Transcript Intoxicación por alcohol metílico Dr. Ernesto Delgado Almora Servicio de Nefrología

Intoxicación por alcohol
metílico
Dr. Ernesto Delgado Almora
Servicio de Nefrología
CIMEQ
• El alcohol metílico o alcohol de madera se
encuentra en el alcohol sólido y es usado
como anticongelante para remover
pinturas y como solvente de lacas y
barnices, se obtiene por destilación de
madera o por hidrogenación de monóxido
de carbono.
Fisiopatología:
• Dosis letal por vía oral: 60-200 ml
• Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol
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metilíco que se convierte en formol aldehído y
ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las
proteínas de las vías nerviosas, causando daño
irreparable. Producen efecto lesivo especifico en
las células ganglionares de la retina y nervio
óptico, generando ceguera total, muchas veces
irreversible
El ácido fórmico produce acidosis metabólica
severa
Biotransformación: se realiza por el hígado y su
eliminación por vía urinaria y en menor
porcentaje por vía entero hepática
Cuadro Clínico:
• Depende de la dosis ingerida
• Las principales manifestaciones son los
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trastornos neurológicos y la acidosis
Gravedad variable: agitación, ebriedad, cefalea
global de predominio frontal y coma, nauseas,
vomito, visión borrosa, disminución de la
agudeza visual hasta la ceguera total
Progresión rápida de síntomas, polipnea,
cianosis, hipotensión, dilatación pupilar,
convulsiones
25% de casos fallece por insuficiencia
respiratoria
Diagnóstico:
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Antecedentes de ingesta de alcohol
Visión borrosa
Respiración rápida y superficial
Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml
(intoxicación severa, requiere tratamiento con
etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere
hemodiálisis
Gases arteriales: PH y concentratión de
bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro
Presencia de formol aldehído o acido formico en
la orina
Tratamiento:
• Medidas generales:
• 1.- Mantenimiento de las funciones vitales
• a) mantener vías aéreas permeables
b) uso de antídotos
c) medidas antishock
d) corregir desequilibrios HE y alteraciones
metabólicas
• 2.- Disminución de la absorción del toxico
• 3.- Eliminación del toxico: vía renal o
extrarrenal
Tratamiento:
• Lavado gástrico
• Líquidos parenterales
• Vendaje ocular precoz
• Manejo de la acidosis
• Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h
para lograr concentraciones sanguíneas de
etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa
ebriedad
• Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka
Criterios de Hemodiálisis
• Niveles >0,5 g/l
• PH <7,20
• Alteraciones visuales
• Alteraciones de conciencia (coma)
Intoxicación por gramoxone:
• Hervicida, grupo de los bipiridilos, que se
introdujo en 1962, extremadamente toxico
• Produce fallo multisistema de organos y
fibrosis pulmonar
• Mortalidad por ingestión: 33-50% y se
correlaciona con los niveles sanguíneos
• Japón: fallecen 1,300 personas
• España: fallece el 20%
• Alto volumen de distribución: 2-8 litros/kg por lo que se
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une fuertemente a las proteínas.
Principales órganos afectados: hígado, riñón, cerebro y
pulmón donde concentra niveles 10-15 veces superior a
los plasmáticos
El neumocito de tipo II de la célula pulmonar distal es la
celula diana
Eliminación: poca biotransformación del toxico en
humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis oral
por FG y secreción tubular activa a las 48 h
aproximadamente
20-30% permanece enlazado a los tejidos y se excreta a
las 2-3 semanas
Tiene pequeña eliminación por vía biliar
Fisiopatología:
• Interrumpe la fotosíntesis al inhibir la conversión del NAD en NADPH
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y al interferir en el sistema de transferencia de electrones
La reducción similar en el NADPH probablemente haga que las
células sean mas susceptibles al ataque de los hidroperóxidos
lipídicos, esta peroxidación convierte al oxigeno molecular en
radicales superóxidos, hidroperóxidos y peróxido de hidrogeno que a
su vez interrumpe la estructura celular y su función
Las enzimas celulares glutatión reductasa y la dismutasa
suoperóxido catabolizan a las radicales superóxido y reducen a los
hiperóxidos en alcoholes lipídicos menos tóxicos
La fibrosis intralveolar difusa se produce por lof fibroblastos
basofilos que destruyen las paredes alveolares obstruyendo la
arquitectura del parenquima pulmonar.
El gramoxone estimula la infiltracion de los profibrastos en fibrastos
basofilos
Cuadro Clínico:
• Depende de la dosis y de la puerta de entrada
• Por ingestión: tiene propiedades corrosivas,
epigastralgia, disfagia, ardor en la boca, gastroenteritis,
ulceraciones de las membranas mucosas y hemorragias.
Hígado: necrosis hepática centrolobular, degeneración
focal, aumento de transaminasas, fallo hepático agudo.
Riñón: NTA, degeneración proximal tubular (oligoanuria
y aumento de azoados). Cerebro: cefalea, hemorragia
adrenal y cerebral. Pulmón: edema pulmonar,
atelectasia, fibrosis alveolar, hipoxia y fallecimiento.
Corazón: necrosis del miocardio y miocarditis. Piel:
necrosis, ulceraciones, eritema, hiperqueratosis. Ojo:
irritación, conjuntivitis.
Tratamiento:
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Emesis y lavado gástrico
Catárticos
Aumentar la eliminación
Hemodiálisis y hemocarboperfusión prolongada
Antídoto
Cuidados de soporte
Ojo: el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonar
PETP mejora la oxigenacionarterial