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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 4

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 7

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 9

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 12

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 13

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 14

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 16

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 17

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 18

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 19

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 21

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 22

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 23

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 24

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


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PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas


Slide 26

PANCREATITIS
AGUDA
Elisabet. Quilez. Fdz
R2 MFyC
Hospital de Galdakao

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO












Órgano retroperitoneal cruza
transversalmente el abdomen
por delante de 1º-2º vértebra
lumbar.
Páncreas exócrino 85%
Conducto
Wirsungjugo
y Santorini
Secreción de
500-800ml
pancreático/día.
Peso
75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
Acinos: AMILASA, LIPASA y
4PROTEASAS
Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo
y Cola.
Conductos:
agua y electrolitos
Irrigación por tronco celiaco y
mesentérica superior.
Glándula mixta

Páncreas endógeno 2%
Islotes de Langerhans

Células principales:
1)ALFA (20%): Glucagon
2)BETA (75%): Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)D: PP y VIP

DEFINICIÓN
PANCREATITIS AGUDA:




Proceso agudo inflamatorio del tejido pancreático
secundario a la activación prematura de las enzimas
pancreáticas digestivas. Produciendo respuesta
inflamatoria sistémica variable.
En la mayoría de los casos es una enfermedad
autolimitada; pero en los casos graves puede
presentarse shock, fallo multiorgánico o
complicaciones locales.

INCIDENCIA








35-40 casos por cada 100.000 habitantes
Supone el 2% de los ingresos urgentes
No influencia estacional
Varones entre 40-60 años; incidencia PA
biliar similar en ambos sexos
Mortalidad global <5%; 20% de PA
evolucionan a formas graves (mortalidad del
30%)

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis Aguda:
Pancreatitis Aguda Leve (80%)
Pancreatitis Aguda Grave (20%)
 Complicaciones locales: necrosis pancreática,
pseudoquiste, absceso pancreático
 Fallo orgánico
Definiciones del Consenso
de Atlanta,
2002

DEFINICIONES








Colecciones liquidas agudas: no pared,
desaparecen espontáneamente.
Necrosis pancreática: tejido no viable, se
diagnostica por TAC
Pseudoquiste agudo: colección liquida,
delimitada por pared, contiene secreciones
pancreáticas
Absceso pancreático: colección de pus,
delimitada por pared,

ETIOLOGIA




80%

Litiasis biliar (50%)
Alcoholismo crónico (25-30%)
Múltiples causas (10%):




Metabólicas: Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Obstrucción:







Tumores del conducto pancreático, ampulares
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Cuerpos extraños; Parásitos
Coledococele
Divertículo duodenal periampular

ETIOLOGIA










Tóxicos: Alcohol etilíco, metanol,
organofosforados, veneno escorpión
Yatrogenia: CPRE, cirugía abdominal
Vascular: isquemia, émbolo, vasculitis
Infecciones: parásitos (Áscaris); virus
(parotiditis); bacterias (Legionella, Mycoplasma)
Traumatismos abdominales
Patología congénita: fibrosis quística, hereditaria
Fármacos: azatioprina, pentamidina, ranitidina,
metronidazol, tiazidas, furosemida, valproato,
estrógenos, salicilatos, tetraciclinas…

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

Tripsina

↓
Fosfolipasa
A2
Elastasa

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.

Lesión
endotelial

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-10
PAF, PG, otras citocinas
Lesión tisular

SRIS

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

CUADRO CLÍNICO





Dolor abdominal súbito, e intenso en epigastrio, que irradia hacia
espalda “en cinturón”, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que mejora con la flexión ventral del tronco,
no mejora con el vómito.
Náusea y vómitos 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodiálisis,
transplante renal,
cirugía reciente

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES

GENERALES

PULMONAR

Taquicardia.
Nauseas/vómitos Derrame pleural
Taquipnea.
predominio
Hipotensión.
izquierdo.
Febrícula
Oliguria
Nivel de conciencia

ABDOMEN
Distensión
abdominal
Hipomotilidad
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner (1%).
Nódulos
eritematosos

DIAGNÓSTICO
Datos clínicos
Pruebas de laboratorio
Lipasa > Especificidad.
Amilasa → Amilasuria
Amilasa > Sensibilidad.
Lipasa
Otras enzimas: Elastasa y Tripsina; tripsinógeno2 en orina
Otras anomalías: hipocalcemia;
hemoconcentración; leucocitosis;
hiperbilirrubinemia, función hepática…

DIAGNÓSTICO


Pruebas de imagen:

DIAGNÓSTICO
Eco abdominal: litiasis biliar
 TAC con contraste iv: gold standard para
Recomendable en las primeras 24h
diagnostico
de necrosis
pancreática
(en PA alcohólica
con episodios
Criterios de Balthazar


Indicado
Mala
evolución clínica (72h)
previosen
no: es
imprescindible)
Sospecha de complicaciones locales
Criterios de mal pronóstico (>3 Ranson)
En URGENCIAS:
Dudas
Diagnóstico diferencial
En 1º episodio
de en
Pancreatitis


En Ictericia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dolor hemiabdomen superior:
IAM
Pericarditis
Obstrucción intestino delgado
Úlcera péptica
Cólico biliar, colangitis

 Hiperamilasemia:
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Macroamilasemia

PRONÓSTICO






Factores clínicos:
 Edad avanzada (>70a)
 Obesidad (IMC >30)
 Enfermedades asociadas
 Etiología postOP; postCPRE
 Ascitis; Signos de Cullen o Gray-Turner
 Alteraciones en Rx Tórax
 Datos de insuficiencia de órganos
 PCR > 150mg/L
Parámetros:
 Ramson: >3 pancreatitis grave
 Glasgow
 APACHE II: en el enfermo crítico (>8 PA grave)
 SOFA: fracaso de cada órgano
Otros:
 Elastasa PMN
 Liquido peritoneal hemorrágico

PRONÓSTICO


Criterios de Ramson:



menor a 3 puntos
3 – 5 puntos
mayor a 6 puntos




: 0 – 1 % de mortalidad.
: 10 – 20 % de mortalidad.
: igual o mayor a 50 % de mortalidad.

Al ingreso

A las 48 horas

Edad mayor a 55 años

Calcio menor a 8 mg/dl

Leucocitos mayor a 16.000

PO2 menor a 60 mmHg

Glicemia mayor a 200

Aumento del BUN mayor a
5mg/dl

LDH mayor a 350

Exceso de base mayor a 4

GOT mayor a 250

Disminución del HTO 10%
Secuetro de líquidos de más
de 6 litros

PRONÓSTICO


Criterios de Glasgow:

0-2 criterios: predice PA leve
>3 criterios: predice PA grave

PRONÓSTICO


Escala APACHE II:

COMPLICACIONES LOCALES











Flemón pancreático
Absceso pancreático (E.coli)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática
Hemorragia; Trombosis
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
Fístula
Obstrucción mecánica
Necrosis pancreática

TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir secreciones pancreáticas y
aliviar el dolor




Medidas generales
Profilaxis antibiótica en PA grave o sospecha
de complicaciones locales (antes recoger
hemocultivos):





Imipenem

CPRE en pancreatitis litiásicas
Tratamiento de las complicaciones locales

ACTUACIÓN EN URGENCIAS













Correcta Anamnesis y exploración física
Monitorizar constantes
EKG
Bioquímica sérica; gasometria arterial; coagulación;
HFR; Amilasa sérica; iones; enzimas hepáticas; Bi
total; LDH
Rx tórax y abdomen
Eco abdominal en URG (1º episodio; Ictericia)
TAC en URG: PA grave o sospecha complicaciones
Tratamiento: dieta absoluta + buena reposición
hidroelectrolitica + muy importante analgesia
Criterios pronósticos y valoración PA grave
UCI

BIBLIOGRAFIA













Gastroenterología y Hepatología; Tomo II. Miguel A.
Montoro
Tratamiento de las Enfermedades
Gastroenterológicas; 2º Edición.
UptoDate
Medicina Interna. 15º edición. Volumen I. Farreras
Manual de protocolos y Actuación en urgencias. 3º
edición 2010. CHT.
Manual de Urgencias y Emergencias. 4º edición. L.
J. Murillo.
SEMES EUSKADI

Grado de Pancreatitis Aguda
Puntos
0
Páncreas normal
1
Aumento difuso del tamaño
2

3
4

Anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a
cambios inflamatorios del
tejido peripancreático
Colección líquida mal
definida
2 ó + colecciones
Gas en páncreas o
adyacente

Grado de Necrosis
Pancreática
Puntos
0

Sin necrosis

2

Necrosis 1/3

4

Necrosis 1/2

6

Necrosis
>1/2

Alta probabilidad de complicaciones cuando >7

MEDIDAS GENERALES











Control de temperatura; PA; Glucemia; FC; FR
Dieta absoluta ( si PA grave soporte
nutricional) hasta que ↓ amilasa.
Sueroterapia i.v y reposición hidroelectrolitica
(35ml/kg/dia).
Analgesia: 1º Nolotil /6h → Dolantina (opioides)
Profilaxis TVP
SNG (Si ileo o vómitos severos)
Antieméticos
Corrección de alteraciones metabólicas