Transcript Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Enfisema

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
IP Karla Varela
R3MI Pamela Salcido
Dr. Federico Rodríguez Weber
Miércoles 11 de Mayo de 2011
Definición
Reducción del flujo espiratorio máximo
(obstrucción) que no cambia de modo significativo
durante meses o años de observación. Progresiva,
puede acompañarse de hiperreactividad y puede ser
parcialmente reversible.
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Bronquitis crónica.
Enfisema pulmonar.
Enfermedad de las pequeñas
vías aéreas.
Componentes
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Bronquitis crónica:
Tos productiva crónica la mayoría de los días durante por lo menos
tres meses al año, y durante al menos dos años consecutivos.
Enfisema:
Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal
(acino), junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis
significativa.
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas:
Estrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios.
Cursa de modo asintomático y sólo se pone de manifiesto en las
pruebas de función respiratoria.
EPOC
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Entre más joven se tiene la enfermedad, más
son los años de esperanza de vida perdidos.
Cursa con exacerbaciones.
La mayor parte de las exacerbaciones son de
origen infeccioso hasta el 75-85%.
Epidemiología
FACTORES
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14% de hombres.
8% de mujeres.
Consumo de cigarrillos.
Exposición a agentes nocivos industriales o humo de leña.
Diagnóstico tardío.
Espirometrías de rutina.
Epidemiología

Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.

Una de las primeras 4 causas de muerte.

15-20% de los fumadores desarrollan EPOC.
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La enfermedad pasa desapercibida hasta perder el 50% de la función
pulmonar.
Curso crónico, lentamente progresivo que conduce a la incapacidad y
posteriormente a la muerte.
Etiología
TABACO
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Principal factor de riesgo.
Tasa de disminución anual del FEV1 mayor.
Factores predictivos de mortalidad:
Edad de comienzo.
Número de paquetes-año.
Situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos.
El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la función
pulmonar perdida, pero se produce una lentificación de la caída anual del FEV1.
Altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e
hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía
aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.
Tabaquismo
Número de cigarros fumados al día
X
Número de años que ha fumado
20
=
Paquetes año
Etiología
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

Incidencia y mortalidad de la bronquitis crónica y del enfisema mayor en las
áreas industrializadas.
PROFESIÓN

Interacción entre el tabaco y ciertas exposiciones laborales.
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL INESPECÍFICA

Caída acelerada de la función pulmonar en fumadores.
EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA
Etiología
SEXO, RAZA Y NIVEL SOCIOECONÓMICO
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Hombres.
Tasa de mortalidad más alta en blancos.
Morbimortalidad se relaciona de modo inverso con el estatus socioeconómico.
INFECCIONES
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Historia de enfermedad de vías respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos
crónica y sibilancias) relacionada con una disminución de la función pulmonar.
Virus sincitial respiratorio.
Rinovirus.
Bacterias.
Etiología
FACTORES GENÉTICOS
Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa inhibidor.
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Glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que se
encuentra normalmente en los pulmones.
Enfisema prematuro, bronquitis crónica y bronquiectasias.
El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco.
Disnea - 40 años en fumadores y 50 en no fumadores.
Enfisema paracinar y de comienzo basal.
Anatomía patológica

Bronquitis crónica
Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas y aumento de células
caliciformes en los bronquios.

Enfisema
Según la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos
tipos:
Centrolobulillar.
Panacinar.
Fisiopatología

Limitación al flujo aéreo espiratorio
producida por alteraciones de las vías aéreas
pequeñas por fibrosis e inflamación.
Desequilibrio proteasa- antiproteasa y estrés oxidativo
Mecanismos potenciales de daño pulmonar ocasionado por el cigarro:
Tabaco
Reclutamiento de
neutrófilos en
circulación.
Defensa pulmonar:
Elastasa
Antielastasa
(alfa 1 antitripsina)
Descarga de Antioxidantes.
Daño proteolítico:
Elastina
Bloquea acción elastolítica.
Se rompe el equilibrio de los
mecanismos de daño y defensa a
favor del daño:
Destrucción proteolítica.
Lisis
Protege fibras de elastina.
Respuesta inflamatoria
Remodelamiento Pulmonar
Es el cambio que experimenta la vía aérea con
engrosamiento de la pared bronquial.
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Aumento del tejido de la submucosa y la adventicia
(edema, deposito de proteoglicanos y colágeno).
Aumento de las glándulas mucosas y de las células
caliciformes.
Aumento de la microvasculatura pulmonar.
Incremento del músculo liso de la vía aérea
(hipertrofia e hiperplasia).
Consideraciones Clínicas


Los síntomas de EPOC están presentes desde
las primeras etapas de la enfermedad y
muchos años antes de que se desarrolle la
obstrucción al flujo aéreo.
No es raro que en las primeras etapas los
síntomas pasen desapercibidos por el
paciente.
Enfisema
Bronquitis
Estadios
La EPOC se clasifica en cinco estadios clínicos en función de su gravedad y los
valores de FEV1:
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Estadio 0 o de riesgo:
Tos y expectoración crónica, sin alteración de la función pulmonar medida
por espirometría forzada.
Estadio I o leve:
Limitación del flujo aéreo de grado leve (FEV1 ≥ 80%). Habitualmente se
acompaña de tos y expectoración crónica.
Estadio II o moderado:
Empeoramiento de la obstrucción bronquial con un FEV1 entre 50-79%.
Los síntomas clínicos empeoran, suele haber disnea de esfuerzo y suele ser
el momento del diagnóstico.
Estadios
La EPOC se clasifica en cinco estadios clínicos en función de su gravedad y los
valores de FEV1:


Estadio III o grave:
Limitación al flujo aéreo muy importante (FEV1 30-59%). Son
frecuentes las agudizaciones.
Estadio IV o muy grave:
Limitación al flujo aéreo muy importante (FEV1 < 30 %) o una limitación
importante (FEV1 < 50%) con insuficiencia respiratoria crónica o
complicaciones. Son frecuentes las agudizaciones, con potencial letal.
Diagnóstico Clínico
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Contar con un factor de riesgo.
Síntomas característicos de la enfermedad
como tos, expectoración y disnea.
Espirometría con limitación del flujo aéreo.
Espirometría
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La presencia de FEV1 < 80% postbroncodilatador
con una relación FEV1/CVF < 70% confirma la
presencia de obstrucción al flujo de aire que no es
totalmente reversible.
FEV1 > 80% y una relación FEV1/CVF < 70% puede
ser indicador temprano de desarrollo de
obstrucción.
Radiografía de Tórax
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Posición horizontalizada de las costillas.
Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
Dilatación de arterias pulmonares.
Incremento de la trama broncovascular.
Auxiliares diagnósticos
Gasometría arterial:
 Hipoxemia paO2 < 55 mmHg.
 Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg.
TAC de tórax:
 Diagnóstico diferencial y localización de enfisema.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento farmacológico en EPOC
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Prevención y control de los síntomas.
Reducir el esfuerzo respiratorio.
Mejorar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar la calidad de vida.
Reducir la frecuencia y severidad de las
exacerbaciones.
Aumentar la broncodilatación, reducir la
inflamación de la vía aérea y del tejido dañado.
Tratamiento

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ABANDONO DEL TABACO.
Mejora la supervivencia, si bien el éxito con los mejores
programas no supera el 30% al año.
EVITAR IRRITANTES AMBIENTALES.
VACUNACIÓN ANTIGRIPAL.
Reduce gravedad y mortalidad en 50%.
Broncodilatadores
ANTICOLINÉRGICOS
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Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarínicos postganglionares
de las células musculares lisas de las vías aéreas.
Se emplean por vía inhalada o nebulizada.
Acción corta: bromuro de ipratropio (inicio de acción en 15-30 minutos,
duración aproximada de 8 horas).
Acción prolongada: bromuro de tiotropio (una sola vez al día).
Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al
ejercicio.
Broncodilatadores
AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS


Broncodilatación por acción directa en los receptores beta 2 del músculo
liso que existen desde la tráquea a los bronquiolos terminales, a través
del ciclo intracelular adenilato ciclasa-proteinquinasa.
Aumentan el aclaramiento mucociliar, reducen el efecto
broncoconstrictor colinérgico y mejoran la resistencia de los músculos
fatigados.
Broncodilatadores
AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS

Acción corta: (duración 4-5 horas) Salbutamol, y terbutalina.

Acción prolongada: (duración 12 horas) Salmeterol y Formoterol.
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
La vía inhalatoria es de elección, ya que los efectos colaterales son
menos probables y el comienzo del efecto en unos minutos.
Su uso regular y temprano no parece alterar la progresión de la
enfermedad, por lo que se indican cuando la sintomatología lo requiera.
Corticoides

Poco efectivos en EPOC en cuanto a progresión de enfermedad.

Enlentecen el deterioro clínico y reducen las reagudizaciones.

Se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con una respuesta
favorable a una prueba terapéutica previa, en los enfermos con
hiperreactividad bronquial y en los pacientes con una EPOC grave
(estadio III o IV) que presenten exacerbaciones frecuentes.
Teofilina
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Aumento del aclaramiento mucociliar.
Estimulación del centro respiratorio.
Mejoría de la función de los músculos respiratorios.
Reducción de la resistencia vascular pulmonar.
Aumento de la contractilidad cardíaca.
Mejora de la función pulmonar durante el sueño.
Efecto antiinflamatorio.
Fármacos que afectan secreción mucosa

Mucolíticos
(N-acetilcisteína): Reducen in vitro la viscosidad del moco.

Expectorantes
(Guaifenesina): Tomados vía oral, aumentan el aclaramiento
del moco.
Antibióticos
Aproximadamente un 75 % de las agudizaciones son de causa infecciosa.
H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis.
Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios:
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Aumento de disnea.
Aumento de expectoración.
Aumento de purulencia del esputo.
Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluorquinolonas (levofloxacino y
moxifloxacino) en ciclos de 7 a 10 días.
Oxigenoterapia


Mejora la supervivencia en determinados pacientes con
EPOC, siempre que se utilice un mínimo de 16 horas diarias,
incluyendo el periodo del sueño.
Disminución de la hipertensión pulmonar, con la
consiguiente mejoría hemodinámica pulmonar.
Oxigenoterapia


Está indicada en el estadio IV cuando el paciente realiza
correctamente el tratamiento broncodilatador completo, se
encuentra en situación estable, ha abandonado el hábito
tabáquico.
También está indicado si la PaO2 está entre 55-60 mmHg
(o saturación 89%) y existe una de las siguientes situaciones:
hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia
cardíaca congestiva, trastornos del ritmo cardíaco y
policitemia (hematocrito > 55%).
Manejo del EPOC
Exacerbación EPOC

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Constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y
muerte en los pacientes con EPOC.
Aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad
habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el
tratamiento.
Factores desencadenantes:
-Infecciones (virales y bacterianas).
-Contaminación ambiental.
-Bajo nivel de adherencia al tratamiento.
Exacerbación EPOC
Tratamiento de pacientes con exacerbación
1. Evaluar la severidad de la crisis.
2. Identificar comorbilidades descompensadas.
3. Administrar Oxígeno a flujos bajos.
4. Broncodilatadores.
5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no
poder usar la vía oral), deben ser usados por 7 días.
6. Antibióticos.
La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar
la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
Pronóstico
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son
los mejores criterios para predecir la supervivencia de los
pacientes con EPOC.
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Un IMC < 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad.
Edad avanzada.
Gravedad de la hipoxemia.
Magnitud de la hipertensión pulmonar.
Hipercapnia.
Existencia de comorbilidad.
Persistencia en el consumo de tabaco.
Bibliografía
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
Manual CTO. Neumología & Cirugía torácica. 7ma edición.
Manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable. Javier Jáuregui
Antúnez. Acta Med Per 26(4) 2009.
Principios de medicina interna. Harrison. 17ed. Fauci AS, Petersdorf RG, Wilson JD.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC. T.S. Lilia Toscano.
Septiembre-Octubre 2006 13.
Guía Clínica. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de Tratamiento
Ambulatorio. Junio 2006.
GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. EPOC.
ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDICINA- ASCOFAME -.
Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. 2009. Tecnicas
Avanzadas de Investigacion en Servicios de Salud, Madrid – España.