Transcript pancreatitis aguda - Cirugía USaCh Hospital Barros Luco Trudeau

Gabriel Rodríguez Vega
Docente: Dr. Alvarez.
Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado
de necrosis pancreática en las formas más
graves, con compromiso de tejidos
adyacentes(grasa) y órganos vecinos y
eventualmente con formación de colecciones
líquidas. En las formas más severas la
enfermedad tiene compromiso multisistémico.
(sociedad chilena de gastroenterología)
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas
reversible que puede comprometer por
contigüidad estructuras vecinas e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas
distantes.

PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones
locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación
sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de
hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan
desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela
edema pancreático (Balthazar A o B).
 PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones
locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de
Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa
necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una
pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un
cuadro severo.
 Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA,
localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se
ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la



Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no
viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC
dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de
precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es
crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada
tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de
ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida
por TAC.
Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto
por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o
más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece
pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe
diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay
mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor,
además la terapia específica es muy diferente.
 Se
produce por activación intracelular de
enzimas pancreáticas, especialmente
proteolíticas (tripsina) que generan
autodigestión de la glándula.
PRODUCCIÓN DE
CITOQUINAS
QUIMIOATRCCIÓN
Y ACTIVACIÓN
INSULTO
REGULACIÓN Y
MUERTE CELULAR
20%
(Correspon
de a 95%
de las
muertes)
80%
leve
grave
La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es
desconocida.
 Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es
entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta
entre 40-60 años.
 La frecuencia por sexo es similar, varía según
etiología.
 En cuanto a la raza es de tres veces mayor la
incidencia en los afroamericanos que en la poblacion
blanca se desconoce la causa.
 Mortalidad: Global del 10 %.
 Pancreatitis Alcoholica mortalidad global del 10 %.
 Pancreatitis Litiasica mortalidad del 10 al 25 %.

Litiasis Biliar
40 %
Alcohol
30 %
Idiopática
15 %
Metabólica (HiperlipidemiaHipercalcemia-Fibrosis Quistica)
5%
Lesiones Anatómicas o Funcionales
(Pancreas Divisum, Estenosis oTumores
Ductales, Obstrucción Ampular,
Disfunción del Esfínter de Oddi)
<5%
Agravio Mecánico (Trauma Abdominal
Romo, Lesion Intraoperatoria,
Colangioendoscopía retrógrada)
<5%
Drogas (Azatioprina, Diuréticos
Tiazídicos, Pentamidina, DDI,
Sulfonamidas,Corticoides,
Furosemide)
<5%
Infecciones y Toxinas (Paperas,
Hepatitis Viral, CMV, Ascaris, Veneno
Escorpión,
Insecticidas Anticolinesterasa)
<5%
Isquemia (Cirugía Cardíaca, Vasculitis) Raro
Hereditario
Raro
Miscelánea (Injuria cerebral, Carreras
de Larga Distancia)
CaseReport
 Sóspecha
diagnóstica
LABORATORIO
PRUEBAS
HEPATICAS
Test Sens (%)
Amilasa
82
Lipasa
94
CLINICA
Válido
para
las
24hrs.
Espec (%)
91
96
IMAGENEOLOGÍA
ES
COPLEMENTARIA
 RX
SIMPLE DE ABDOMEN
 ECOTOMOGRAFÍA
Pancreatitis aguda Pseudoquiste
pancreático en paciente con
pancreatitis aguda. Q: pseudoquiste.
VCI. Vena cava inferior. A: Aorta. V:
vértebra.
Pancreatitis aguda. Aumento de tamaño
del páncreas en un paciente con
pancreatitis aguda leve. Se objetiva la
permeabilidad de la esplénica
 TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
Pancreatitis aguda grado B.
Páncreas con aumento de cuerpo
distal y cola, sin necrosis ni
colecciones.
Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
Balthazar grado A.
Páncreas de tamaño normal
Paciente con pancreatitis aguda
Balthazar grado D.
Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico
asociado a colección líquida en cabeza y
espacio pararrenal anterior izquierdo
Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo
y cola
Balthazar E.
Pancreatits aguda con importante presencia
de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
Nótece presenia de gas intravesicular
Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
Clasificación de gravedad
Ranson
APACHE II
>6  sensibilidad >95% para gravedad
Score > o = 9 grave

Locales. Colecciones líquidas estériles,
abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas,
fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis
pancreática, hemoperitoneo, etc.

Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria,
respiratoria (distress),falla renal, trastornos
metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia),
CID,encefalopatía, hemorragia digestiva.

La pancreatitis aguda leve tiene una baja
mortalidad y un requerimiento discreto de apoyo
tecnológico y puede ser manejada en hospitales
que cuenten con recursos básicos de laboratorio
e imágenes.

La pancreatitis aguda grave requiere ser
atendida en centros que cuenten con Cirugía,
Unidad de Cuidados Intensivos, TAC, radiología
intervencionista y procedimientos endoscópicos,
incluyendo colangiografía endoscópica
retrógrada (ERCP), en forma permanente.
Régimen cero
 Reposición de líquidos
 Analgesia:
-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
-La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y
pancreática.
 Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas


Sondaje nasogástrico

Heparina de bajo peso molecular
Agravamiento: traslado UTI

 Reanimación
precoz
El objetivo general en el manejo de la
pancreatitis aguda grave es evitar la infección,
principal causa de mortalidad.
 Apoyo
nutricional enteral por medio de sonda
nasoyeyunal o yeyunostomia (ayuno>7días)
 Analgesia
 Profilaxis antibiótica en pancreatitis aguda grave
NECROSIS >30% (ATB recomendado
CEFALOSPORINAS DE 3º G)
 Control de la evolución.
 Diagnóstico
preciso mediante PUNCIÓN PERCUTA
NEA.
 PCR,
 La
procalcitonina o interleuquina 8
infección de la necrosis o de colecciones
pancreáticas agudas constituyen indicación de
remoción inmediata, en no más de 24 a 48
horas.
 Debe efectuarse precozmente por cirugía o
drenaje percutáneo.

Precoz (< 7 días). Única indicación sería la duda
diagnóstica.

Después del 10° día. Necrosis infectada,
comprobada por punción diagnóstica con aguja
fina.

Cirugía tardía: Tratamiento de las
complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos,
complicaciones extrapancreáticas etc),
Tratamiento adecuado de la patología biliar
(colecistectomía + CPRE), para evitar
recurrencias.
Gabriel Rodríguez Vega
Docente: Dr. Álvarez.
 Pancreatitis
crónica es una enfermedad
inflamatoria del páncreas que resulta en
cambios estructurales permanentes y que
conducen a una insuficiencia pancreática
exocrina y/o endocrina.
 Inflamación crónica del páncreas
caracterizada por fibrosis del mismo (tejido
cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones
(acúmulos de calcio, visibles en pruebas de
imagen como la radiografía o el escáner).
 Alcohol
 Pancreatitis hereditaria
 Obstrucción ductal
 Enfermedades sistémicas
 Lupus eritematoso
 Fibrosis quística
 Hiperparatiroidismo
 Pancreatitis idiopáticas
 Mutaciones del gene de fibrosis
 CLINICA
al inicio inespecifica.
 Dolor
abdominal“ the after day”
 Esteatorrea, DM y baja de peso.

LABORATORIO

IMAGENEOLOGIA

SINTOMÁTICO
 Detener
el consumo de OH : mejora el pronóstico, no
detiene el daño.
 Analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o
sin enzimas pancreáticas y en dosis alta.
 tratamiento
 tratamiento

Endoscópico:


de la esteatorrea  enzimas.
de la DM.
Drenajes, extracción de cálculos intrapancreáticos
Quirúrgico 
tto del dolor o ciertas complicaciones obstructivas o
complicaciones.
 El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco
puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses.








Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3 Prof. Oscar
Balboa Hospital Maciel
www.socgastro.cl
Consenso Nacional Sobre Diagnostico Y Tratamiento
De La Pancreatitis Aguda
http://www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/urg
encias/files/protocolos/pancreatitis.htm
Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003;
187-193.
Cirugía General Carvajal 368-371
Pancreatitis Aguda. Zoltan Berger. Afecciones médico
quirúrgicas del aparato digestivo. U. de Chile.
Pancreatitis Aguda. Jorge Martínez. Manual de
patologías quirúrgicas. PUC.
Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo
en que lo fundamental es el edema intersticial del páncreas y
existe mínima repercusión sistémica.
• Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas orgánicas
sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis,
pseudoquiste o abceso.
• Necrosis: zonas localizadas o difusas de páncreas no viable que
se aprecian a la tomografía como de densidad intermedia entre
la normal y la líquida y no aumentan su densidad con el medio
de contraste.
• Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida,
sin pared y que se presentan precozmente en el páncreas o su
vecindad.
• Pseudoquiste: formación de densidad líquida con pared que
aparece después de las 4 semanas de evolución.
• Abceso: colección circunscrita de pus en el páncreas o su
NUTRICIONAL
Los pacientes con pancreatitis grave, en quienes el reinicio de la alimentación oral no se prevé
en el corto plazo, deben iniciar precozmente soporte nutricional adecuado.
A favor de la nutrición enteral precoz hay un número creciente de estudios que demuestran que
su administración yeyunal precoz (sonda nasoyeyunal o yeyunostomía en el acto operatorio) no
aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a
una significativa menor incidencia de complicaciones, eventos sépticos y tiene costos más bajos
que la nutrición parenteral
Las limitaciones para la nutrición enteral son la presencia de un íleo persistente o la
imposibilidad de colocar un sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz, que obliguen al uso
de nutrición parenteral.
PROFILAXIS ATB
•En no menos del 30% y, según algunas series, hasta en el 70% de los pacientes con pancreatitis
aguda necrótica se produce infección bacteriana de la necrosis.
•La infección bacteriana de la necrosis tiene un enorme impacto en la mortalidad por
pancreatitis aguda, aumentándola entre 4 y 15 veces.
•El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la
etiología, además en todos los casos donde se realiza CPRE.
•En un meta- análisis de 8 estudios se demuestra reducción significativa de la mortalidad, aunque
no todos los estudios analizados la demuestran por un problema de tamaño de la muestra. La
reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con pancreatitis grave que reciben
antibióticos con espectro y penetración adecuada.
• No hay evidencia que la profilaxis antibiótica tenga beneficio en el manejo de la pancreatitis
aguda leve, edematosa, por lo que en estos pacientes no se recomienda.
•El principal mecanismo de infección pancreática parece ser la traslocación de la flora intestinal,
por vía biliar o hematógena desde catéteres venosos, lo que explica la presencia de
Grupo A: baja penetración. La concentración
pancreática no alcanza la concentración
inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias
presentes. En este grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas
de 1ª generación.
Grupo B: penetración moderada. La
concentración en páncreas alcanza la CIM de
algunas bacterias. En este grupo se encuentran las
cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas
de espectro ampliado.
Grupo C: alta penetración. Alcanzan
concentraciones muy superiores a la CIM de las
bacterias sensibles. En este grupo se encuentran
las quinolonas, los carbapenemes y el
metronidazol