Transcript Infecciones Cutáneas Bacterianas

INFECCIONES BACTERIANAS DE
PIEL
Dr. López Castro.
Dermatológo Servicio de Dermatología del
Hospital México. Patologo, Servicio de
Anatomía Patológica Hospital México.
Generalidades
– Grupo A son Beta hemolíticos.
– No todos los Beta hemolíticos son del
grupo A.
Generalidades
• Piodermas estreptocóccicas invasoras primarias:
– Casi todas por el estreptococo del grupo A.
– Mayor potencial invasor.
– Deben ser tratadas con antibióticos y erradicadas.
• Características distintivas de las infecciones por
estreptococos grupo A:
– Edema profuso.
– Rápida diseminación a través de los planos de los tejidos.
– Poca respuesta exudativa.
Generalidades
• Transferencia de persona infectada o portadora a otro
por contacto íntimo:
– IVRS.
– 10 % asintomáticas.
– Tasa de portación de estreptococo A en piel normal
menos del 1%.
• Después de la recuperación sin tratamiento de una
faringitis estreptocócica:
– Pueden ser portadores por largo tiempo.
– 15 – 20% escolares son portadores.
Generalidades
Secuelas no supurativas tardías:
• Fiebre reumática aguda.
– Posterior a faringitis o amigdalitis (2-3 semanas de
latencia).
– No posterior a infección cutánea.
• Glomerulonefritis aguda.
– Posterior a infección cutánea (3 semanas)
– o IVRS (10 días de latencia).
• Eritema nodoso.
Generalidades
 Hay relación clara entre infección por ciertos
serotipos y nefritis posterior.
 Principal sitio de la infección estreptocócica
que precede a la nefritis: piel.
Piel no
intertriginosa
Piel
intertriginosa
Infecciones
invasoras.
Piodermas
superficiales
Síndrome
asociado con
toxinas
Complicaciones
no supurativas
otros
Infecciones y síndromes producidos por
toxinas de estreptococo del grupo A
Impétigo
Piel no
intertriginosa
Ectima
Dactilitis
ampollar distal
Impétigo
• Infección costrosa superficial de la piel.
• Indistinguible desde el punto de vista clínico
del causado por el S. aureus.
– Excepto impétigo ampollar.
• Edad preescolar.
• Climas cálidos.
Impétigo
• Grupo A aparece sobre la piel normal de los
niños 10 días antes.
• Solo se les puede aislar en nariz y garganta
14 a 20 días después.
• Por S. aureus intervalos de 11 días.
Impétigo
 Penicilina:
 Droga de elección.
 Benzatínica.
300 000 a 600 000 en niños.
 1,2 millones en adultos.
 VO
 25000 – 100000 U/Kg/d cada 6h x 10 días

 Afección exantematosa de la piel
 Dolor
 Ampollas
 Denudación o descamación superficial
generalizada, localizada.
 Extremo más severo en el espectro de las
enfermedades ampollares
 Causado por toxinas exfoliantes (epidermolíticas)
 A o B : cepas de S. aureus fago 2
Etiología y patogenia
 S. aureus:
 Toxinas exfoliativas A – B

Causantes de la formación de ampollas.
 Toxina A y B
 Proteasas de serina de tipo tripsina
 Producen ampollas
 Denudación de la piel

A traves de disrrupción de los
desmosomas en la capa epidérmica de
las células granulares
 SEPARACIÓN INTRADESMOSÓMICA
Menores de 5 años neonatos
Más afectados
Importancia de una función renal madura para
la eliminación de las toxinas exfoliativas.
Congénito 2 casos
Madre con corioamnionitis estafilocóccica.
Adultos
Inmunodeficiencia
Hemocultivos positivos por Staph.
Manifestaciones clínicas
Forma localizada
 Impétigo ampollar
 Sin diseminación hematógena de la toxina
 Prevención de la diseminación
 Inmunidad a la toxina
 Carga total de toxina
 Eliminación renal
 Es característica de la niñez
Manifestaciones clínicas
Forma localizada
 Lesiones tempranas:
 Vesículas o ampollas
Líquido turbio
 Borde eritematoso
 Posteriormente
 Erosiones superficiales
 con brillo plateado
 Costras mínimas

Manifestaciones clínicas
Forma localizada (cont)
 Lesiones principalmente en
 zonas expuestas y periorificiales
 Tinción de Gram y cultivo en ampollas:
presencia de Staphilococcus
 No dolor en la piel
 Rara vez progresa al síndrome de piel
escaldada generalizada.
Ectima
Ectima simple
 Definición
 Infección piógena (estreptocócica) de la piel
que se caracteriza por la formación de
costras adherentes, debajo de las cuales
existe una ulceración, localizada
principalmente en nalgas, muslos y piernas.
Ectima
Ectima simple
 La lesión inicial es una vesícula o
vesícula-pústula con una base
eritematosa que evoluciona
(normalmente por negligencia) hacia la
ulceración de base necrótica.
Ectima
Ectima contagioso
 Definición
 Dermatitis infecciosa de ovejas y cabras que afecta
principalmente como nódulos inflamados al hocico y
los labios.
Ectima
Ectima contagioso
 Definición
 Está causada por un poxvirus y se puede transmitir al
hombre.
 Se afecta el dorso de la mano, comenzando por una
pápula eritematosa que cambia a nódulo de color rojo y
halo blanquecino y eritema circundante.
 Cura espontáneamente.
Foliculitis
Foliculitis
 Definición
 Es una infección de la parte alta del
folículo piloso, que se caracteriza por
una pápula folicular, pústula, erosión o
costra en el infundíbulo folicular.
Foliculitis
Foliculitis
 La afección puede extenderse a todo el
folículo , avanzar y provocar la rotura del
mismo (forúnculos). Las causas pueden ser
diversos agentes infecciosos (bacterias,
hongos y virus) e incluso existen cuadros de
foliculitis de causa no microbiana (fricción,
productos químicos, fármacos, etc.).
Foliculitis
Foliculitis
 De las causas infecciosas, el S. aureus es el
más frecuentemente implicado. Los
traumatismos (como el afeitado), factores
sistémicos (diabetes, inmunosupresión,
obesidad, etc.) favorecen este proceso.
Infecciones de Tejidos blandos
 Piel normal es muy resistente a las bacterias.
 pH: 5,5
 Queratina
 Secreción sebácea :
 acidos grasos insaturados
 Microflora cutánea nativa
Infecciones de Tejidos blandos
 Inflamación aguda supurativa
 Edema
 Diseminada difusa
 Dolorosa
 Asociado a síntomas sistémicos
 Infecciones bacterianas que producen ampollas,
necrosis, gas
 Urgencia
Alta mortalidad
Necrosante
Infección de
tejidos blandos
Desdridamiento
quirúrgico
No necrosante
Huesped…
Inmuno
competente
Inmuno
comprometido
•
•
•
•
Estreptococo grupo A
s. Aureus
G-,+ anaerobios
Facultativos mixtos
• ????
Erisipela:
 Tipo de celulitis cutánea superficial que se
distingue por una marcada afección de los
vasos linfáticos de la dermis
 Causada por estreptococo grupo A
 Menos por C – G
 Raro S. aureus
Celulitis
 Afecta más a los tejidos blandos
 Se extiende en profundidad en la dermis y
en el tejido subcutáneo
 Más frecuente por: S. aureus y estreptococo
grupo A
Celulitis Gangrenosa
 NECROSIS de la epidermis y estructuras
más profundas
 Músculos
 Fascitis necrosante
 Infección de tejidos blandos por clostridio
 gangrena sinérgica bacteriana progresiva
 Celulitis necrosante sinérgica
Erisipela
Celulitis
Facial –
periorificial
Celulitis en
niños
Perianal
Infección de
tejidos blandos
Celulitis 2° a
bacteremia
Celulitis
crepitante
Celulitis
asociada al agua
Celulitis
gangrenosa
Gangrena
estreptocócica
No estreptocócica (I)
Fascitis
necrosante
Infecciones de
T. B .x
clostidios
Celulitis
gangrenosa
Necrosante sinérgica
Perineal de Fournier
Anaerobia no
clostridial
Sinérgica bacteriana
progresiva
Gangrenosa en sujetos
inmunocoprometidos
Infecciones de Tejidos blandos
 Descartar síntomas o signos de toxicidad sistémica
 Fiebre
 Hipotensión
 Taquicardia
 Tomar cultivos
 Hemograma
 Creatinina
 Bicarbonato
 CPK +2-3 v
 PCR +13
 Internamiento
Infecciones de Tejidos blandos
 Severidad:
 Dolor
desproporcionado
 al hallazgo físico
 Bulas violaceas
 Hemorragias
cutáneas
 Progresion rápida
 Gas
 Anestesia cutánea
Erisipela
 Dolor, eritema superficial y edema en placas
con márgenes de tejido normal bien
definido
 A veces no hay puerta de entrada obvia
 Mayoría: Estreptococo grupo A
 Recurrente:
 Safenectomía
 Tiña del pie
Celulitis Aguda
 Extiende en profundidad
 Falta de márgenes nítidos
 Más profunda y firme de induración dolorosa
 Lesión fluctuante
 Puede presentar crépitos
 Linfadenopatía regional asociada
 A. M: puede complicarse con tromboflebitis.
 Mayoría por : S. aureus
Celulitis
 Aparecen usulamente al interrumpir la
barrera cutánea.
 Factores predisponentes cutáneos:
 Obesidad
 Daño cutáneo previo
 Edema por Insuficiencia venosa u
obstruccion venosa por otras causas
Infecciones de Tejidos blandos
 Síntomas más comunes en celulitis:
 26% Fiebre +38ºC
 66% Puerta de entrada
Celulitis
 Causas de interrupcion de la barrera:
 Trauma
 Infecciones preexistentes:
Impétigo
 Ulceracion
 Fisuras interdigital por maceracion
 Infeccion micótica
 Dermatosis inflamatorias:
 Eczema
 Pequeñas pasan inadvertidas
 Mayoría en MsIs

Celulitis
Celulitis espontánea o
2º a lesión o trauma cutáneo
Asociado a Forunculos,
carbunculos o abscesos
Staphylococcus aureus
Ancianos
Lactantes
Internamientos prolongados
Vías percutáneas
DM
Inmunocomprometidos –Tx
esteroideo
Streptococcus del grupo A
E. Coli
Enterobacterias
Anaerobios
Trauma penetrante
Inyecciones
Drogas IV
S. aureus
Mordedura de perro - gato
Pasteurella multocida
Capnocytophaga
canimorsus
Posterior a inmersión agua
dulce
Posterior a inmersión agua
salada
Deficiencia de inmunidad
celular
A.
Hydrophila
Vibrio vulmficus
Cryptococcus neoformans
Celulitis
 Procesos quirúrgicos aumentan el riesgo:
 Interrupcion del drenaje linfático
 Safenectomía
 Diseccion ganglionar axilar: ca. Mama
Diagnóstico Diferencial:
 Contacto con alergeno
 Herpes Zóster
 Gota
 Lipodermatoesclerosis: induración
crónica localizada de la piel en ocasiones
asociada a retracción de la misma.
Diagnóstico
 Cultivos no útiles 75-80%
 Hemocultivos menos 5% +
 Cultivos por Punch:
 Aisla un 20-30% de los casos
 Pero la concentración bacteriana es baja
 Estudios serológicos inmunofluorescencia
de anticuerpos
 Celulitis no complicada tratamiento de 5 días o
10 días : igual resultado.
 Respuesta Lenta:
 Causa asociada
Diabetes
 Insuficiencia Venosa crónica
 Linfedema
 Empeora al inicio de tratamiento por
destrucción de patógenos liberan enzimas que
aumentan inflamación local.
 Uso de esteroides sistémicos

 Cada episodio de celulitis
causa inflamación linfática y
posiblemente daño
permanente... Elefantiasis.
 Tratamiento profiláctico:
 Penicilina B. 1.2 millones
IM mensual
 250 mg eritromicina BID
 1g Penicilina V
 Evidencia BII
Tratamiento
 Erisipela: Penicilina VO-IV según severidad
 Evidencia A1
 Celulitis: Cefalosporina 1ª generación
 Pero: si es por Streptococo o staph resisntentes sean
comunes en la comunidad.
 Alergia a Penicilina:

Clindamicina – Vancomicina
 Reposo en cama con inmovilización y elevación de la
zona afectada
 Reduce el edema local
 Vendajes con SF estéril disminuyen el dolor local
 Especialmente en lesiones ampollares
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Necrolisis epidérmica tóxica
 Poco
frecuente en lactantes
 Necrosis del grosor completo de la epidermis
 Separación dermoepidérmica
 Útil citología exfoliativa y cortes congelados
para su diagnóstico rápido
Diagnóstico definitivo
Cultivo
Biopsia
Tratamiento y pronóstico
Erradicación del estafilococo del foco de
infección:
Antibióticos IV
Continuar VO
Mortalidad importante del 2% al 3%
Complicaciones:
Celulitis
Sepsis
Neumonía
Osteomielitis
Tratamiento y pronóstico
Identificación de portadores
Aislamiento de los lactantes infectados
Barreras de precaución
Lavado de manos con clorhexidina
Antibiótico VO para trabajadores
infectados
Mupirocina para erradicar portadores
nasales persistentes