Transcript Farmacología clínica del aparato respiratorio. Antitusígenos y broncodilatadores. Farmacoterapia del asma (2h) ¿Que es el asma?  Inflamación crónica asociada a hiperrespuesta de las vías aéreas.

Farmacología clínica del aparato
respiratorio. Antitusígenos y
broncodilatadores.
Farmacoterapia del asma (2h)
¿Que es el asma?

Inflamación crónica asociada a
hiperrespuesta de las vías aéreas que
conduce a episodios recurrentes de
sibilantes, disnea, opresión torácica y tos

Limitación generalizada, variable y
frecuentemente reversible del flujo aéreo

Múltiples células y mediadores
involucrados
Revised
2009
Fármacos que pueden inducir
broncoespasmo
Acido acétil salicílico
y AINE (10% asmáticos)
Betabloqueantes
Cocaína
Contrastes radiológicos
Dipiridamol
Heroína
Hidrocortisona
IL-2
Fármacos nebulizados:
- Beclometasona
- Pentamidina
- Propelentes
Nitrofurantoína
Propafenona
Protamina
Vimblastina
Fármacos antiasmáticos
Broncodilatadores
 Estimulantes ß2
 Teofilina y derivados
 Inhibidores de la actividad parasimpatica: bromuro de
ipratropio, tiotrópio
Modificadores de la respuesta inflamatoria
 Corticoides
Inhibidores de la liberación de histamina y derivados
(cromonas)
 Cromoglicato y nedocronilo
Antagonistas de mediadores:
 Antihistamínicos
 Antileucotrienos (zafirlukast, montelukast, zileuton)
Otros
 Omalizumab
Evolución terapéutica del asma
Agregado de
LAßA al tto con ICS
ICS
1972
Salbutamol
1968
Amplio uso de
SAßA
Terapias
combinadas
1975
1980
Amplio uso
ICS
Lanzamiento
LAßA +
“Temor” a los
SAßA
1985
1990
Broncoespasmo
inflamación
1995
Remodelación
2000
Fármacos antiasmáticos
Broncodilatadores
 Estimulantes ß2
Relajantes directos de fibra lisa: Teofilina y derivados
Inhibidores de la actividad parasimpatica: bromuro de
ipratropio, tiotropio
Modificadores de la respuesta inflamatoria
 Corticoides
Inhibidores de la liberación de histamina y derivados
(cromonas)
cromoglicato y nedocronilo
Antagonistas de mediadores:
Antihistamínicos
 Antileucotrienos (zafirlukast, montelukast, zileuton)
Otros
Omazilumab
Fármacos EPOC
Broncodilatadores
 Estimulantes ß2
Relajantes directos de fibra lisa: Teofilina y derivados
• Inhibidores de la actividad parasimpatica: bromuro de
ipratropio, tiotropio
Modificadores de la respuesta inflamatoria
 Corticoides
Inhibidores de la liberación de histamina y derivados
(cromonas)
cromoglicato y nedocronilo
Antagonistas de mediadores:
Antihistamínicos
 Antileucotrienos (zafirlukast, montelukast, zileuton)
Otros
Omazilumab
Vía inhalatoria
Vía inhalatoria






Nebulizadores
Inhaladores
presurizado (pMDI)
+ cámara espaciadora
(+mascarilla facial)
de polvo seco
Thorsson L, Kenyon C, Newman SP, Borgström L. Lung deposition of budesonide in asthmatics: a comparison of different formulations. Int J Pharmaceut 1998; 168: 119–027.
Thorsson L, Geller D. Factors guiding the choice of delivery device for inhaled corticosteroids in the long-termmanagement of stable asthma and COPD: focus on budesonide.
Respir Med 2005: 99, 836-849
DESTREZA DE LA TÉCNICA DE INHALACIÓN
Estudio multicéntrico en pacientes, personal de enfermería y
médicos
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
77
71
62
Media de puntuación (0-100)
28
Sujetos con 100% de
puntuación
15
9
Pacientes
Enfermeras
Médicos
“La habilidad de pacientes y personal sanitario en el uso de inhaladores es
limitada… El estudio muestra graves deficiencias, en particular en los aspectos
más determinantes de la maniobra de inhalación…”
V. Plaza, J. Sanchís y grupo CESEA. Respiration 1998;65:195-198
Interacciones entre corticoides y agonistas β2
Más riesgo exacerbarciones1-2
El agregado de un β-agonista de acción prolongada (LABA) a
un GCinh ha demostrado un mejor control del asma que
duplicar la dosis del GCinh
↑ Uso
medicación
de rescate
Síntomas
Menos exacerbaciones1-2 y síntomas1
1Rabe
2Bousquet
KF, et al. Lancet 2006;368:744–753
J, et al. Respir Med 2007;101:2437–2446.
Estimulantes ß2
 Relajan todas las vías aéreas, desde la tráquea
hasta los bronquiolos, protegiendo frente a
cualquier estímulo broncoconstrictor.
 La acción broncodilatadora aumenta con la
dosis, pero por encima de una dosis máxima
que varía en función del cuadro clínico y su
gravedad, no aumenta la intensidad sino la
duración de su efecto
Agonistas b2
Efecto
Agonista
Comienzo (min) Duración (h)
Isoprenalina
2-5
2-3
Salbutamol
2-3
4-6
Formoterol
2-3
12
Salmeterol
30
12
Roux et al., AJRCCM 1996
Cazzola et al Drugs 2005; 65: 1595-610
Formoterol es tan eficaz y bien tolerado como
salbutamol en el tratamiento del asma aguda
FEV1 (% D desde la linea basal)
45
NS
35
25
Formoterol/Budesonida 9/320 µg x4; n 55
15
Salbutamol 100 µg x8; n: 47
5
-5 0
30
60
90 120 150 180
Tiempo desde la administración del fármaco (min)
Balanag et al, Pulm Pharm Ther 2006
Agonistas b2
Efecto
Agonista
Comienzo (min) Duración (h)
Isoprenalina
2-5
2-3
1
Salbutamol
2-3
4-6
0.55
Formoterol
2-3
12
PM 840, 9/4.5 μg 20
Salmeterol
30
12
PM 603, 50 μg
8.5
X 3.5/7
† Selectividad: ratio de las constantes de inhibición 10 (pKIß2 - pKIß1)
Roux et al., AJRCCM 1996
Cazzola et al Drugs 2005; 65: 1595-610
* Relativa a isoprenalina
Temblor, inquietud
Disminución resistencia vascular
periférica / respuesta cardiaca
compensatoria
Aumento frecuencia cardiaca y
fuerza contráctil
Cambios niveles séricos de potasio y
magnesio
Alteraciones conducción e
incremento muerte súbita
Estructurales
Inflamación
 Número
(apoptosis)
Eosinófilos
Células epiteliales
 Citocinas
 Mediadores
Linfocitos T
 Citocinas
Células endoteliales
Mastocitos
 Número
CORTICOIDES
CORTICOSTEROIDS
 Salida
Músculo liso de las vías aéreas
Macrófagos
 Receptores β2
 Citocinas
Glándulas mucosas
Células dendríticas
 Secreción
de moco
 Número
Barnes PJ & Adcock IM. Ann Intern Med 2003;139:359–370.
Estructurales
Inflamación
 Número
(apoptosis)
Eosinófilos
Células epiteliales
 Citocinas
 Mediadores
Linfocitos T
 Citocinas
Células endoteliales
Mastocitos
 Número
CORTICOIDES
CORTICOSTEROIDS
 Salida
Músculo liso de las vías aéreas
Macrófagos
 Receptores β2
 Citocinas
Glándulas mucosas
Células dendríticas
 Secreción
de moco
 Número
Barnes PJ & Adcock IM. Ann Intern Med 2003;139:359–370.
Efectos adversos de los corticoides






Locales
Disfonía
Candidiasis
orofaríngea
Broncoespasmo
Faringitis
Tós refleja
Irritación garganta







Sears and Radner, ERS 2008
Sistémicos
Inhibición adrenal
Cataratas
Glaucoma
Trastornos crecimiento
infantil
Osteoporosis/fracturas
Adelgazamiento piel /
cicatrización
Depresión, HPA,
infecciones…
Efectos adversos de los corticoides






Locales
Disfonía
Candidiasis
orofaríngea
Broncoespasmo
Faringitis
Tós refleja
Irritación garganta







Sears and Radner, ERS 2008
Sistémicos
Inhibición adrenal
Cataratas
Glaucoma
Trastornos crecimiento
infantil
Osteoporosis/fracturas
Adelgazamiento piel /
cicatrización
Depresión, HPA,
infecciones…
¿Como?
¿Cual?
¿Dosis?
UPDATED Dic 2009
“The efficacy of some products varies when
administered via different inhaler devices.
Most of the benefit from inhaled
glucocorticosteroids is achieved in adults at
relatively low doses, equivalent to 400 ug of
budesonide per day. Increasing to higher
doses provides little further benefit in terms
of asthma control but increases the risk of
side effects.”
Dosis equivalentes de GCinh en
adultos
Dosis diaria (g)
UPDATED XII 2009
Baja
Media
Alta
Beclometasona
dipropionato
200-500
>500-1000
>1000-2000
Budesonida
200-400
>400-800
>800-1600
Ciclesonida
80-160
>160-300
>320-1280
Flunisolida
500-1000
>1000-2000
>2000
Fluticasona
100-250
>250-500
>500-1000
Mometasona
Furoato
200-400
>400-800
>800-1200
Triamcinolona
acetonido
400-1000
>1000-2000
>2000
Dosis equivalentes de GCinh en
adultos
Dosis diaria (g)
UPDATED XII 2009
Baja
Media
Alta
Beclometasona
dipropionato
200-500
>500-1000
>1000-2000
Budesonida
200-400
>400-800
>800-1600
Ciclesonida
80-160
>160-300
>320-1280
Flunisolida
500-1000
>1000-2000
>2000
Fluticasona
100-250
>250-500
>500-1000
Mometasona
Furoato
200-400
>400-800
>800-1200
Triamcinolona
acetonido
400-1000
>1000-2000
>2000
Efectos adversos
UPDATED Dic 2009
Current evidence suggests that in adults,
systemic effects of IGC are not a problem at
doses of 400 μg or less budesonide or
equivalent daily
Pag. 36
Circunstancias especiales
 Insuficiencia hepática
 Retirada de corticoides sistémicos
GC and growth in children
UPDATED Dic 2009
• No long-term studies have reported any
significant adverse effects on growth of 100 to 200
μg/day of iGC.
• Growth retardation may be seen with all iGC
when a high dose is administered.
• Children aged 4 to 10 are more susceptible than
adolescents.
• Children with asthma treated with iGC attain
normal adult height but at a later age Modificado de Fig 4.5
Seguridad en el Embarazo
Clasificación FDA:
A.- Ningún riesgo fetal
B.- No riesgo fetal en experimentación animal, no en humanos
pero con pocos estudios
C.- Alguna evidencia de riesgo fetal en experimentación animal
D.- Alguna evidencia de riesgo fetal en humanos
X.- Contraindicación por evidencias suficientes de riesgo fetal en humanos
Fármaco
Beclometasona
Budesonida
Ciclesonida
Flunesolida
Fluticasona
Mometasona
Triamcinolona
Calificación
C
B
C
C
C
C
C
Antileucotrienos
 Zafirlukast y Montelukast: antagonistas receptores

CysLT1
Zileuton: inhibidor 5-lipoxigenasa (26-86% de la
producción total).
 Uso clínico limitado por necesidad de controlar
enzimas hepáticas y administrarlo 4 veces al día
 Administración V.O.
Antileucotrienos
 Broncodilatadores y antiinflamatorios:
 Reducen hiperreactividad bronquial y mejoran
manifestaciones clínicas diurnas y nocturnas
 Menos potentes que glucocorticoides (ó ßbloqueantes de larga duración) pero su acción se
instaura más pronto (24 h)
 Efecto aditivo con corticoides inhaladados
 Variabilidad individual en la respuesta
 Mas eficaces cuanto mas jóvenes (niños pequeños
< niños mayores < adolescentes < adultos)
Tratamiento de mantenimiento
¿Se puede intervenir de forma temprana para
prevenir las exacerbaciones?
% de cambio desde 14 dias
antes de la exacerbacion
100
ß2-agonista de rescate
PEF matutino
80
60
Ventana de
oportunidad ?
Síntomas nocturnos
40
20
0
-15
Tattersfield et al 1999
-10
-5
0
5
Días antes y después de la
exacerbacion
10
15
Terapia SMART®


Los pacientes toman una dosis regular de
mantenimiento de budesonida + formoterol , con
inhalaciones adicionales si necesitan un alivio rápido
de síntomas y un mejora en el control
Los pacientes no necesitan un inhalador a demanda
por separado
SMART:Terapia de mantenimiento y a demanda con Symbicort®
Dosis fija y Symbicort SMART
(mantenimiento y a demanda)
Dosis diaria total de medicación
usada (mantenimiento y a demanda)
Dosis fija de Symbicort
+SABA a demanda
Dosis fija de Symbicort
+ prn Symbicort (Symbicort SMART)
Fármacos que pueden inducir
broncoespasmo
Acido acétil salicílico
y AINE (10% asmáticos)
Betabloqueantes
Cocaína
Contrastes radiológicos
Dipiridamol
Heroína
Hidrocortisona
IL-2
Fármacos nebulizados:
- Beclometasona
- Pentamidina
- Propelentes
Nitrofurantoína
Propafenona
Protamina
Vimblastina
Fármacos agravantes del asma
IECA
Acido acétil salicílico
y AINE (10% asmáticos)
Betabloqueantes
Cocaína
Contrastes radiológicos
Dipiridamol
Heroína
Hidrocortisona
IL-2
Fármacos nebulizados:
- Beclometasona
- Pentamidina
- Propelentes
Nitrofurantoína
Propafenona
Protamina
Vimblastina
Fármacos utilizables en pacientes con
intolerancia a los AINE
Analgésicos
Paracetamol.
Opiáceos: tramadol, codeína, dextropropoxifeno.
Antiinflamatorios
. Glucocorticoides.
. Inhibidores selectivos de COX2: meloxicam.
. Inhibidores específicos de COX2: celecoxib,
etoricoxib.
Embarazo y asma
Dado que un mal control del asma durante el
embarazo conlleva un aumento de la
morbimortalidad materna y fetal por el riesgo de
padecer una exacerbación asmática grave, se
aconseja seguir estrechamente el grado de control
del asma durante el mismo.
En el tratamiento de mantenimiento del asma de la
mujer embarazada se recomienda utilizar los
fármacos habitualmente empleados (agonistas B2
adrenérgicos y glucocorticoides inhalados).
ERS/ATS
GOLD
COPD is a disease state
characterized by airflow
limitation that is not fully
reversible.
The airflow limitation is
usually both progressive
and associated with an
abnormal inflammatory
response of the lungs to
noxious particles or
gases.
Chronic obstructive
pulmonary disease (COPD)
is a preventable and
treatable disease state
characterised by airflow
limitation that is not fully
reversible.
The airflow limitation is
usually progressive and is
associated with an
abnormal inflammatory
response of the lungs to
noxious particles or gases,
primarily caused by
cigarette smoking.
Although COPD affects the
lungs, it also produces
significant systemic
consequences.
SEPAR
La EPOC se caracteriza
por la presencia de
obstrucción crónica y
poco reversible al flujo
aéreo (disminución del
volumen espiratorio
forzado en el primer
segundo [FEV1] y de la
relación FEV1/capacidad
vital forzada [FVC])
causada, principalmente,
por una reacción
inflamatoria frente al
humo del tabaco.
Se prevé que la EPOC sea la tercera
causa de muerte en 2020
2020
1990
Cardiopatía isquémica
1.a
Cardiopatía isquémica
Enfermedad cardiovascular
2.a
Enfermedad cardiovascular
Infección respiratoria baja
3.a
EPOC
Enfermedad diarreica
4.a
Infección respiratoria baja
Trastornos perinatales
5.a
Cáncer de pulmón
EPOC
6.a
Accidente de tráfico
Tuberculosis
7.a
Tuberculosis
Sarampión
8.a
Cáncer de estómago
Accidente de tráfico
9.a
10.a
VIH
Cáncer de pulmón
Suicidio
Murray CJ & Lopez AD. Lancet 1997;349:1498-1504.
Factores de riesgo
Tabaquismo
Contaminación ambiental
Humo de leña
Polvos industriales
Muertes atribuibles a la EPOC por sexo
Varones
Mujeres
Número de muertes x 1.000
70
60
50
40
30
20
10
0
1980
1985
1990
1995
2000
US Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16.
Cambio en la mortalidad ajustada en
función de la edad en Estados Unidos entre
19651998 (%)
La EPOC es la única causa importante de muerte
que ha aumentado de forma significativa en los
últimos años
+163
160
120
80
40
0
-7
-40
-80
-35
-59
-64
CC
Ictus
CC = cardiopatía coronaria; ECV = enfermedad cerebrovascular
ECV
EPOC Todas las demás
causas
Mannino DM & Kiri VA. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2006;1:219-233.
Evolución de las principales causas de muerte
% por 100.000 habitantes
500
Cardiopatía isquémica
450
400
350
300
Cáncer
250
200
150
100
Ictus
50
0
% por 100.000 habitantes
75
50
1970
1974
1978
1982
1986
1990
1994
1998
2002
EPOC
Accidentes
25
Diabetes
0
1970
1974
1978
1982
1986
1990
1994
1998
2002
Su importancia en España
•
•
•
•
•
•
•
•
Gran consumo de recursos sanitarios
1.300.000 enfermos (33 muertes/100.000
habitantes/año)
10-12% de las consultas en Atención Primaria
7-8% de los ingresos hospitalarios (100.000/año)
1.500-2.500 euros/enfermo/año
700 millones euros/año
2% del presupuesto del Ministerio de Sanidad y
Consumo
Mortalidad en España: 45/100.000 en varones y
5/100.000 en mujeres (OMS)
ESTUDIO IBERPOC 1997
PREVALENCIA GLOBAL: 9,1%
entre 40 y 69 años
OVIEDO
6,1%
Vizcaya
8,2%
BURGOS
10,3%
CACERES
4,9%
HOMBRES 14,3%
(12,8-15,9)
MANLLEU
18%
MADRID
9,8%
MUJERES 3,9%
(3,09-4,81)
78% no estaban diagnosticados
SEVILLA
6,3%
Únicamente el 49,3% de EPOC grave está
tratado
81 % sin tratamiento
Sobradillo-Peña V, et al. Chest 2000;118:981
Historia natural de la EPOC …
FEV1 (% del valor a los 25 años)
100
No fumador
Fumador no susceptible
Fumador susceptible
75
50
Comienzo de síntomas
Stop a los 50 años
Discapacidad
Stop a los 65 años
25
Muerte
0
25
50
75
Edad (años)
Fletcher C & Peto R. Br Med J Med 1977; 1: 1645-1648
Diagnóstico diferencial entre
Asma y EPOC
ASMA
EPOC
Edad de inicio
A cualquier edad
Después de los 40 años
Tabaquismo
Indiferente
Prácticamente siempre
Enfermedades
asociadas
Rinitis, conjuntivitis
dermatitis
Cardiovasaculares,
cancer,..
Antecedentes
familiares
Frecuentes
No valorable
Variabilidad de los
síntomas
SI
NO
Reversibilidad de la
obstrucción
Significativa
Habitualmente no
significativa
Respuesta a
glucocorticoides
Muy buena
Indeterminada o variable
Anticolinérgicos: bromuro ipatropio, tiotropio
•
•
•
Derivados cuaternarios de la atropina que pasan mal
las barreras (administración inhalatoria).
Bloquean todos los receptores colinérgicos.
El 80% del efecto broncodilatador máximo en 15 min
con BI (dura 4-8h) y <30 min con tiotropio (dura 24h),
100% en 1-2 h.
•
Menos eficaz como broncodilatador que los
adrenérgicos pero efectos adversos infrecuentes.
•
Poco empleados en asma, solo en raros casos de
intolerancia a adrenérgicos-B2, ataques asmáticos por
B-bloqueantes, tratamiento asma severo.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA EPOC
•
•
•
•
Aliviar los síntomas
Mejorar la tolerancia al ejercicio
Prevenir y tratar las exacerbaciones
Prevenir y tratar las complicaciones
• Mejorar el estado de salud
• Ralentizar la progresión de la enfermedad
• Prevenir la mortalidad
Ayudar a los pacientes a
alcanzar un mayor control
diario de los síntomas y a
evitar las exacerbaciones
Permitir a los pacientes
disfrutar de la mejor
calidad de vida posible
Reducir el riesgo en el
futuro
Adaptado de las Directrices de Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2006. Disponibles en http://www.goldcopd.com/
SEPAR – ALAT 2009
Abandono de tabaco, actividad física, vacunaciones
Broncodilatadores solos o en combinación
Asociar broncodilatadores y GCInh,
rehabilitación
Teofilina
Oxígeno domiciliario
Cirugía
leve
FEV1
moderada
grave
muy grave
Therapy at each stage of COPD
I: Mild
II: Moderate
III: Severe
IV: Very Severe
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1 ≥ 80% predicted
 50% ≤ FEV1 < 80%
predicted
 FEV1/FVC < 70%
 30% ≤ FEV1 < 50%
predicted
 FEV1 < 30% predicted
or FEV1 < 50%
predicted plus chronic
respiratory failure
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
Anticolinérgicos
Agonistas β2
repeated exacerbations
Add long-term
oxygen if chronic
respiratory failure
Consider surgical
treatments
FVC = forced vital capacity
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) Guidelines, 2006. Available from http://www.goldcopd.com/
Medidas con impacto en la supervivencia
Oxigenoterapia: revierte efectos sistémicos de la
hipoxemia.
Cese del tabaquismo: Tto. etiológico
CRV en grupos seleccionados
Combinación LABA-CI (algunos
subgrupos)
Una mayor frecuencia de exacerbaciones eleva
el riesgo de mortalidad en la EPOC
0 exacerbaciones
1-2 exacerbaciones
≥ 3 exacerbaciones
Probabilidad de supervivencia
1,0
0,8
P < 0,0002
0,6
P < 0,0001
P = 0,069
0,4
0,2
0
0
10
20
30
40
50
60
Tiempo (meses)
Soler-Cataluna JJ, et al. Thorax 2005; 60:925-931.
NNT: comparación entre enfermedades
Prevención de episodios
NNT
Exacerbaciones de la EPOC durante 1 año con
combinaciones en comparación con agonista β2
2,1
Infartos de miocardio no mortales o muertes de origen
cardiovascular durante 5 años con fármacos hipolipidemiantes2
69
Ictus secundarios durante 2 años con ácido acetilsalicílico3
34
NNT = número de pacientes que es necesario tratar con una intervención específica,
en promedio, para prevenir un resultado clínico adverso adicional o para conseguir un
resultado clínico deseable
Halpin DM. Int J Clin Pract 2005;59:1187-1194.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
Aproximación etiológica.
Grado de la agudización:
En AEPOC leve
En grados mas severos:
Hospitalización
•
•
•
•
Reforzar tratamiento broncodilatador
Corticoides orales 30-40 mg/día
Valorar tratamiento antibiótico
Recordar tratamientos no indicados
• O2, BD, ATB, Corticoides IV., VMNI, etc.
Exacerbaciones
•H. influenzae
•S. pneumoniae
•M. catarrhalis
30-40% no infecciosa
• 40-50% bacteriana
50-70% infecciosa
• 5-10% Atípicos
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. aureus
• 25%- 40% Virus
Sethi et al. Chest 2000;117:380s-85s
Sethi & Murphy. Clin Microbiol Rev 2001; 14:336-63
Miravitlles. Eur Resp J 2002; 20(Suppl 36):9S-19S
Brunton et al. Am J Manag Care 2004; 10:689-96
Riesgo relativo: EPOC vs no EPOC
400
1.67 (Angina)
350
2.24 (Infección respiratoria)
Rate per 10000
300
250
1.56 (Fracturas)
200
16 (Neumonía)
0.90 (Cataratas)
3.14
(Osteoporosis)
150
1.29 (Glaucoma)
100
1.75 (Infarto de miocardio)
50
0
0
1
2
3
4
Soriano JB, et al. Chest 2005; 128: 2099-2107
Lugar para estatinas, antibióticos,…
Causas de muerte en pacientes con EPOC
Otras
10%
Desconocida
7%
Respiratorias
35%
Cáncer
21%
Cardíacas
27%
Calverley PM, et al. New Engl J Med 2007;356:775-789;
Rabe KF. New Engl J Med 2007;356:851-854.
Estatinas, IECAs, ARA-II en EPOC
Efecto sobre la mortalidad
0.94 (0.77 – 1.15)
IECA
0.63 (0.44 – 0.89), p=0.0010
ARA-II
0.50 (0.40 – 0.62), p<0.0001
Estatinas
0.42 (0.33 – 0.52), p<0.0001
Combinación
0.0
0.5
1
1.5
2.0
Risk Ratio
Mancini GBJ, et al. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2254-60
Tratamiento de la tos e
hipersecreción bronquial
•
•
Antitusígenos
Mucolíticos
El término “rinitis” define el proceso inflamatorio de la mucosa nasal
caracterizado por los siguientes síntomas clínicos: rinorrea anterior o
posterior, estornudos, taponamiento o congestión nasal y/o prurito/picor de
la nariz.
Estos síntomas deben manifestarse durante dos o más días consecutivos y
más de una hora la mayoría de los días.
La sinusitis se acompaña siempre de una rinitis, por lo que la inflamación de
los senos paranasales se denomina “rinosinusitis” y se caracteriza por
presentar dos o más de los siguientes síntomas: bloqueo nasal/congestión/
obstrucción, rinorrea anterior o posterior, dolor/presión facial y/o
disminucióno pérdida del olfato, siendo necesaria la presencia de uno de los
dos primeros.
La rinitis alérgica (RA) se ha definido, según el informe del comité de
nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia (WAO), como el
“cuadro clínico resultante de una reacción de hipersensibilidad mediada
inmunológicamente (IgE) sobre la nariz”.
Tratamiento de la rinitis
Descongestionante
vo
Anti-H1
vo ó inh
Esteroides Esteroides
inh
Grave
+
+

Moderada o
Persistente
+
+

Leve o
Intermitente
+
+
Anti-H1 oral = loratadina, cetirizina, ebastina
Anti-H1 inhalado = azelastina, levocabastina
Esteroides inhalados= budesonida,fluticasona, mometasona
Esteroides orales= prednisona, metilprednisolona, deflazacort
vo
añadir si mal
control tras
revalorar
diagnóstico y
aseguar
cumplimiento
Alternativas
Si fracaso de lo
anterior:
- si rinorrea, b.
Ipratropio
- si alergia,
inmunoterapia
- tto. quirúrgico