Mycoplasma y Ureaplasma spp

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Transcript Mycoplasma y Ureaplasma spp


Géneros que infectan a humanos:
› Mycoplasma
 M. pneumoniae
 M. hominis
 M. genitalium
› Ureaplasma
 Ureaplasma urealyticum
› Otras especies han sido aisladas de
humanos pero su papel en la enfermedad
no está bien establecido.
 No tienen pared celular: no se tiñen
de Gram
 La membrana citoplásmica
contiene esteroles
 Elasticidad y pleomorfismo
• Resistentes a los agentes antibacterianos cuyo
blanco es la pared celular





Bacterias de vida libre más pequeñas
0.2-0.8 µm y pueden pasar a través de algunos
filtros que se usan para remover bacterias.
Tienen el tamaño genómico más pequeño y por lo
tanto, carecen de muchas vías metabólicas
Requieren medios complejos para su aislamiento.
Son anaerobios facultativos
› excepto M. pneumoniae: aerobio estricto.

Carecen de pared celular, por lo que asumen
múltiples formas.
› Redondas
› Piriformes
› Filamentosas
Crecen lentamente por fisión binaria y
producen colonias en forma de “huevo
estrellado” en las placas de agar
 A causa de su crecimiento lento, las
colonias toman hasta tres semanas en
desarrollarse y son usualmente muy
pequeñas.
 Las colonias de Ureaplasma son
extremadamente pequeñas por lo que a
sus colonias se les llama cepas T (T = tiny =
pequeñitas).

Los micoplasmas requieren esteroles para
su crecimiento y para la síntesis de su
membrana.
• Las tres especies que pueden ser
diferenciadas son:
•
• M. pneumoniae
• Metaboliza la glucosa
• M. hominis
• Metaboliza la arginina
• U. urealyticum
• Metaboliza la urea
Colonias de Mycoplasma pneumoniae
“Huevo frito”
MH
“Mulberry” - MP

Factores de adherencia
› Son patógenos extracelulares que se adhieren a
las superficies de la célula epitelial.
› Las proteínas de adherencia son sus principales
factores de virulencia.
› En M. pneumoniae se ha identificado la
adhesina P1 que se localiza en la punta de las
bacterias y se une al ácido siálico en la célula
epitelial.

La colonización del tracto respiratorio por
M. pneumoniae resulta en el cese del
movimiento ciliar.

Productos metabólicos tóxicos
› Productos de su metabolismo: peróxido de
hidrógeno y superóxido
› Daño al tejido del hospedero.

Catalasa
› Aumenta las concentraciones de peróxido.
o Cultivo:
o apariencia de mora
o tiempo el doble de lento para crecer
o Incubación: 1-3 semanas
Otros: un serotipo
Causa aglutininas frías (autoanticuerpos contra
GRs)
Causa “neumonía atípica”
Traqueobronquitis:
- Inicia con tos, fiebre, malestar general y cefalea
- 5-10% progresa a neumonía
Neumonía adquirida en la comunidad:
– 5-10% de los casos
- 30-60% de las neumonías ocurren entre 5-20 años de
edad
- reclutas, jóvenes adultos.
- Tos no productiva, dolor de garganta, luego fiebre,
cefalea y malestar general.
- Autolimitante (menos de 1% de mortalidad)
No – escalofríos (Strep), GI (Flu), diarrea (Adenovirus)
Cambios radiológicos mínimos
MP – Presentación clínica
Clinical Course,
untreated
Atípica: no puede ser aislada rutinariamente y no
parece una neumonía neumocócica
Atípica:
 Incubación14 –21 d
 Tos severa, escaso
esputo, no purulento
 Recuento de
leucocitos normal
 Neumonía leve
 No responde a
Penicilina
Típica:
 Inicio abrupto
 Tos productiva y
purulenta (a menudo
manchada con sangre)
 Leucocitosis
 Neumonía severa
 Buena respuesta a la
penicilina

Miringitis bulosa
(dolor de oído con vescículas sobre el tambor del oído)
› 25% de adultos jóvenes con neumonía por micoplasma
› Dolor de oído no es común a esta edad
Neurológicas:
- meningitis, encefalitis, parálisis ascendente
Hematológicas:
- anemia, trombocitopenia
- CID (numerosos trombos)
Dermatológicas:
- rash – 25% -exantema rojo- puede
desarrollar Sínd. Stevens Johnson
 +/- conjuntivitis
 Anemia falciforme – puede desarrollar
necrosis digital
Lesiones
mucocutáneas
 inicia con rash
que evolucionan
como máculas,
pápulas, vesículas,
bulas.
 El centro de las
lesiones pueden
ser púrpuras o
necróticas.

Eritema
multiforme
severo
 Hipersensibilidad
por complejos
inmunes
 Involucra piel y
mucosas

Necrosis digital

Historia clínica

Cultivo – lento 5-7 días – no se hace de rutina

Serología– método de elección
› Fijación de Complemento
› Enzimo-inmunoensayo
› Título sérico 4x elevado
› Críoaglutininas (título mayores de 128)

Detección de ácido nucleico – investigación
Respuesta Inmune: Linfocitos B y T
Recuperación: 10- 14 días sin tratamiento
Tratamiento: acorta el curso clínico
Macrólidos – eritromicina claritromicina, azitromicina
Tetraciclina - doxiciclina
Quinolonas - levofloxacina
Síndromes clínicos:
› Pielonefritis
› Enf. Inflamatoria pélvica
› Fiebre Post-parto/ post aborto
Diagnóstico:
- crecimiento más lento
Coloniza 30% de mujeres normales
 Puede ser adquirido de la madre por el canal del
parto
 Resistente a eritromicina

Síndrome clínico:
UNG – 20% de los casos
Cálculos renales – ureasa
Abortos espontáneos
Diagnóstico:
Crece en 1-2 días
coloniza al nacer por dos años, luego recurre al
inicio de la actividad sexual
 coloniza 50% de mujeres asintomáticas
 Sensible a eritromicina

Síndrome clínico:
UNG – hasta 20% de los casos
Diagnóstico:
Crece en un mes
PCR – solamente en investigación


Coloniza individuos sexualmente activos
Resistente a tetraciclina
NEUMONÍA LOBAR
Infiltrado Intersticial
*
*
*
Causantes de enfermedad humana:
C. trachomatis
C. pneumoniae
C. psittaci
Fueron considerados virus porque:
o Son patógenos intracelulares obligados
o son muy pequeños (0.3-1 µm)
o carecen la capacidad de generar su propia energía
Pero son bacterias:
o Tienen una membrana interna y externa (no
peptidoglicano)
o Son Gram negativo
o Contiene ADN y ARN
o Poseen ribosomas
o Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y
lípidos
o Son susceptibles a diferentes antibióticos
C. trachomatis ciclo de desarrollo
Inclusiones de C. trachomatis
R= Reticulate body
E=Elementary body
I= Intermediate body
Bar=1mm
Cuerpo Elemental (EB)
Forma infecciosa.
Sobrevive extracelularmente
(especialmente C. psittaci).
No es metabólicamente activa.
Membrana externa dan rigidez.
Cuerpo Reticulado (RB)
Forma reproductiva
intracelular.
Metabólicamente activa.
Otras características:
Antígeno específico común en el género ( LPS)
Serovar específico: proteína principal de la membrana externa
(MOMP)
Especie/
Hospedero
natural
Serovar/
cepa
Sitio principal
de infección
Enfermedad
C. psittaci
(aves)
Muchos no
identificados
Tracto Respiratorio
Psittacosis
C.pneumoniae
TWAR
Tracto Respiratorio
Enf. Respiratoria
C. trachomatis
L1,L2,L2a,L3
Ganglio Inguinal
Linfogranuloma
venereum (LGV)
C.trachomatis
A,B,Ba,C
Conjuntiva
Ceguera Hiperendémica
tracoma
C.trachomatis
(humano)
D,Da,E,F,G,Ga,
H,I,Ia,J,K
Tracto Urogenital
Uretritis, prostatitis,
epididimitis, proctitis
Cervicitis, endometritis,
salpingitis,
Conjuntivitis de
inclusion (RN)
Neumonía (RN)
(humano)
(humano)
(humano)
Epitelio
columnar
Inclusión
Chlamydial
Microabscesos
Chlamydia trachomatis
• Infección de epitelio conjuntival
•
•
•
Tracoma: keratoconjuntivitis crónica.
Causa de ceguera prevenible
Transmisión: contacto con secreción
•Pobre higiene
•Vectores
• Keratoconjuntivitis folicular crónica,
seguida de pannus (vascularización corneal)
•
La enfermedad es activa unos 6-10 años.
•
Ceguera resulta 25-30 años después.
•
Infecta el epitelio columnar o transicional,
preferentemente del tracto genitourinario
•
•
Transmitida sexualmente.
Puede ser transmitida verticalmente a los infantes
(infección del epitelio conjuntival y pulmonar)
•
Más común en adolescentes y jóvenes sexualmente
activos.
•
Insidiosa: a menudo casos infectados y asintomáticos
sostienen la infección.
•
Como otras ETSs aumenta la susceptibilidad a y
transmisión de VIH (4X).
•
Ambas infectan el epitelio columnar o transicional de la
uretra masculina, con extensión al epidídimo; y al
endocervix con extensión al endometrio, trompas de
falopio y peritoneo en mujeres, y recto.
•
Ambas producen extensa inflamación y cicatrización
subepitelial
•
Raramente producen manifestaciones sistémicas.
En general, C. trachomatis provoca síntomas más
leves y es menos abrupto su inicio.
• Prevalencia: aprox 3-5% en población sana, 1520% en clínicas de ETSs
• Uretritis es la manifestación más común.
• UNG con descarga blanca y disuria, pero puede
ser asintomática.
• Rara diseminación ascendente: epididimitis o
próstata
• Proctitis especialmente en HSH
• Infección faríngea en 3-6% (contacto orogenital)
• Conjuntivitis (autoinoculación)
• Muy raramente se desarrolla el Síndrome de
Reiter (artritis infecciosa)
Uretritis clamidial
•Usualmente afecta endocervix (Cervicitis).
• Principal síntoma: cervicitis mucopurulenta (37%)
• >60% son asintomáticas
•Infección puede ascender:
PID – (Pelvic Inflammatory
Disease). Approx 25% PID es causada por Chlamydia.
•Endometritis
•Salpingitis.
•Perihepatitis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
Infección crónica o en episodios repetidos de PID causa
infertilidad tubárica, embarazo ectópico y dolor pélvico
crónico (mucho debido a secuelas inflamatorias)
•Síndrome uretral femenino
(disuria/frecuencia).
•Infección faríngea, conjuntivitis y síndrome de Reiter.
Endocervicitis clamidial
Conjuntivitis de inclusión
•
Aprox. 30% de los recién nacidos de mujeres infectadas
será infectado.
•Período de incubación 1-3 semanas
•No folicular, con grados variables de eritema y
secreción purulenta
•Sin tratamiento, la infección remite en 3-4 semanas
Neumonía
•
Causa 20-30% de todas las neumonías hospitalizables de
niños menores de 6 meses.
• 10-20% de los infantes de madres positivas desarrolla enf.
Pulmonar.
• Se presenta en 3-23 semamas, a menudo presencia de
conjuntivitis.
• Crónica si no es tratada, consecuencias: asma y disfunción
respiratoria
• Causa Linfogranuloma venéreo
(LGV). Tiende a atacar tejido
linfático y subepitelial.
• Después de un período de
incubación de 1-3 semanas, una
pequeña lesión en el área genital
sana espontáneamente; m.o.
migran a los ganglios linfáticos y
se multiplican causando
linfogranulomas llamados bubas
(Síndrome inguinal)
• Síndrome anogenital-rectal
(HSH)
•
•
•
Tinción de Giemsa (bacterias
intracelulares)
Yodo (glicógeno en inclusión)
AFD con anticuerpos monoclonales
marcados con fluoresceína, específicos a
LPS o MOMP clamidiales.
Chlamydophila psittaci
•Causa psitacosis / zoonosis
• Infección por la vía respiratoria;
inhalación de excremento del ave, orina o
secreciones respiratorios.
•Neumonía (atípica)
•Control del cumplimiento con las
regulaciones y leyes para importar aves
exóticas
• Aislar a los pacientes con enf. severa
•Doxiciclina, azitromicina o claritromicina
Chlamydophila
pneumoniae
?
•Neumonía atípica
•Posible compromiso en
enfermedad arterial coronaria.
•M.o. susceptibles.
•Respuesta inmune
•Doxiciclina, azitromicina o claritromicina