Transcript EPOC - Diagnostrum

EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
UPAEP
LUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ
¿QUÉ ES?
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA.
 CARACTERIZADA POR LA OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL
AIRE.
 ENGLOBA 2 ENTIDADES PATOLÓGICAS:
 BRONQUITIS CRÓNICA.
 ENFISEMA PULMONAR.
FACTORES DE RIESGO.
 TABAQUISMO:
 15% DE LOS FUMADORES.
 85% DE LOS CASOS DE
EPOC.
 EXPOSICIÓN A BIOMASA:
 QUEMA DE CARBON, LEÑA,
ETC.
 MAYOR EN MUJERES.
 GENERO:
 MAYOR EN HOMBRES.
11:5.6.
 EN MEXICO: 1:1.
 EDAD:
 SE INCREMENTA CON LA
EDAD.
 MAYOR INCIDENCIA EN
MAYORES DE 40-50 AÑOS.
 OTRAS ENF. RESPIRATORIAS:
 ASMA,
 TB,
 BRONQUIECTASIA.
 FACTORES GENÉTICOS:
 DEFICIENCIA DE ALPHA-1ANTITRIPSINA (1-2%).
FISIOPATOGENIA.
 1) AGENTE IRRITANTE INHALADO.
 2) OCASIONA UNA IRRITACIÓN EN EL PARENQUIMA
PULMONAR.
 3) LA IRRITACIÓN PRODUCE UNA INFLAMACIÓN
(HIPERPLASIA) EN LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS DEL
EPITELIO PULMONAR.
 LAS CELULAS INFLAMATORIAS:
 PMN.
 MACROFAGOS ALVEOLARES. LIBERAN
 LINFOCITOS T.
• LEUCOTRIENO B4.
• TNF ALPHA.
• IL-8.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
FISIOPATOGENIA.
 LA HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS
OCASIONA MAYOR PRODUCCIÓN DE MOCO: BRONQUITIS.
 LOS MEDIADIORES DE LAINFLAMACIÓN ESTIMULAN LA
LIBERACIÓN DE PROTEASAS.
 LA MAS IMPORTANTE DE LAS PROTEASAS PULMONARES ES LA
ELASTASA.
 LA ELASTASA DESTRUYE LA ELASTINA, PROTEINA QUE DA LA
COMPLIANCE AL PULMON.
 LAS PROTEASAS DESTRUYEN EL PARENQUIMA PULMONAR
OCASIONANDO: ENFISEMA.
TIPOS DE ENFISEMA.
 CENTROACINAR.
 PARTES CENTRALES DEL
ACINO (BRONQUIOLO).
 SE
OBSERVAN
PRESERVADOS
LOS
ALVEOLOS DISTALES.
 MAS FRECUENTE EN LOS
APICES.
 PARASEPTAL.
 SE OBSERVA EN LA
PERIFERIA.
 CERCANO A LA PLEURA.
 ADYACENTE A ZONAS DE
FIBROSIS O ATELECTASIA.
 PANACINAR.
 ACINOS
AFECTADOS
UNIFORMEMENTE.
 AFECCIÓN
DESDE
EL
BRONQUIOLO HASTA EL
ALVEOLO.
 MAS FRECUENTE EN LAS
BASES.
 PARACICATRIZAL.
 UBICACIÓN IRREGULAR.
 ASOCIADO A ZONAS DE
CICATRIZACIÓN.
FISIOPATOGENIA.
 DEFICIENCIA DE ALPHA-1-ANTITRIPSINA:
 ANTRIPROTEASA MAS ABUNDANTE EN EL SUERO.
 INHIBIDORA DE LA ELASTASA.
 VALORES NORMALES DE 50 A 80 MG/DL.
 CAUSA DE EPOC EN 50% DE PX MENORES DE 40 AÑOS.
 TX:
 REEMPLAZO ENDOVENOSO DE AAT.
 60MG/KL POR SEMANA.
 DATO CURIOSO: CHOPIN MURIÓ DE ESTA ENFERMEDAD.
FISIOPATOGENIA.
 LA DISMINUCIÓN
CONDICIONA:
DE
LOS
CAPILARES
PULMONARES
 DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.
 AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.
CUADRO CLÍNICO.
 DISNEA:
 PROGRESIVA.
 PERSISTENTE.
 EMPEORA CON EL
EJERCICIO.
 TOS:
 CRÓNICA (>8 SEMANAS).
 INTERMITENTE.
 DURANTE ODO EL DÍA.
 SIBILANCIAS.
 EXPECTORACIÓN:
 CRÓNICA.
 SENSACIÓN DE OPRESIÓN
TORÁCICA.
 DISMINUCIÓN DE RUIDOS
RESPIRATORIOS.
 ALTERACIONES EN EL ESTADO
DE ANIMO.
 TORAX EN TONEL.
 SIGNOS DE CIANOSIS.
DIAGNÓSTICO.
 ESPIROMETRÍA ES EL ESTANDAR DE ORO PARA EL DX.
 RELACIÓN VEF1/CPF <70% INDICA OBSTRUCCIÓN.
 LA OBSTRUCCIÓN NO CEDE CON BRONCODILATADORES.
 VEF1 SIRVE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD.
GRADO
FUNCION PULMONAR
I LEVE
VEF1 > 80%
II MODERADO
VEF1 > 50% Y < 80%
III SEVERO
VEF1 > 30% Y < 50%
IV MUY SEVERO
VEF1 < 30% O < 50% CON
PRESENCIA DE COR
PULMONALE O INS. RESP.
DIAGNÓSTICO.
 RADIOGRAFÍA DE TORAX:
 DESCARTAR TB Y ATELECTASIA.
 RECTIFICACIÓN DE ARCOS COSTALES
 ENSANCHAMIENTO DE ESPACIOS INTERCOSTALES.
 ABATIMIENTO DE DIAFRAGMAS.
 HIPERCLARIDAD DE CAMPOS PULMONARES.
 CORAZÓN EN GOTA.
DIAGNÓSTICO.
 OXIMETRÍA DE PULSO:
 MIDE LA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO EN LA HB CIRCULANTE.
 VALOR NORMAL ES 95% A NIVEL DEL MAR Y 92% A LA ALTURA DE
LA CD. DE MÉXICO.
 PERMITE CONOCER EL ESTADO DE OXIGENACIÓN DEL PX.
DIAGNÓSTICO.
 GASOMETRÍA ARTERIAL:
 SU UTILIDAD ES IDENTIFICAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
 INDICADA EN PX CON:
 EPOC MUY INTENSO.
 COR PULMONALE.
DX DIFERENCIAL.
 ASMA:
 CAUSA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN.
 LA OBSTRUCCIÓN ES TOTALMENTE REVERSIBLE.
 TB.
 BRONQUIECTASIA.
 INSUFICIENCIA CARDIACA.
TRATAMIENTO.
 SUSPENDER LA EXPOSICIÓN AL
AGENTE NOCIVO.
 OXÍGENO SUPLEMENTARIO.
 PX CON HIPOXEMIA.
 PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
PULMONAR.
 VACUNAS:
 ANTINEUMOCOCO.
 ANTIINFLUENZA.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
 BRONCODILATADORES.
 ESTEROIDES.
TRATAMIENTO.
BRONCODILATADORES
 ANTICOLINERGICOS
AGONISTAS BETA 2 DE
ACCIÓN
ACCIÓN PROLONGADA.
CORTA.
TIOTROPIO.
 SALBUTAMOL.
 TERBUTALINA.
 AGONISTAS BETA 2 DE
ACCION PROLONGADA.
 XANTINAS.
 SALMETEROL.
 AMINOFILINA.
 FORMOTEROL.
 TEOFILINA.
 ANTICOLINERGICOS
DE
BROMURO DE IPATROPIO
+
ACCIÓN
CORTA.
SALBUTAMOL
CADA 4-6
HORAS.
 BROMURO DE IPATROPIO.
ESTEROIDES.
 SISTEMICOS.
 INHALADOS.
 SE UTILIZAN POR PERIODOS
 SE
UTILIZAN EN
CORTOS.
PERIODOS LARGOS.
 TX QUIRURGICO:
 PX EN GRADO III Y IV.
 PX CON GRADO IV.
BUDESONIDA.
 
PX NO
PRESENTAN MEJORÍA
CON
TX MEDICO.

FLUTICASONA.
 REDUCCIÓN
DE
 TRIAMCINOLONA.
VOLUMEN.
 20-30% DE
 CICLESONIDE.
CADA
APICE PULMONAR.
 MOMETASONA.
 TRASPLANTE PULMONAR.
BIBLIOGRAFÍA.
 GONZALEZ QUESADA Carlos J., Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Inter
Sistemas, pp. 162-163.
 MATTSON, PORTH Carol, Fundamentos de Fisiopatología, 3ra. Edición,
Ed. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 579-583.
 BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp. 246263.
 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html
 http://www.iner.salud.gob.mx/contenidos/clinica_epoc.html
 http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2008/nt081d.pdf
 http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/brnchi/