Transcript Hypothyroïdie Service de Médecine Nucléaire Pr. N. BENRAIS Présenté par F.SARROUKH

Hypothyroïdie
Service de Médecine Nucléaire
Pr. N. BENRAIS
Présenté par F.SARROUKH
Plan
I/Introduction
II/Épidémiologie
III/Physiopathologie
IV/Hypothyroïdie acquise
V/Hypothyroïdie congénitale
VI/Conclusion
INTRODUCTION






Fonction principale de la glande thyroïde:
sécrétion des hormones thyroïdiennes.
Hypothyroïdie: insuffisance de sécrétion des HT.
Déficit en HT:
 Atteinte primitive de la glande thyroïde (TSH
élevée).
 Atteinte hypothalamo-hypophysaire: centrale
ou secondaire (TSH normale ou basse).
Endocrinopathie aux causes multiples.
Manifestations cliniques diverses:
Ralentissement global des grandes fonctions de
l’organisme.
L’examen clé: dosage de la TSH.
EPIDEMIOLOGIE







Affection thyroïdienne la plus fréquente.
Sous estimée: caractère fruste ou
asymptomatique.
Incidence: 3,5/1000 chez la femme et 0,6/1000
chez l’homme.
Prédominance féminine constante.
Âge moyen de survenue: 60ans, fréquence
augmente avec l’âge, 14/1000 à 75ans.
Antécédents thyroïdiens familiaux.
Impact environnemental dominé par le niveau
de charge iodée.
PHYSIOPATHOLOGIE

Les HT agissent par un mécanisme nucléaire en se liant
à des récepteurs nucléaires spécifiques de la cellule
cible.

Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans
plusieurs processus et métabolismes:
 Contrôle du développement.
 Contrôle de la différenciation et de la multiplication
cellulaire.
 Contrôle du métabolisme général.

L’insuffisance thyroïdienne est due à:
 La destruction de la glande thyroïde.
 Des troubles de l’hormonogenèse.
 Atteinte hypophysaire avec défaut de la sécrétion de
la TSH.
 Atteinte supra hypophysaire avec déficit en TRH.
•Bases génétiques de l’hypothyroïdie:







Défaut de captage thyroïdien de l’iode par mutation
inactivatrice du NIS.
Insensibilité des récepteurs à la TRH.
Insensibilité à la TSH.
Anomalie de sécrétion de la TSH.
Anomalie de développement embryonnaire de la
thyroïde.
Défaut d’organification de l’iodure.
Syndrome de résistance aux hormones
thyroïdiennes.
HYPOTYHROÏDIE ACQUISE
1/Sémiologie élémentaire
1.1/Syndrome d’hypométabolisme:
 Ralentissement des échanges respiratoires et
de la consommation basale de l’oxygène.
 Ralentissement globale des principales
fonctions de l’organisme.
 Asthénie, frilosité, anorexie, prise de poids..
1.2/Manifestations digestives:
 Constipation: signe cardinal de l’hypothyroïdie.
 Hypotonie vésicale: manifestations dyspeptiques
et lithiase vésiculaire.
1.3/Manifestations
cutanéomuqueuses:
 Sécheresse, pâleur et
froideur de la peau.
 Pigmentation jaune
orangé (carotinodermie):
trouble de conversion des
caroténoïdes.
 Myxoedème: pseudo
œdème ferme, ne prend
pas le godet, par
infiltration avec dépôt
dermique d’acide
hyaluronique et
diminution des fibres
élastiques.
1.4/Manifestations cardiovasculaires:
 Par modification de l’activité et du métabolisme
du muscle cardiaque: bradycardie, diminution de
la contractilité, insuffisance cardiaque.
 Par l’existence d’un épanchement péricardique.
 Par développement précoce d’une plaque
d’athérome..
1.5/Syndrome neuromusculaire:
 Syndrome du canal carpien.
 Crampes musculaires et myalgies.
 Enraidissement musculaire.
1.6/Manifestations ostéoarticulaires:
 Acroparesthésies des mains.
 Tendinites.
 Arthralgies, crises goutteuses..
1.7/Manifestations endocriniennes:
 Galactorrhée.
 Troubles des règles, menorragies, infertilité,
avortements précoces.
 Insuffisance surrénalienne fonctionnelle.
1.8/Retentissements divers:
 Cataracte sous capsulaire.
 Épanchements riches en protides.
2/Anomalies biologiques non spécifiques

Hyperlipoprotéinémie: hypercholestérolémie,
profil lipidique athérogène, 70% des femmes de
plus de 40ans ayant une hypercholestérolémie
supérieur à 3,6g ont une hypothyroïdie.
 Anomalies électrolytiques: hyponatrémie de
dilution sévère en cas de coma
myxoedémateux.
 Hyperuricémie: hypothyroïdiens de sexe
masculin, réduction de l’excrétion rénale et du
métabolisme de l’acide urique.

Métabolisme glucidique: tendance à
l’hypoglycémie.
 Hyperprolactinémie: femme jeune, stimulation
des cellules lactotropes hypophysaires par le
défreinage de la TRH.
 Anomalies hématologiques:
• Anémie macrocytaire ou authentique maladie
de Biermer.
• Anémie normochrome normocytaire:
diminution de l’érythropoïèse.
• Anémie hypochrome hypocytaire: réduction
des capacités d’absorption intestinale,
spoliation martiale..
3/Marqueurs de l’imprégnation tissulaire
des hormones thyroïdiennes





Une série d’anomalies biologiques sont à
considérer comme des marqueurs non
hormonaux de la fonction thyroïdienne.
Elle reflètent l’action sur les récepteurs.
Aucun de ces marqueurs n’est spécifique.
On retient essentiellement: SHBG, la ferritine, la
fibronectine, l’enzyme de conversion..
Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine
clinique.
4/Diagnostic positif de l’hypothyroïdie





Fondé sur le dosage de la TSH et de la fraction
libre de la thyroxine (T4L).
Le dosage de la TSH est l’examen de référence.
Dosage spécifique: une valeur normale de la
TSH permet d’éliminer le diagnostic
d’hypothyroïdie primaire.
Valeur de TSH élevée: hypothyroïdie primaire en
dehors d’une maladie intercurrente grave.
Le dosage de la T4L est complémentaire, il
précise la sévérité de l’hypothyroïdie, mais
mauvaise sensibilité si hypothyroïdie débutante.

La concordance entre la TSH et la T4L est assez
bonne
 Les discordances sont le fait d’une dysthyroïdie
infraclinique (anomalie de la TSH avec T4L
normale).
 Le dosage de la T3L n’est pas recommandable:
à la fois peu spécifique et peu sensible.
 La diminution de la T4L sans élévation de la
TSH: insuffisance thyroïdienne d’origine centrale
ou affection générale grave de mauvais
pronostic.
Diagnostic
Surveillance
Examens de 1ère
intention
TSH
TSH
Examens de
2eme intention
T4 libre
Anticorps anti-TPO
Exceptionnellement :
T4 libre ou T3 libre
(traitement à la Lthyroxine)
T3 libre (traitement à
la triiodothyronine)
Examens inutiles
T3 libre
Autres dosages
immunologiques
Thyroglobuline
Lipides (sauf évaluation
des facteurs de risque
cardio-vasculaire)
Autres dosages
immunologiques
Thyroglobuline
Lipides (sauf
évaluation des
facteurs de risque
cardio-vasculaire)
5/Diagnostic différentiel

L’interprétation des résultats hormonaux peut être
difficile lorsqu’ils sont dissociés où lorsqu’ils ne sont pas
associés au contexte clinique attendu.

Élévation isolée modérée de la TSH: cause iatrogène si
traitement par des antagonistes dopaminergiques, par
des neuroleptiques ou par des antagonistes des
récepteurs alpha-2 hypophysaires (clonidine).

Une élévation modérée de la TSH a été décrite à la
phase de récupération des affections générales graves.

Sécrétion inappropriée de la TSH due à un adénome
thyréotrope: exceptionnelle, contexte clinique différent.
6/Étiologies de l’hypothyroïdie primaire
6.1/Hypothyroïdie auto-immune:
6.1.1/La thyroïdite chronique lymphocytaire de
Hashimoto:

Thyroïdite chronique lymphocytaire
hypertrophique.
 Goitre modéré constant.
 Signes d’hypothyroïdie présents dans ¼ des cas
au moment du diagnostic.
 Le diagnostic est affirmé par la présence d’Ac
anti TPO, plus inconstamment Ac anti Tg.




A la scintigraphie: fixation
du traceur conservée ou
hétérogène, images de
pseudo-nodules chauds
trompeuses.
A l’échographie: glande
hypo hétérogène avec
aspect en damier.
Évolution: hypothyroïdie
patente avec réduction du
volume du goitre et du
titre des Ac.
Association possible avec
une maladie de Basedow.
6.1.2/Thyroïdite lymphocytaire chronique avec
atrophie thyroïdienne:
Cause la plus fréquente d’hypothyroïdie.
Femme après la ménopause.
Atrophie progressive du parenchyme thyroïdien
et installation insidieuse des signes
d’hypométabolisme.
 Le titre des Ac thyroïdiens est élevé de façon
plus inconstante et plus modeste que dans la
thyroïdite d’Hashimoto.
 Il diminue au fil des ans et lors de l’institution du
traitement hormonal substitutif.



6.1.3/Autres thyroïdites:

La thyroïdite silencieuse: se rencontre chez la
femme d’âge moyen, comporte une
hypothyroïdie fruste sans goitre avec élévation
des Ac anti thyroïdiens, taux de TSH fluctuants.

La thyroïdite subaiguë de De Quervain: peut
être à l’origine d’une hypothyroïdie définitive, le
titre des Ac antithyroïdiens et particulièrement
des Ac anti Tg est classiquement élevé.
Évolution du titre des hormones thyroïdiennes et de la TSH lors
d’une thyroïdite
6.1.4/Affections associées:
 Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (gène
AIRE localisé sur le chromosome 21):
Hypoparathyroïdie, maladie d’Addison, candidose
cutanéo-muqueuse, thyroïdite chronique
 Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2
(polygénique, association HLA DR-DQ):
Maladie auto-immune thyroïdienne, diabète de type 1,
maladie d’Addison, insuffisance ovarienne primitive,
hypophysite lymphocytaire, vitiligo, alopecia areata,
maladie coeliaque, anémie pernicieuse, myasthénie.
 Maladies rhumatologiques:
Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé,
syndrome de Gougerot-Sjögren, polymyalgie, artérite
temporale, sclérose systémique.
 Autres:
Hépatite chronique active, cirrhose biliaire primitive,
dermatite herpétiforme, thrombocytopénie auto-immune.
6.2/Hypothyroïdies iatrogènes:
6.2.1/Hypothyroïdies induites par l’iode:
 L’iode peut être à l’origine d’hypothyroïdie par
inhibition persistante de l’organification de
l’iodure.
 L’iode est un constituant de plusieurs
médicaments, d’excipients, de produits
d’application cutanée et de produits de
contrastes iodés.
 Le principal pourvoyeur des hypothyroïdies à
l’iode est l’amiodarone: hypothyroïdie favorisée
par une affection thyroïdienne sous jacente,
d’apparition relativement précoce.
6.2.2/Autres médicaments inducteurs
d’hypothyroïdie:
 Outre les antithyroïdiens de synthèse, d’autres
médicaments sont susceptibles de provoquer
une hypothyroïdie: le lithium, les cytokines, les
anti-tuberculeux, les sulfamides
hypoglycémiants ou anti-infectieux…
 L’hypothyroïdie induite par les médicaments
mérite d’être dépistée chez des sujets à risque
porteurs d’un goitre ou d’une anomalie de l’autoimmunité thyroïdienne.
6.2.3/Hypothyroïdie radique:
Toute irradiation cervicale peut être à l’origine
d’une hypothyroïdie
 Le délai d’apparition dépend de la dose délivrée.
 Au cours des LMH guéris, on note après 10ans
une hypothyroïdie fruste ou patente chez 25%
des malades.
 En cas d’irradiation pour un cancer ORL,
l’hypothyroïdie est plus fréquente et plus
précoce.


Le traitement par l’iode 131 d’une hyperthyroïdie
entraîne une hypothyroïdie tardive et définitive:
• Atrophie progressive avec infiltration
lymphoplasmocytaire, métaplasie des
thyréocytes et atteinte vasculaire.
• Favorisée par l’importance de la dose
administrée (60% à 1an si supérieure à
15mCi).
• Plus fréquente en cas d’hypertrophie diffuse
que d’hyperthyroïdie nodulaire.
• Dans la maladie de Basedow, le risque plus
élevé s’explique par le caractère fonctionnel
de l’ensemble du parenchyme.
6.2.4/La chirurgie:
 Thyroïdectomie totale à visée carcinologique:
hypothyroïdie définitive.
 Dans les autre cas, l’apparition de
l’hypothyroïdie dépend de la taille de la
résection, de la nature de l’affection et du niveau
d’apport iodé.
 Généralement le risque d’hypothyroïdie est
faible lorsqu’il reste 10g du parenchyme et
lorsque celui-ci n’est pas le siège de thyroïdite
lymphocytaire.
6.3/ La carence iodée: étiologie fréquente
uniquement en zone d’endémie. Elle est alors
responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie:
"le crétinisme".
7/Formes particulières de l’hypothyroïdie
7.1/Hypothyroïdie du sujet âgé:
Fréquente, pauci symptomatique, syndrome
confusionnel, apathie..
7.2/Hypothyroïdie fruste ou infraclinique:
 L’hypothyroïdie fruste est définie par un taux de TSH > 4
mUI/l, confirmé par un deuxième dosage à 1 mois,sans
anomalie de la concentration de la T4L.
 Aucun signe clinique n’est spécifique à cette forme.
 L’hypothyroïdie fruste peut augmenter la morbidité
cardiaque, il est donc admis de la traiter.
 Elle doit être traitée obligatoirement en cas de souhait de
grossesse.
7.3/Coma myxoedémateux:








Rare et d’évolution fatale.
Aboutissement d’une hypothyroïdie profonde non traitée.
Femme âgée, mortalité élevée.
Facteurs déclenchants: arrêt du traitement, pathologie
générale, intervention chirurgical, traitement
psychotrope…
Hormis une hypothyroïdie connue, le diagnostic est
évoqué devant un ensemble de signes.
Coma profond, calme, aréflexique, bradycardie,
bradypnée, hypotension artérielle, hypothermie…
Diagnostic: TSH très élevée et T4L effondrée.
Le pronostic est dominée par la surinfection, les troubles
ventilatoires et les complications cardiovasculaires.
7.4/Hypothyroïdie et grossesse:

La grossesse peut démasquer une
hypothyroïdie latente: augmentation des besoins
hormonaux et moindre disponibilité en iode.
 Le diagnostic de l’hypothyroïdie maternelle
repose sur le dosage de la TSH.
 Les risques chez la mère: HTA, prééclampsie,
avortements spontanés, hémorragie du postpartum.
 Les risques chez le fœtus: anomalie du
développement cérébral, hypotrophie..
7.5/Hypothyroïdie du post-partum:
 5% des grossesses.
 Thyroïdite silencieuse.
 Dans la forme typique: hypothyroïdie précédée
par une hyperthyroïdie brève, asymptomatique,
passe le plus souvent inaperçue.
 Dure quelques mois (19semaines en moyenne),
spontanément régressive.
 Symptomatologie pauvre ou atypique: goitre,
frilosité, fatigue, crampes musculaires…
 A évoquer si antécédents familiaux de
dysthyroïdie auto-immune ou si épisode
comparable lors d’une grossesse antérieure.
 Diagnostic confirmé par l’élévation de la TSH.
7.6/L’insuffisance thyroïdienne centrale ou
secondaire:
 Insuffisance
de sécrétion des HT
secondaire à un déficit thyréotrope.
 Moins de 1% des hypothyroïdies.
 Insuffisance plurihormonale globale.
 Origine hypothalamique ou hypophysaire.
7.6.1/Tableau clinique:


Signes cliniques plus modérés.
Asthénie physique et psychique, frilosité, pâleur
et finesse de la peau..
 Pas de goitre ni d’infiltration myxoedémateuse.
 Autres signes fonction de l’étiologie.
7.6.2/Diagnostic positif:


T4L basse.
TSH « normale », rarement abaissée, parfois
légèrement augmentée en cas d’origine
hypothalamique.
7.6.3/Diagnostic étiologique (IRM systématique):


Origine hypothalamique:
•
Lésion anatomique: dysplasie congénitale,
néoplasique, vasculaire, traumatique, infiltrative, post
irradiation ou post chirurgicale.
•
Atteinte fonctionnelle ou psychogène: hypothyroïdie
réversible.
Origine hypophysaire:
•
Presque toujours lésionnelle.
•
Les mutations des gènes Pit1 et PROP codant pour
les facteurs de transcription assurant différenciation
de la cellule thyréotrope sont à l’origine
d’hypothyroïdie centrale congénitale pure
habituellement diagnostiquée avant l’âge adulte.
8/Traitement
8.1/Les moyens :
 les hormones thyroïdiennes (LT4 [Lévothyrox]
ou LT4 + LT3 [Euthyral]
 les β bloquants pour éviter la décompensation
des manifestations d’insuffisance coronarienne.
8.2 Modalités thérapeutiques de l’hypothyroïdie
primaire :
8.2.1 Sujet de moins de 50 ans, au coeur sain :
 posologie initiale de LT4 de 1 μg/kg de
poids/jour.
 dose d’équilibre atteinte en 6 à 8 semaines 1,5 à
1,7 μg de LT4 /kg/jour en moyenne.
8.2.2 Chez la femme enceinte :
les besoins en LT4 augmentent d’environ 25 à 50 %. Par
conséquent majoration de la posologie dès le début de
la grossesse puis tout au long de celle-ci afin de
maintenir la T4 libre normale, et la TSH dans la moitié
inférieure de la normale, à moins de 2 mU/l.
8.2.3. Sujet âgé ou coronarien ou susceptible de l’être :
 Paliers de 12,5 μg ou au maximum 25 μg toutes les 3 à
4 semaines.
 Surveillance clinique et ECG
 Il n’est pas toujours possible de normaliser la TSH.
 Utilité des β bloquants et autres médications antiangoreuses.
8.2.4/Hypothyroïdies par surcharge iodée :
 prescription de LT4 en cas d’amiodarone si l’arrêt est
impossible.
 prescription transitoire de LT4 en attendant la
désaturation iodée en cas d’hypothyroïdie patente.
8.2.6 Traitements ou situations nécessitant l’augmentation
de la LT4:

interférences avec l’absorption intestinale de la T4 :
sulfate de fer, carbonate de calcium, sucralfate,
hydroxyde d’alumine, cholestyramine.

augmentation de la clairance de la T4 :

phénobarbital

carbamazépine

rifampicine

phénytoïne

sertraline

chloroquine

augmentation de la liaison aux protéines porteuses
(TBG) :
Traitement oestrogénique, grossesse.
8.3/Surveillance du traitement:
 Clinique: s'assurer de la disparition des signes
d'hypothyroïdie et rechercher les signes d'intolérance
(trémulations, tachycardie).
 La surveillance biologique est complémentaire et
obligatoire.
 Fondée sur la TSH. La variation de ce paramètre peut
être lente: attendre quelques semaines de traitement
avant de porter un jugement sur le caractère adéquat
d'une substitution.
 En pratique, une surveillance de la valeur de TSH
plasmatique tous les 6 mois ou tous les ans est
suffisante chez les sujets compliants: la variation des
besoins en hormone thyroïdienne est assez faible chez
un même individu.
 L'objectif du traitement peut se contenter d'une
normalisation de la TSH.
8.4 Modalités thérapeutiques de l’hypothyroïdie
d’origine hypophysaire :

La posologie moyenne utile se situe le plus
souvent aux alentours de 1,5 μg/kg/jour.
 Le dosage de la TSH n’est d’aucune utilité.
 L’objectif est de maintenir la T4 libre dans la
partie haute de la normale, avec une T3 libre
dans la moitié inférieure de la normale.
HYPOTHYROÏDIE CONGENITALE
1/Introduction


Le développement normal des structures anatomiques
de l'axe hypothalamohypophysaire et thyroïdien et les
interactions physiologiques entre les différents niveaux
de cet axe sont essentiels pour le développement
normal du cerveau depuis la grossesse jusqu'à l'âge de
3 ans, pour la croissance postnatale et pour le
métabolisme au cours de toute la vie.
L'hypothyroïdie congénitale est, avec une prévalence de
1 sur 3500 nouveau-nés la principale cause évitable de
retard mental et l'anomalie congénitale endocrinienne la
plus fréquente.
2/Étiologies
2.1/Hypothyroïdie congénitale permanente:
 Primaire:
• dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie,
hémiagénésie),
• troubles de l'hormonosynthèse
• résistance à la TSH
 Centrale: syndrome d'interruption de la tige
hypophysaire,mutations inactivatrices du récepteur de
TRH, de facteurs de transcription du développement de
l'hypophyse.
 Périphérique: résistance aux hormones thyroïdiennes,
anomalie du transport des hormones thyroïdiennes
(mutation MCT8).
2.2/Hypothyroïdie congénitale transitoire:
 Carence
en iode sévère ou surcharge
iodée aiguë.
 Traitement maternel par antithyroïdiens.
 Passage transplacentaire d'anticorps
contre le récepteur de TSH.
 Mutations hétérozygotes inactivatrices de
THOX2.
3/Signes cliniques de l'hypothyroïdie
congénitale







Faciès particulier : ensellure nasale,
macroglossie, chevelure abondante,
Peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant,
Fontanelle très large, fontanelle postérieure
ouverte,
Distension abdominale, hernie ombilicale,
Hypotonie, hypoactivité,
Constipation,
Difficulté à la succion, pleurs rauques.
4/Évaluation diagnostique de l'hypothyroïdie
congénitale

La TSH, la T4 et la T3 libre sériques doivent être
dosées chez les enfants avec un test de
dépistage anormal.
 Sur une radiographie antéropostérieure du
genou, l'absence des points d'ossification
épiphysaires fémoral et tibial nous oriente vers
un début prénatal de l'hypothyroïdie et un plus
grand risque de retard du développement.
 Pour le diagnostic étiologique, il est nécessaire
de réaliser une scintigraphie. Avec l'iode (123I)
l'information fonctionnelle est plus précise mais
le pertechnétate (99mTcO4 ) est plus facilement
disponible.

La détection d'une ectopie thyroïdienne permet
d'établir la nature permanente de la maladie,
 S'il n'y a aucune captation de 99mTcO4 ou de
123I, il faut doser la thyroglobuline sérique pour
différencier l'athyréose réelle (thyroglobuline
absente) de celle (thyroglobuline normale ou
élevée) due à une mutation inactivatrice du
récepteur de TSH (absence de goitre) ou du
transporteur de sodium et d'iode (NIS) (goitre),
ou au passage transplacentaire d'anticorps
maternels bloquants du récepteur de TSH
(absence de goitre).
 L'échographie thyroïdienne est subjective et
moins sensible pour des petites quantités de
tissu ectopique, même au doppler.
5/Traitement

La levothyroxine est le traitement de choix.
 Suivre un traitement journalier régulier.
 Début de traitement dans le deux premières semaines
de vie avec une dose initiale élevée(8-12 μg/kg/j ; 30 μg
chez un enfant à terme de poids normal).
 Il existe peu de données sur les valeurs de référence de
T4 libre sérique dans les premiers mois de vie, contrôler
son taux sanguin avant qu`elle ait atteint son plateau
après 2 semaines de traitement.
 Chez l'enfant plus âgé, la dose journalière requise
diminue rapidement jusqu'à 4 μg/kg/j à l'âge de 5 ans.
6/Suivi médical


À cause de la vitesse de croissance de l'enfant, les
contrôles de la fonction thyroïdienne ne devraient pas
être espacés de plus de 3 mois dans la première année
et de plus de 6 mois entre 1 et 3 ans d'âge. À partir de 3
ans, un bilan annuel est probablement suffisant chez un
enfant qui grandit normalement.
Croissance et âge osseux:
 Avec un traitement correct, la taille et le poids moyens
sont similaires à ceux des enfants normaux, mais le
périmètre crânien des enfants avec hypothyroïdie
congénitale se situe une déviation standard audessus de la moyenne.
 Les enfants avec retard d'âge osseux au moment du
diagnostic l'ont rattrapé à l'âge de 3 ans. Pour le
reste, l'âge osseux n'est pas avancé.

Développement psychomoteur:
Chez les enfants traités dans les deux premières
semaines de vie et avec des doses élevées, on ne
retrouve plus l'hypoacousie neurosensorielle ni le retard
psychomoteur qui étaient associés à l'hypothyroïdie
congénitale. Aucun trouble spécifique cognitif ou du
comportement ne peut être attribué à l'hypothyroïdie ou
à son traitement.

Conseil anténatal:
L'euthyroïdie des femmes enceintes est fondamentale
dès le début de la grossesse pour le développement du
cerveau foetal. Il est conseillé aux femmes atteintes
d'hypothyroïdie de réaliser des dosages de TSH et T4
libre quand elles envisagent une grossesse et tout au
long de celle-ci, car elles ont besoin d'une dose de
lévothyroxine plus élevée pendant cette période.
Les points clés

Le taux de la TSH différencie hypothyroïdie
primaire et secondaire. La TSH n’est d’aucune
utilité pour le suivi d’une hypothyroïdie
secondaire (hypophysaire) ; seule a T4 libre est
nécessaire.
 Il faut penser à une hypothyroïdie I devant des
signes frustes (canal carpien, bouffissure du
visage par exemple).
 Parmi les étiologies de l’hypothyroïdie I à côté
de la thyroïdite lymphocytaire chronique savoir
rechercher ce diagnostic face à des situations
iatrogènes (surcharge iodée, irradiation du cou,
etc… ).
Les points clés
Toujours évoquer d’abord une étiologie tumorale
en cas d’hypothyroïdie
secondaire(hypothalamique ou hypophysaire).
 Traiter prudemment en cas de suspicion
d’insuffisance coronarienne.
 Traiter efficacement toute jeune femme
susceptible d’être enceinte.
 L’hypothyroïdie congénitale est la principale
cause de retard mental évitable d’où l’intérêt du
dépistage chez les sujets à risque.

CONCLUSION

L'hypothyroïdie est une maladie fréquente que
l'on diagnostique souvent, de nos jours, à un
stade précoce.
 Une substitution par lévothyroxine aura comme
objectif principal d'améliorer la qualité de vie.
 La simplicité du dépistage en cas de
symptomatologie évocatrice et la facilité du
traitement substitutif ne doivent pas occulter les
incertitudes concernant, notamment, l'utilité
d'une substitution dans les formes subcliniques.
MERCI POUR VOTRE ATTENTION