Transcript Pancreatitis Aguda

Pancreatitis Aguda
Denisse Lee Cervantes
Definición
“Proceso inflamatorio del páncreas que puede
involucrar tejidos peripancreáticos y/o sistemas
orgánicos remotos. ”
Atlanta International Symposium, GA, 1992
Definiciones
Pancreatitis moderada: Asociada a mínima
disfunción orgánica y recuperación lenta.
Pancreatitis severa: Asociada a falla orgánica y/o
complicaciones locales (pseudoquiste, necrosis y
absceso).
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Incidencia en Inglaterra es de 5.4 por 100 000
personas al año, en EUA es de 79.8 por 100 000
sujetos al año
Cada año surgen 185 000 casos nuevos
Causante de 220,000 hospitalizaciones al año en
EUA.
20% sin causa definida (idiopatica)
20% desarrollan pancreatitis severa, de estos 10
30% fallecen.
Mortalidad
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis, Banks et al.

Principales factores de riesgo:
-litiasis biliar, especialmente microlitiasis < 5mm de
diámetro
-consumo excesivo de alcohol,
-aberraciones metabólicas (hipetrigliceridemia)
-obstrucción ductal por una tumoración o un pancreas
dividido
-medicamentos como azatioprina, tiazidas, estrógenos
-trauma especialmente en niños
Etiología
Harrison´s Principles of Internal Medicine, Online
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Etiología
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Los cálculos vesiculares primera causa de pancreatitis
aguda 30 a 60%.
El alcohol constituye la segunda causa 15 a 30%.
La hipertrigliceridemia causa pancreatitis aguda en 1.3 a
3.8% de los casos; valores de triglicéridos generalmente
>1 000 mg/100 ml
5 a 20% de los pacientes sometidos a
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
desarrollaran pancreatitis
2 a 5% de los casos causados por fármacos
Patogénesis
 Se han descrito 3 fases:
I. Inicial.- Hay activación intrapancreática de enzimas digestivas,
lesión de células acinares, activación del cimógeno mediada por
hidrolasas lisosómicas como la catepsina B
II. Activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el
páncreas, con reacción inflamatoria.
III. Enzimas proteolíticas activadas y la tripsina, activan la elastasa y la
Fosfolipasa, las enzimas activas digieren las membranas celulares con
proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y
de tipo graso y necrosis de células del parénquima.
Patogénesis

Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamación, edema, daño del
parénquima celular, muerte celular con desorganización de la estructura
celular y necrosis.
Célula Pancreática acinar:
Ocurre la activación proteolítica de enzimas: proenzima tripsinógeno
tripsina
con un ph bajo en el ambiente de la célula acinar mediado por traslocación de
la ATPasa vacuolar y el fosfatidilinositol 3-kinasa.

Otros efectos de la Tripsina: activa el PAR-2 (reduce la severidad de la patología
pancreática), también incrementa la expresión ICAM-1 en páncreas y pulmón,
con del infiltrado leucocitario, de la perfusion de la microvasculatura
pancreatica

Hay niveles elevados de Ca intracelular, asociado a lesión celular
y muerte, causan despolarización mitocondrial con disminución
de la producción de ATP

Respuestas vasculares pancreáticas: Existe vasoespasmo e
hipoperfusion

Partcipación neural: existe una neuromodulación de la respuesta
inflamatoria mediada por 2 subtipos de recetores de peptido
intestinal vasoactivo VPAC1-R y VPAC2-R.
Patogénesis
Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.
Fisiopatologia
Cuadro clínico

Dolor abdominal síntoma cardinal
Constante, terebrante, en epigastrio y región periumbilical,
irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.
Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco
flexionado y las rodillas recogidas.
Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal, secundario a
hipomotilidad gástrica e intestinal y a peritonitis química.
-En pancreatitis biliar: dolor súbito, epigastrico, transfictivo, irradiado a la espalda
-En pancreatitis alcoholica inicio menos abrupto, no se encuentra bien localizado

Hipersensibilidad y rigidez muscular en abdomen, ruidos
intestinales disminuidos o ausentes

Ictericia: rara, asociada a edema de la cabeza del páncreas, con compresión

Nódulos eritematosos en piel: secundario a necrosis de la grasa

10 a 20% signos pulmonares, como estertores basales,
atelectasias y derrame pleural más frecuente en el lado izquierdo.

Pseudoquiste pancreático en región superior del abdomen

Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor del ombligo
por hemoperitoneo) y signo de Turner (coloración azul, roja o
morada o verde-parda en los flancos por catabolismo hístico de
la hemoglobina)
de la porción intrapancreática del conducto colédoco.
subcutánea.
Cuadro clínico
Puede haber febrícula, taquicardia e hipotensión y datos
de choque secundario a :
1)Hipovolemia por exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticas
hacia el espacio retroperitoneal "quemadura retroperitoneal"
2)Formación y liberación de péptidos de cininas que producen
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
3)Efectos generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas
liberadas en la circulación
Diagnóstico
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
Niveles de amilasa > 3 veces su valor normal establece
diagnostico
siempre descartar otras causas de elevación como: enfermedad
de las glándulas salivales, perforación o isquemia intestinal,
acidosis metabólica, etc.
Los valores se normalizan en 48 a 72 h, incluso con signos de
pancreatitis.
Lipasa sérica aumenta de manera paralela con la amilasa, >
especifica y permite hacer el dx aun con hiperamilasemia no
pancreática.
Los valores de iso-amilasa y de lipasa pancreáticas pueden
permanecer elevados de siete a 14 días.
Harrison´s Principles of Internal Medicine, Online
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Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l)
Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de liquido a
3er espacio.
Hiperglucemia: < producción de insulina, liberación de
glucagon, glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales
Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del calcio por los
ácidos grasos en zonas de necrosis grasa
Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST elevadas, asi
como DHL, la cual a niveles >500 U/100 ml indica mal
pronóstico.
ECG: alteraciones en el segmento ST y en la onda T similar a la
de isquemia miocárdica.
Diagnóstico

Criterios de Glasgow ( pancreatitis biliar):
1) edad >55 años
2) sexo femenino
3) bilirrubina >25 mmol/L
4) amilasa >4.000 UI/L
5) fosfatasa alcalina >300 UI/L
6) alanina-aminotransferasa (TGP) >100UI/L
7) aspartato-aminotransferasa (TGO) >100 UI/L

Pruebas específicas: niveles de Peptido Activador de
tripsinógeno y tripsinógeno-2

Estudios de imagen como TAC, RMN, USG transabdominal y
endoscopico confirman el diagnostico y en algunas ocasiones la
causa.
Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.
Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.
Endoscopic Ultrasonography of the Gallbladder and Common Bile Duct from the Duodenum
Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150
Predicción de Pancreatitis severa
Es crítico reconocer aquellos pacientes con alto riesgo
de presentar enfermedad severa, como edad >55, IMC
>30, derrame pleural y/o infiltrados.
 Existen criterios y marcadores de inflamación sistémica:
-APACHE Score
-Ranson Score
-Atlanta Score
-Proteína C reactiva
-Hallazgos de CT

Atlanta Score
-Insuficiencia respiratoria ( <60 PaO 2 mmHg)
-Hipotensión arterial (presión sistólica < 90mmhg)
-Insuficiencia renal (creatinina > 2mg/100ml después de
hidratación)
-Hemorragia del tubo digestivo (>500ml/24h)
Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150
Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150
Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150
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Tratamiento
Pancreatitis severa –Cuidados UCI
UK Guidelines of Acute Pancreatitis
UK Guidelines of Acute Pancreatitis
AGA Guidelines

Recomendaciones de diagnóstico:
I.
Establecer el diagnostico de pancreatitis dentro de las
primeras 48 hrs.
Elevaciones de amilasa superiores a 3 veces el limite sugieren
el diagnóstico en ausencia de Insuficiencia renal, aunque es
preferible utilizar niveles de lipasa.
Debe considerarse como diagnóstico diferencial en pacientes
con datos de falla orgánica múltiple o SRIS inexplicables
Confirmar el diagnóstico mediante CT con medio de
contraste IV.
II.
III.
IV.
Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute
pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022–2044.
AGA Guidelines

I.
II.
III.
IV.
Recomendaciones de establecimiento de severidad:
Establecer tempranamente la severidad mediante la
mortalidad, presencia de falla orgánica y/o complicaciones
pancreáticas como pseudoquistes, necrosis o abscesos.
La predicción temprana de enfermedad severa se puede
lograr mediante el uso de sistemas de score multifactoriales
como el APACHE II con un punto de corte >o= a 8, siendo
necesario su manejo en una UCI.
Se sugiere realizar CT con contraste IV en bolo rápido
posterior a las 72 hrs para valorar el grado de necrosis
pancreatica
Estudios de laboratorio: niveles > 150 mg/L PCR =
severidad
AGA Guidelines

I.
II.
III.
Recomendaciones de la etiología:
Establecer el diagnostico en al menos ¾ de los pacientes con
pancreatitis.
A su ingreso todos los pacientes deben contar con
laboratorios: amilasa, lipasa, trigliceridos, calcio, pruebas de
función hepática.
Se sugiere realizar USG abdominal en busca de colelitiasis o
coledocolitiasis, repetir en caso de duda y de ser posible
realizar USG endoscópico.
AGA Guidelines
IV. Realizar CT o USG endoscopico en pacientes con pancreatitis
sin causa aparente y en riesgo de malignidad
V. Pacientes con pancreatitis de repetición realizar USG
endoscópico o CEPRE con la posibilidad terapéutica de
realizar esfinterotomía y colocación de una endoprotesis.
AGA Guidelines

I.
II.
III.
Recomendaciones del manejo:
Medidas de soporte general, resucitación intensa con líquidos IV,
oxígeno suplementario, corrección de alteraciones metabólicas y
electrolitos, control del dolor.
Se prefiere una dieta semi-elemental por sonda nasoyeyunal a NPT,
únicamente se iniciara a aquellos pacientes incapaces de alimentarse por
VO
Pancreatitis biliar: realizar CEPRE urgente en las primeras 24 hrs en
pacienes con colangitis, o en las primeras 72 horas en pacientes con lito
persistente en el conducto biliar común.
En pacientes no candidatos a cirugía realizar CEPRE y esfiterotomia,
colecistectomía en aquellos candidatos en el mismo internamiento, no
mas de 2-4 semanas.
AGA Guidelines

I.
II.
III.
IV.
Recomendaciones sobre manejo de necrosis:
Necrosis estéril no requiere manejo, no confundir necrosis
loculada con pseudoquistes. No se recomiendan antibioticos
profilacticos en estos casos. Iniciar antibióticos en necrosis >
30% por CT por periodos de 14 días.
En caso de sospecha de necrosis infectada realizar aspiración
con aguja fina y cultivos con Gram
En caso de colecciones peripancreaticas o pseudoquistes
esteriles no requiere tx.
Se recomienda cirugía en caso de necrosis infecciosa.
J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869
UK guidelines for the management of acute
pancreatitis
Alimentación en Pancreatitis Aguda

Asegurar aporte adecuado de nutrimentos,
metanalisis de 6 ensayos clínicos se prefiere la
vía enteral sobre la nutrición parenteral total
debido a que disminuye la tasa de infección,
necoris, intervenciones quirúrgicas, estancia
intrahospitalaria y el costo.

Se recomienda iniciar alimentación a las 48 hrs
por sondas nasoyeyunales debido a menor
estimulación neurohumoral pancreatica

Un estudio piloto reciente por el grupo Glasgow
demostró que no existe diferencia en el
pronostico con la administracion de nutrientes a
nivel del yeyuno en comparación con la
administración por sonda nasogastrica mediante
una dieta semi-elemental, baja en grasa
J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869
CEPRE, USG endoscopico
Conceptos obsoletos


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J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869
Inhibición de la actividad de
las proteasas mediante con
gabexato u otros fármacos
antiproteasas
Inhibición de la secresión del
páncreas exócrino,
restauración de la secresión
pancreática mediante
secretina
Uso de antagonistas del
receptor del factor activador
de plaquetas (PAF) como
inmuomodulador.
Complicaciones
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