Transcript Grupo A

Tutor : Dr Esquivel
Heidy Acosta
Paola Agüero
Rebeca Alemán
Oscar Alfaro
Ficha de identificación
A.Z.C.
 Hombre de 60 años, vecino de Parrita, agricultor,
primaria incompleta, casado, evangélico, diestro.

Antecedentes

APP:
 HTA en tratamiento con Enalapril 20mg/día desde hace 20 años aprox.
 Dislipidemia desde hace 2 años en tratamiento con Gemfibrozilo que
descontinuo hace 4 meses y actualmente utiliza Omega 3.
 Utiliza Famotidina en forma intermitente

APnP:
 Niega alcoholismo, tabaquismo, alergia a medicamentos y
transfusiones.

AQx/Tx: niega

AHF:
 HTA en padre, madre y hermanos. DM2 en un hermano.
Motivo de consulta

Dolor abdominal tipo cólico de 3 días de evolución.
Padecimiento Actual

Paciente refiere dolores punzantes y retorcijones
desde hace 3 años durante las noches. Consulta al
Hospital de Quepos por dolor abdominal tipo cólico
epigástrico, intensidad 8/10 con irradiación hacia los
costados de 3 días de evolución. Permanece internado
por 5 días donde se le realiza US y se encuentra:
pancreatitis aguda + líquido libre + colección. Se
refiere al Hospital México para realizar TAC.
Actualmente el paciente no refiere dolor.
Examen Físico

PA: 130/80 mmHg, FC: 90 lpm, FR: 16 rpm, SatO2: 98% al
aire ambiente, Temperatura: 37,6º C

Paciente alerta, orientado, afebril al tacto, eupnéico. RsCsRs,
sin ruidos agregados. CsPsLs con murmullo vesicular bilateral
conservado sin ruidos agregados. Pupilas isocóricas
normorreactivas, reflejo fotomotor consensual íntegro.
Abdomen con leve distensión, peristalsis disminuida con con
resistencia muscular voluntaria, con dolor difuso a la palpación
superficial y profunda de predominio epigástrico. Sin datos de
irritación peritoneal ni visceromegalias. Signo de Cullen (-),
Signo de Gray Turner (-). MIs sin edema ni datos de TVP o
flebitis. Moviliza 4 extremidades sin datos de déficit
neurológico.
Signos en Piel
Cullen
Gray-Turner
Análisis de Laboratorio
Amilasemia : 3X del límite
superior.
Aumento de Glicemia.
NU,Ca,DHL,Transaminas
as y PFH.
Anemia
Descarta una ITU
Denota un proceso inflamatorio
Análisis por imágenes




Rx
US
TAC
RM




Poca utilidad, niveles HA y
calcificaciones
No es bueno por la posición
del páncreas .
Indicado a PA con afección
gral,evolución y contraste
para ver necrosis.
Cara y lenta.
Rx
No hay
calcificaciones ni
íleo.
Ultrasonido
Análisis del US
Vesícula distendida y con litos.
 Colédoco ectasico.
 Páncreas con engrosamiento e hipoecóico.
 Líquido peripancréatico de 10 cc.

TAC
Clasificación Baltazar
Clasificación Ranson
Análisis TAC
Páncreas edematoso.
 Aumento del grosor de la grasa peripancréatica
 Necrosis > 80%

Manejo
Alimentación
Analgesia
Agua
Ayuda Dx
ATB
SEVERA
Severidad: hipoxia, delirio, taquipnea, SIRS, 3espacio, Sangrado
MODERADA
UTI
Alto riesgo deterioro: obeso- A.M – necrosis
otras
Somatostatina / octreotido
CPRE
Colecistectomia / papilotomia
Insulina / heparina /
plasmaferesis
Inhibidores de proteasas
Tenner S, Baillie J, Dewitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology guideline: management of
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013 Sep;108(9):1400-15
Moderada:
 Disminuye tiempo de
hospitalización
Severa:
 Disminuye
translocación
bacteriana
 menor mortalidad
 Menores
complicaciones
 Menor estancia
hospitalaria
NSG /NSY igual eficacia
– seguridad
NP: mas complicaciones
infecciosas
Probióticos aumento
mortalidad (necrosis
intestinal)
Gooszen HG; Dutch
Pancreatitis Study Group.
2013. Opioids for acute
pancreatitis pain. Cochrane
Database Syst Rev. 26;7
Gooszen HG; Dutch
Pancreatitis Study Group.
2013. Opioids for acute
pancreatitis pain. Cochrane
Database Syst Rev. 26;7
Analgesia
Agua
Ayuda
Dx
ATB
TAC con
medio /
dinámico
SEVERA
Alimentación
Gravedad –
pronostico
Post. Líquidos
MODERADA
PERFUSION
HemodInamia: PA – O2 >
95% Lactato Ringer 200500ml/h (SIRS)
UO > 0.5ml/kg
No reduce
mortalidad
Solo en sepsis
o inf. Extra
pancreatica
Basurto Ona X1, Rigau Comas D, Urrútia G. 2011 Lactated Ringer's solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 9(8):710-717
E. Maraví Poma. Hoja de ruta de los cuidados clínicos para la pancreatitis aguda: recomendaciones para el manejo anticipado multidisciplinar (clinical
pathways) Med Intensiva. 2012;36(5):351---357
Somatostatina: menor mortalidad e incidencia de sepsis / disfunción
órganos.
• Octeotrido no significativo
otras
Colecistectomia 48h / 2 sem en: ictericia o coledocolitiasis
Somatostatina / octreotido
CPRE
Colecistectomia / papilotomia
Insulina / heparina /
plasmaferesis
CPRE temprana reduce mortalidad en: obstrucción biliar, falla
órganos o colangitis
Inhibidores de proteasas
Inhibidores proteasas reducen mortalidad
Pancreatitis por hipertrigliceridemia
Resumen
Definición

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas. Se debe sospechar en pacientes
con dolor abdominal superior agudo severo, pero
requiere evidencia bioquímica o radiológica para
establecer el diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Dolor epigástrico severo
Nausea y vomito (90%)
Disnea (inflamación del diagram)
íleo(distensión abdominal y ruidos intestinales
hipoactivos)
 Ictericia
 Fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión
 Signo de Cullen – signo de Grey Turner
 Paniculitis (raro)
 Hallazgos sugestivos de la etiología subyacente
(hepatomegalia, xantomas)




Diagnostico diferencial
Ulcera duodenal perforada
Colangitis / cólico biliar
 Apendicitis
 Obstrucción intestinal
 Neumonía (basilar)
 IAM (pared inferior)
 Cólico renal
 Isquemia mesentérica
 Ruptura o disección de aorta


Etiología
Alcohol
 Colelitiasis/barro biliar
(obstrucción mecánica)
 Hipertrigliceridemia
 Post CPRE
 Hipercalcemia
 Trauma


Infección y toxinas
Genética
 Drogas
 Pancreas divissum
 Vascular
 Idiopática

Patogénesis

Cambios tempranos
 Activación intraacinar de enzimas proteolíticas
 Daño de la microcirculación
 Quimioatracción leucocitos, liberación de citocinas y estrés oxidativo

Respuesta sistémica







Fiebre
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
Derrame pleural
Insuficiencia renal
Shock
Depresión miocárdica
Translocación bacteriana
Clasificación





Pancreatitis edematosa intersticial aguda: inflamación de los tejidos
del parénquima y peripancreáticos, sin necrosis tisular reconocible.
Pancreatitis aguda necrotizante: inflamación asociada a necrosis del
parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática.
Leve: ausencia de la insuficiencia de órganos y complicaciones
Moderadamente severa: insuficiencia de órganos transitoria (<48
horas) y/o complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico
persistente.
Grave: insuficiencia orgánica persistente que puede implicar una o
múltiples órganos.
Complicaciones








Colección de fluido pancreático - peri pancreática
(60%)
Pseudoquiste de páncreas
Colección necrótica aguda (estéril – infectada)
Absceso pancreático
Trombosis de la vena esplénica (19%), vena
mesentérica superior (14%), vena portal (13%)
Hemorragia arterial (5%) a. esplénica y a.
gastroduodenal
Pseudoaneurisma
Síndrome compartimental abdominal
Complicaciones
EXTRA