Transcript INTOXICACION POR METANOL CH3OH. DR. ERNESTO DOLORES ORDAZ MEDICINA DEL TRABAJO “ El fracaso en el diagnóstico de las intoxicaciones se debe a que no.

INTOXICACION POR METANOL
CH3OH.
DR. ERNESTO DOLORES ORDAZ
MEDICINA DEL TRABAJO
“ El fracaso en el diagnóstico de
las intoxicaciones se debe a que
no se piensa en ellas”
OBJETIVO:
 Conocer el grave riesgo que implica
para la salud, la exposición a esta
sustancia por el gran número de
muertes y daños neurológicos
irreparables que puede causar.
PROPIEDADES
 Entre los nombres comunes del metanol se incluyen:
alcohol metílico, hidrato metílico, espíritu de madera,
espíritu de alcohol e hidróxido metílico.
 Liquido incoloro, volátil a temperatura ambiente,
inflamable, polar, neutro.
 Por si mismo inofensivo: efecto toxico por sus
metabolitos
Información técnica para el manejo seguro de metanol; methanex corporation
USOS
 Solventes, removedores de pintura, soluciones de limpieza,
colorantes,
resinas,
adhesivos,
productos
de
impermeabilización, cristales inastillables y productos
fotográficos, limpiaparabrisas, anticongelantes.
 Bebidas adulteradas.
Información técnica para el manejo seguro de metanol; methanex corporation
EXPOSICION
 Industrial : Vapores TLV-TWA= 200 ppm. TLV –STEL 250
ppm
 Accidental
 Alcoholismo
Toxicología laboral Vigilancia de los trabajadores:
Nelson F. Albiano. Capitulo 3 pag:125-129
EXPOSICION
Ejemplo:
 1,000 ppm produce síntomas como irritación de los ojos y de
las membranas mucosas.
 5,000 ppm resultarán en un estado de estupor o
aletargamiento.
 50,000 ppm dará lugar a la narcosis (inconsciencia profunda)
por una o dos horas, probablemente dando por resultado la
muerte.
 Metabolitos de eliminación muy lenta = efecto tóxico
acumulativo.
Vías de absorción
 Digestiva
 Dérmica
 Inhalación de vapores
Toxicocinetica y Toxicodinamia
METANOL
ALCOHOL
DESHIDROGENASA
FORMALDEHIDO
ALDEHIDO
DESHIDROGENASA
ACIDO FÓRMICO
Oxidación
dependiente del folato
•Anhídrido carbónico
•H2O
Toxicocinetica y Toxicodinamia
 No se une a proteínas.
 Vida media de hasta 52 horas.
 Se metaboliza entre el 75-85% en hígado, 10-20% se excreta
sin cambios por pulmones y 3 % por vía renal.
CUADRO CLINICO DE INTOXICACION
Sintomatología = 40 minutos a 72 horas. (X= 12-24 hrs)
 Cefalea precoz tipo pulsante, gastritis, embriaguez, ataxia,
nauseas, vómito, dolor abdominal
 > 30 hrs. Acidosis metabólica severa, deterioro visual o
alteraciones visuales: visión borrosa, fosfenos, escotomas,
colores alrededor de los objetos, diplopía =ceguera
 Midriasis precoz y no reactiva = signo de mal pronóstico
pérdida irreversible de la función visual.
 Disnea, taquipnea, respiración de kusmaull.
 Convulsiones, coma = muerte
DIAGNOSTICO
 Clínico basado en la alta sospecha de exposición.
 Cefalea.
 Visión borrosa o ceguera
 Ataxia o embriaguez
DIAGNOSTICO
 Metanol en sangre = >20 mg/dl.
 Electrolitos séricos
 Gasometría arterial para corrección del pH.
 BUN, creatinina.
 Pruebas de función hepática completa.
 Niveles séricos de ácido fórmico
Hallazgos anatomopatológicos
 Edema e hiperemia papilar
 Desmielinización y atrofia del nervio óptico
 Necrosis pancreática e infiltración grasa del hígado y riñones.
 Edema cerebral, hemorragias subaracnoidea, necrosis
putaminal bilateral, lesión cortical cerebelosa, hemorragia
parenquimatosa en lóbulo parietal, temporal u occipital.
bilateral *
*Intracraneal hemorrhage associated with methanol intoxication. The
mount sinai Journal of medicine Vol. 73 No. 8 December 2006
Tratamiento
ABC:
 vía aérea permeable y ventilación
 Control de temperatura, tensión arterial y pulso
 Oxigenoterapia
 Vendaje ocular precoz
 Iniciar líquidos IV expansores 15 cc / hora.
 Iniciar vasopresores si hay hipotensión
 Tratamiento del coma y convulsiones.
 Tratamiento de la acidosis metabólica.
Tratamiento
 Antídoto
= etanol. (tiene afinidad por la alcohol
deshidrogenasa de 10 a 20 veces superior al metanol )
 Intravenoso: etanol al 96 %
 Dosis de carga 1 ml etanol absoluto / kg de peso durante 15-
30 minutos (dilución al 10 % en sol. Gluc. al 5 % )
 Dosis de mantenimiento: 0.16 ml/kg / hora durante 72 hrs.
Tratamiento
 Ejemplo: paciente de 70 kg.
 Carga : (1ml/kg) 70 ml de alcohol al 96 % + 630 ml de S.G.
5% =700 ml para 15-30 min.
 Mantenimiento: (0.16ml/Kg/hr) 11.2 ml/hora de etanol
diluido en 110 ml de SG al 5% para pasar 112 ml por hora
durante mínimo 72 horas.
Tratamiento
 Etanol vía oral: Whisky o Vodka (etanol al 40%)
 Solución de etanol al 20%.
 2.5 ml de whisky equivale a 1 ml de etanol al 100% .
 Carga: 2.5 ml Whisky/Kg + misma cantidad de jugo de uva/
SNG/ una hora.
 Mantenimiento: 0.16 ml/kg /hora + misma cantidad de
jugo/SNG/hora por 72 horas.
Tratamiento
 Ejemplo: paciente de 70 kg.
 Carga : (2.5ml whisky/kg) 175 ml whisky + 175 ml de jugo
de uva/SNG/1 hora.
 Mantenimiento: (0.16ml/Kg/hr) 28 ml de whisky + 28 ml
de jugo/SNG/hora por mínimo 72 horas.
 Hasta lograr niveles de metanol menores de 20 mg/dl.
Tratamiento
 Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas
 Tiamina 100 mg IV cada 8 horas durante el tratamiento IV y




300 mg/día VO por 10 días más.
Ácido fólico: 50 mg IV cada 4 horas por 6 dosis diluido en SG
5%.
Convulsiones diacepam dosis respuesta
Neuritis óptica: Dexametazona 8 mg IV cada 8 horas.
Edema cerebral = Manitol 1gr/Kg DU + 16 mg
dexametasona IV DI seguido de 4 mg cada 6 horas.
Tratamiento
 Control estricto de líquidos.
 SNG y foley.
 Alcoholemia cada 6 horas. (etanol 100-150 mg/100 ml ó 1-
1.5mg/ml)
 Electrolitos séricos una vez al día.
 BHC, BUN, urea, creatinina, pruebas de función hepática
cada 24 horas.
 Vigilar estado mental.
Tratamiento
 Hemodiálisis:
 Niveles séricos de metanol > 50 mg/dl.
 Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento
 Falla renal.
 Pobre respuesta al tratamiento con etanol.
Pronóstico
 Secuelas irreversibles: ceguera, lesiones neurológicas,
muerte.
Caso clínico
Caso clínico
 Paciente de 44 años al estar laborando en la fabrica de alcohol
destapando unas válvulas al parecer olio algún vapor y refiere
haberse sentido mal, fue llevado a la clínica en ese momento
con cefalea intensa parietal, vértigo y fotofobia.
 Dx: vértigo paroxístico benigno, cefalea crónica agudizada,
descartar inhalación de tóxico. Se mantiene en observación y
se envía a nivel superior de atención medica.
 (atendido en primer y segundo nivel de atención)
Caso clínico
 Solicitud de TAC cráneo: Paciente de 44 años se encontraba
laborando manipulando válvulas de alcohol metílico y al
parecer presento fuga, refiere sentir olor extraño, inmediatamente
presenta mareo, vértigo así como malestar general, inicia con
cefalea intensa a nivel parietal izquierdo con vómito de contenido
gástrico con deshidratación importante. Persiste cefalea intensa
parietal se agrega deterioro neurológico caracterizado por
presencia de agitación psicomotriz, inquietud, ansiedad, etc. Se
agrega al cuadro disnea y mal manejo de secreciones bronquiales.
 “Se ignora al tipo de agente al que estuvo expuesto al parecer
metanol pero no esta comprobado”
 Existe sospecha de lesión neurológica por la exposición agente
desconocido probablemente se esta gestando proceso de
mielinolisis central pontina.
Caso clínico
 Neurocirugía: TAC de cráneo: imágenes heterogéneas en
cerebelo hipodensos alternado con hiperdensas y una zona
ligeramente hiperdensa en la tienda del cerebelo, que
sugiere hemorragia subaracnoidea, el paciente ha comenzado
a tener diplopía, hay imágenes antiguas de cisticercosis
calcificados y hay dilatación de las astas temporales de los
ventrículos laterales que siguieren la posibilidad de inicio de
hidrocefalia. Tratamiento: metilprednisolona 500 mg IV cada
12 hrs.
Caso Clínico
 Dx: Lesión ocupante intracraneal desc. Astrocitoma
 Continua con deterioro neurológico.
Valoración : UCI
 Neurológico en estado de coma
 Cardiovascular: hipotensión por hipovolemia ya que recibió
manitol cada 4 horas.
 Respiratorio orointubado, atelectasia izquierda.
 No se acepta ingreso a UCI.
Caso clínico
 El paciente fallece 26 días después de su ingreso.
 Dx de ingreso: Neoplasia cerebelosa Vs infarto cerebeloso,
exposición a alcohol metílico.
 Dx de egreso: Infarto cerebeloso + hidrocefalia + síndrome
de hipertensión endocraneana + exposición a alcohol
metílico
 Comentario final= “Ante lo súbito de inicio del cuadro
tenemos que pensar clínicamente que se ha tratado de un
infarto cerebeloso”
Caso clínico
 Acta de defunción:
 a ) Síndrome de hipertensión endocraneal
 b ) Hidrocefalia
 c ) Infarto cerebeloso
24 horas
24 horas
29 días
 d ) Exposición intoxicación por alcohol
metílico
29 días
“ El fracaso en el diagnóstico de
las intoxicaciones se debe a que
no se piensa en ellas”
“Que la ignorancia no sea la
justificación de nuestros errores
sino el aliciente para la constante
búsqueda del conocimiento”
Dr. Ernesto Dolores Ordaz
Gracias por su atención
Que tengan un grandioso
día.