Transcript Neumonía con mala evolución clínica

NEUMONÍA CON MALA EVOLUCIÓN
CLÍNICA
RONALD MACÍAS CASANOVA
RESIDENTE MD. INTERNA III
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA
 Paciente de 78 años, sexo femenino.
 Antecedentes:
 No alergias conocidas
 HTA, DM tipo 2
 Trombosis venosa en EID. TEP (2008)
 Tto: Sintrom, amlodipino 5 mg, indapamida, losartán 100mg,
metformina, humalog mix. omeprazol, simvastatina, Foli-Doce.
 Intervenciones quirúrgicas: Histerectomía.
 Vida basal: Activa e independinte.
Motivo de ingreso: Insuficiencia respiratoria
aguda.
 Últimas 48 horas incremento de disnea. No refiere otra
sintomatología.
 En atención primaria:
 TA: 107/76, FC: 120 lpm, Sat. basal O2 80% FR: 38rpm
 Ex. Física: Crepitantes diseminados.
 En urgencias:
 TA: 104/65, FC: 114 lpm, Sat. O2 86% al 50%.
Analítica de urgencias.
 Bioquímica: Urea: 75 mg/dL; creatinina: 1.32mg/dL.
 LDH: 562 U/L; PCR: 27,66 mg/dL; procalcitonina: 14,67
ng/mL
 Hemograma: Hb: 9,8; VCM 98; Leuco: 929 uL, NE: 356 uL,
LI: 433 uL: Plaquetas: 200000
 Coagulación: Dímeros D: 0.55; TP: 34; TP INR: 2.27; TTPA
34,5; fibrinógeno: 664
RX Urgencias
 Tratamiento
 Diurético
 VMNI con CPAP.
 Amoxicilina/Ac. Clavulánico.
 Ingresada en Md. Interna.
 TA: 70/40, FC: 130 lpm, Sat. O2 80% con CPAP +5
 Ex. Física: Crepitantes bilaterales con soplo tubárico póstero
basal de predominio derecho.
 JC: Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía. Definiciones.
 Neumonía adquirida en la comunidad.
 Neumonía hospitalaria o nosocomial.
 Neumonía asociada a ventilación mecánica.
 Neumonía asociada a cuidados de la salud.
 Terapia IV, quimioterapia, cuidado de heridas (30 días previos).
 Residencia o hogar con cuidados de enfermería.
 Hospitalización en unidades de corta duración por 2 o más días (90 días previos)
 Atención hospitalario o clínica de hemodialisis (30 días previos)
2005 ATS/IDSA guidelines
 NAC 8-15 casos por cada 1000 personas/año.
 Causa infecciosa que justifica el mayor número de ingresos
hospitalarios
 Más frecuente en hombres, raza negra y en edades extremas.
 Etiología variable. S. pneumoniae.
Diagnóstico
 Valoración clínica
 Tos, espectoración, dolor pleurítico (30%), disnea, fiebre
(80%), taquipnea (45-70%), taquicardia y crepitantes. (S. no
mayor al 50%).
 Síntomas GI (Nauseas, vómitos, diarreas)
 Hemograma: Leucocitosis (15000 – 30000) con neutrofilia.
Leucopenia.
 Rx. Tórax: Presencia de infiltrados (Gold standard).
 TAC torácico: No recomendado habitualmente. (Enfermedad
intersticial, cavitación, adenopatías o lesiones de masas).
 Microbiología: Considerar epidemiología, clínica y la no
respuesta a tratamiento.
 Ambulatorios (opcionales)
 Hospitalizados: Hemocultivos, serología para atípicas, cultivo de
esputo, antigenuria.
 Reacción en cadena de polimerasa. (especificidad es muy
variable)
 Procalcitonina
 Menor a 0,1
 Mayor a 0,25
 Útil para distinguir infecciones bacterianas, reduce el uso de
antibióticos, predictor de severidad.
 Proteína C reactiva. PCR
Cuando ingresar una neumonía?
Índice de severidad de Neumonía
Tratamiento empírico
 Ambulatorio:
 Previamente sano sin antibioticoterapia en 3 meses previos:
 Macrolido o doxiciclina
 Presencia de comorbilidad, inmunosupresión o antibiótico previo:
 Fluorquinolona o betalactámico PLUS macrólido
 Hospitalario. No UCI:
 Fluorquinolona o betalactámico PLUS macrólido
Recommendations of the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society
(IDSA/ATS) 2007.
 UCI:
 Betalactámico (Cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina sulbactam) PLUS azitromicina o
fluorquinolona
 Pacientes alérgicos a penicilina: Fluorquinolona o aztreonam
 Condiciones especiales: Pseudomona:
 Betalactámico antipseudomona o antineumocócico (Piperacilina – tazobactam, cefepime,
imipenem o meropenem) PLUS fluorquinolona o
 Betalactámico PLUS aminoglucosido o azitromicina o fluorquinolona
 Alérgicos a penicilina, sustituir el betalactámico por aztreonam
 SAMR: Aumentar vancomicina o linezolid
 Valorada por la Unidad de cuidados intensivos quienes deciden ingreso a su servicio.
(7/02)
 En la UVI:
 Ventilación mecánica invasiva. NO inhalado.
 Perfusión de drogas vasoactivas.
 Colocación en prono
 Corticoterapia.
 Antibioticoterapia: Meropenem, gentamicina, TMSMX, oseltamivir.
 Factor estimulante de colonias.
 Proteína C activada.
 Antigenuria para Neumococo: Positiva.
 PCR virus A H1N1: Negativa.
 Serología de atípicas negativa.
Evolución radiológica en UVI
Ingreso 07/02
1 semana
Al alta
Evolución lenta favorable
 Hemodinámica:
 Se suspende noradrenalina (14/02)
 HTA tras mejoría
 Varios episodios de fibrilo-flutter (amiodarona)
 Se retiran corticoides (15/02)
 Respiratorio:
 Se suspende el prono.
 Se retira ON (13/02)
 Se inicia destete respiratorio. Se retira (9/03)
 Renal: Fracaso renal agudo oligúrico
 CCr: 11.5 ml/min. Urea: 351 mg/dl. Cr: 3
 Hematológico:
 Recuperación progresiva de cifras de leucocitos.
 Se retira factor estimulante a las 48 horas
 Hepático: Hígado de sepsis.
 Neurológico: Polineuropatía del paciente crítico.
 Trasladado a Medicina Interna el 14/03/11.
 Diagnósticos:
 Shock séptico.
 Neumonía comunitaria grave. Con antigenuria para Neumococo
positiva
 SDRA
 Fracaso renal agudo
 Úlcera por presión en región sacra, sobreinfectada por P.
aeruginosa.
Evolución en planta de MI
 Hemodinámicamente estable:
 TA: 130/80, T 36, FC: 80lpm, Sat. O2 96% con GN a 4lpm.
 Exploración: Abolición del MV en base derecha
 Neurológico: Polineuropatía generalizada. Fuerza 3/5.
 Refiere dolor a nivel lumbosacro y en cadera derecha.
 Analítica:
 Bioquímica normal.
 Proteínas totales: 8.92, albúmina 2.6
 Proteinograma: Gamma Golbulinas: 43.2%
 Proteínas plasmáticas: IgG: 4760; IgA: 14,4; IgM: 29,6.
Componente monoclonal IgG Kappa.
 Hemograma: Hb: 10.4, Leuco: 5270, NE: 43.1%, LI: 43,3%,
Plaquetas: 207000
TAC Tórax, abdomen y pelvis
 Atelectasias subsegmentarias bibasales. Condensación el LID
con mínimo derrame pleural derecho.
 No LOE hepáticas. Litiasis biiar múltiple.
 Acuñamiento de D12. Alteración de la densidad ósea de
múltiples vértebras dorsolumbares así como de huesos iliacos
y sacro que sugieren origen metastásico.
 Traslado a hematología para completar estudio.
Al alta de MI
En Hematología
 Hipergammaglobulinemia
 CM fraccionado: 4,05g/dl; proteínas Bence-Jones 0.023
Kappa, B-2 microglobulina: 5,55 mg/dL.
 Medulograma: 18% de células plasmáticas
 Inmunopatología: CD38+ débil, CD56 +, CD19 +/-
heterogéneo; CD 45. MO residual normal. El 97% de células
plasmáticas son patológicas.
Serie ósea
 Se decide alta hospitalaria (31/03/2011) con valoración
ambulatoria posterior para iniciar tratamiento. (ECOG 3 al
alta)
 JC: Mieloma múltiple IgG kappa sin proteína de Bences-
Jones, ISS- 3 de nuevo diagnóstico.
Diagnóstico final
Shock séptico.
Neumonía comunitaria grave en
paciente con Mieloma múltiple de
nuevo diagnóstico.
Conclusiones:
 Las tablas y guías de estratificación de severidad y los criterios
pronósticos son útiles para la toma de decisiones y actitud terapéutica,
pero la presentación clínica del paciente y el criterio facultativo son
prioritarios.
 La valoración pronóstica y la elección del lugar de tratamiento es la
decisión más importante que debe tomar el clínico.
 Frente a una evolución clínica desfavorable o no esperada, se debe tener
la sospecha de un proceso patológico asociado no conocido.