INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA

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Transcript INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA

INFECCIONES DE PIEL
Y TEJIDOS BLANDOS
JULIO CESAR GARCIA CASALLAS
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
Infecciones de piel y tejidos blandos
Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo
• Infecciones muy frecuentes
• Afectan a pacientes de todas las edades
• Espectro de gravedad muy variable
• Infección superficial
• Necrosis y shock séptico
• Complicaciones a distancia
•
•
Glomerulonefritis postestreptococica
Síndrome del shock tóxico estafilococico
Clasificación
Primarias
•Sin necrosis Impetigo
Erisipela
Celulitis
Piomisiotis
•Con necrosis Celulitis necrotizante
Fascitis necrotizante
Mionecrosis
Clasificación
Secundarias
• Mordeduras
• Infeccion de herida qx
• Infeccion de pie DBT
• Infeccion de ulceras por presion
Infecciones de piel y tejidos blandos
Clasificación
1.- Infecciones superficiales
• Epidermis
• Dermis
2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo
3.- Infecciones profundas
• Fascia
• Músculo
1.- Infecciones superficiales
EPIDERMIS - DERMIS
Impétigo: S. pyogenes. S. aureus
Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)
Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa
Forúnculos y antrax: S. aureus
Erisipela: S. pyogenes
Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)
Erisipela
Infección superficial (dermis)
• Lesiones cara o extremidades
• Placa indurada de bordes elevados y definidos
• Color rojo brillante
“piel de naranja”
• Dolorosa y caliente
• Causada por S. pyogenes
• Los organismos penetran en
rupturas de la piel
•Tendencia a recurrir en el
mismo lugar
ERISIPELA
Es uno de los factores
Mas fuertemente
Relacionados con la
Recurrencia en la
erisipela
•LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARA
LA CELULITIS
Puertas de entrada
En la mayoria de los casos se desconoce
• Onicomicosis
• Traumatismos locales
• Abrasiones de la piel
• Psoriasis
• Intertrigos interdigitales
Tratamiento
Formas leves:
• Penicilina V 1-1,5 MUI c/6hs
• Amoxicilina 500mg/8hs
• Amoxi-clavulanico 875/125mg/12hs
Alérgicos:
• Azitromicina 500mg 1° día y 250mg por 4
dias (30% de resistencia de S. pyogenes a
macrólidos).
• Clindamicina 300mg/6h
Formas graves
• Penicilina G 2 Mu/6hs
• Ams 1,5g /6hs
• Duración del tto por 10 días.
• No se recomienda la peni benzatinica (↑ fracasos
terapéuticos)
• El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se
sugiere dado que existe una resistencia mayor al
95% por la presencia de penicilinasas.
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS
Impétigo
Impétigo bulloso
Forúnculo
Ectima
INFECCIONES SUPERFICIALES
FORUNCULO
FOLICULITIS
PIEL ESCALDADA
2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO
CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo
• Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales
• Fiebre, bacteriemia
• Bordes no sobreelevados ni definidos
• Flictenas y necrosis
Etiología:
• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G
• S. aureus
• C. perfringens (celulitis clostridiana)
• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)
Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos
Celulitis: Clínica
CELULITIS
CELULITIS
Diagnóstico diferencial
 Erisipela
 Injuria termal
 Infiltración maligna,
 Angio edema, dermatosis neutrofilica
 Herpes Zoster
 Eritema crónico migrans
Recomendación de expertos
•Clase I: estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por
VO.
•Clase II: Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a
moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con
internacion breve.
•Clase IV: gran compromiso sistemico. Parenteral.
•Clase V: sepsis severa-shock.
Tratamiento
Tto empirico inicial cubrir estafilo y
estreptococo.
• Cefalosporinas de 1°.
• AMS/amoxi-clavulánico.
• En casos leves que lo puedo tratar vo una
eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion
sobre el estreptococo)
• En pcte hospitalizado: Oxacilina 2 g IV
cada 4 h o Clindamicina 600 mg IV cada
6 horas
• Según comorbilidades del pcte cubrir con
Aminoglucòsido o Ciprofloxacina
• En pacientes con sospecha de SAMR
agregar vancomicina.
• Duracion del tto: 7-10 dias.
3.- Infecciones profundas: necrotizantes
Necrosis fascia y músculo.
Factores predisponentes:
Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias
Infecciones focales:
• Gangrena progresiva sinérgica
• Gangrena escrotal de Fournier
Infecciones difusas
• Fascitis
• Miositis
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales
Inflamación y necrosis rapidamente progresiva
de piel, grasa subcutánea fascia y
ocasionalmente músculo .
Diferenciar entre lesiones necrotizantes y
lesiones no necrotizantes
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos
Tempranos :
Bulas y edema que se extienden mas allá de un
área de eritema equimosis cutánea focal,
crepitos , anestesia focal , ausencia de
linfangitis .
Dolor severo . Puede no haber evidencia de
fasceítis necrotizante .
FASCÍTIS NECROTIZANTE
Generalidades
Destruye progresivamente la fascia subcutánea y
la grasa con relativa con escasa afectación del
músculo .
Puede afectar cualquier parte del cuerpo,
predomina en extremidades
FASCÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS
 Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis
 Disemina rápidamente por planos fasciales,
canales venosos y linfáticos .
 Puede no haber evidencia inicial de necrosis
cutánea .
 Dolor severo, toxicidad sistémica significativa.
 Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .
Riesgo intermedio: ≥ 6
puntos
VALOR PREDICTIVO
POSITIVO: 92%
VALOR PREDICTIVO
NEGATIVO: 96%
Fascitis Necrotizante
FASCÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos
 Anestesia cutánea en parches ,
 Gangrena , resultado de destrucción del tejido
subcutáneo .
 Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla
orgánica multisistémica .
 Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido
necrótico sin pus.
 Microorganismos en Gram ( Biopsia ).
FASCITIS NECROTIZANTE
Fascitis necrotizante tipo -1
 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio
(Bacteroides o Peptostreptococo) con
Enterobacteriacea .
 Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en
diabéticos .
 Celulitis necrotizante sinergística : proceso
similar al tipo -1 pero involucra músculo
GANGRENA DE FOURNIER
FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR
FASCITIS NECROTIZANTE
Fascitis necrotizante tipo -2
 Causada por Streptococo betahemolitico grupo A .
invasivo , podría estar en combinación con S. aureus .
 Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en
individuos inmunocomprometidos pero también en
jóvenes sanos.
 Varicela : factor de riesgo .
 Aunque puede haber participación del musculo
usualmente no hay gas.
 Asociada con Shock tóxico por Streptococo
FASCITIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo 2
COMPLICACIONES
Síndrome compartamental
Necrosis progresiva que lleva a amputación
Bacteriemia
Disfunción orgánica múltiple

Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005