Früh-Chirurgie vs Konventioneller
Chirurgie
447 asymptomatische Patienten mit schwerer MI: 161x Operation
2x 2. Chirurgie
12x kardialer Tod
22x HI
1x 2.Chirurgie
Circulation 2009;119:797-804
Prognose des PAPsystolisch
Ohne pul. art. Hypertonie
ist der postoperative
Outcome besser.
Mit einer pul. art. Hypert.
2x erhöhtes Risiko für HI,
CVD, Mortalität
E H J 2011; 32: 751-759
Operationsindikation nach ACC/AHA
Rekonstruktion
Mortalität : < 2%
FALL 7
89 j-Patientin B. A.
• Seit 2-3 Monaten zunehmend Dyspnoe
• In den letzten Wochen Orthopnoe und
leichter präcordialer nächtlicher Druck;
• keine Synkope
• Konsultation beim neuen Hausarzt
• Deutliches 3/6 rauhes Systolikum im II ICR re
• Ausstrahlung in Carotiden bds
• BNP: 1023ng/l; Hb: 10,2g%
EKG
Aortenstenose
•
•
•
•
midsystolisch (3-4/6)
mittel bis tieffrequent
rauh, spindelförmig
A2 - fehlend oder 
- paradoxe Spaltung
• Schwirren (im Alter selten)
• Ausstrahlung obligat
 Jugulum
 Carotiden, oft li>re
• keine Lagevariabilität
• 2. Punktum max. apikal
• Begleit-Diastolikum ?
Trichter oder Membran
Li oft etwas
lauter
Aortenstenose
Ausschluss einer schweren AS
Sensitivität 100% :
 Frühes Geräuschmaximum, leise
 Normaler Carotispuls
 Gespaltener S2
Einem sehr lauten Geräusch liegt stets eine
signifikante Stenose zugrunde
einer schweren Stenose jedoch nicht immer ein
lautes Geräusch
Aortenstenose - Cave !




Schwere AS NICHT ausgeschlossen, wenn
- Systolikum leise bei - hohem BD
- low output
Punctum max. kann auch im Apex sein: DD: MI
häufig atypische Präsentation im Alter
Gallavardin-Dissoziation: max. Apex - wie MI



Vibration der verkalkten Tasche
Leiser S 2
Typischer Carotispuls
Echokardiographie
Echokardiographie
Schwere AS und

Angina pectoris 35% : 50% Tod in 5 Jahren

Synkope 15%
: 50% Tod in 3 Jahren

Dyspnoe 50%
: 50% Tod in 2 Jahren
Pm > 50 mm Hg; < 1cm2 Koeffl. = Sy
Schwere AS

Bei normalem SV:


Mittlerer Gradient > 50 mm Hg
Kl.oeffl.
< 0,75-1,0 cm2
 bzw
< 0,6 cm2/m2
Operationsindikation nach ACC/AHA
Operationsindikation

Symptome – NYHA II-IV

Rasch ermüdbar

Verminderte Leistung

Kardiale Symptome: Palpitationen, Arrhythmien, Synkope, Druck,
nächtliche A. P., Orthopnoe, Belastungsdyspnoe, nächtliche Dyspnoe

Verminderte EF <55%

Dilatation LV

LVESD > 55 mm

LVEDD > 70 mm
Perkutane transfemorale
Aortenklappenprothesen


Weltweit > 14 000 Implantationen
Hochrisikopatienten, welche konvent. Operation
nicht zugänglich

>80-85 Jahre; LV-Dysfunktion; St. nach Herzchirurgie; Radio-therapie,
Verkalkung Ascendens; HI; Diabetes; MI; NI;VHFli; Euro-Score > 20%

Erfolg 98%; Überlebensrate 70-80% 2 Jahre

Komplikationen:
(Komorbidität)






30 Tage Mortaliät
Infarkte
AV-Block III
Apoplexie ca.
Paravalv. Leck in ca.
Gefässdissektion
5-18%
2-11%
4-8%; bei Core valve ca. 30%
3-9%
50%
10-15%
Kriterienkatalog




Aortenanulus > 20mm, < 27mm
Sinotubulärer Übergang < 43mm
Art. Femoralis comm. > 6mm
Zusätzlich ein folgendes Kriterium











KI:
• Unverträglichkeit
Aspirin, Plavix, Kontrastmittel
• Sepsis
Alter >75 Jahre + > 1RF:
Euroscore > 15%
• Arrhythmie
Alter > 65 Jahre und eine der folgenden
Komorbiditäten
• <20ml/min
Lebercirrhose Child A oder B
Lungenerkrankung mit FEV1 < 1Liter
Pulmonale Hypertonie: PAP systol. > 60 mm Hg
Status nach Herzchirurgie ( ACBP od. Klappe)
Porzellanaorta
Rezidivierende LE‘s
Insuffizienz des rechten Ventrikels
Kachexie BMI <18 + KI für Thorakotomie
• Blutungsstörungen
• Lebenserwartung
< 1 Jahr
Verlauf B.A.




Notfallmässige Hospitalisation Klinik im Park
Ballonvalvuloplastie (BAV) mit Reduktion des
Druckgradienten von 106 auf 69 mmHg;
minimale begleitende AI – BNP Abfall auf 622
ng/l (Mortalität + Apo < 1%)
Koronare Einasterkrankung mit subtotalem
Verschluss der kleinen RCA
TAVI mit Edwards Sapien Bioprothese
geplant; zwischenzeitlich Aspirin cardio,
Torem 10mg, Aldactone 12,5 mg
TAVI
transcatheter aortic valve implantation
18F; 23, 26 + 29 mm
Analgosedierung
Pm 11 mmHg; 1,51,7cm2
Paravalv. AI mild
Partner trial B
358 Patienten keine Chirurgie
30,7 vs 50,7%
NNT = 5
42,5 vs 71,6%
NNT = 3
Major stroke: 5%; vasc. complications 16,2%
N Engl J Med 2010;363: 1597-1607
HERZLICHEN DANK