INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS
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INFECCIONES DE LA PIEL Y
DE LOS TEJIDOS BLANDOS
AMALIA RODRIGUEZ FRENCH
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
Infecciones de la Piel y los Tejidos Blandos
Generalidades
Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto
limitada , a rápidamente progresiva con necrosis y
toxicidad sistémica severa .
Infecciones de la piel mas comunes que llevan a
hospitalización : Celulitis
Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y
foliculitis
Mas profundamente son: forunculosis , hidradenitis y
abscesos en la piel.
CELULITIS
Generalidades
Infección superficial de la piel y tejido subcutáneo
caracterizada por eritema induración y terneza .
Trauma local y lesiones subyacentes son factores
predisponentes
Recurrente
Evaluación Definición del hospedero
Historia : síntomas sugestivos de toxicidad sistémica
, fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso
de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor
exposición ambiental , fiebre.
Hinchazón del área , eritema macular confluente, la
piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis
adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o
eczema , a veces psoriasis.
CELULITIS
Agentes etiológicos
S piogenes y S aureus
Otros agentes:
Streptococo , H. influenzae ,
Pasteurella multocida ,Pseudomonas aeruginosa
Legionella y Cryptococo neoformans en
inmunocomprometidos
Infecciones de la Piel y de los Tejidos
Blandos
Factores predisponentes de celulitis :
Compromiso venoso o linfático secundario a cirugía,
tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca
derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de
pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido
curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo cronico por trauma o higiene pobre .
50% no informan factores predisponentes.
CELULITIS
Examen Físico
Presencia de eritema
Induración , linfangitis, crépitos, terneza , evidencia
de isquemia , bulas , presencia y características de
cualquier drenaje.
Evaluación frecuente por cambios .
Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión ,
confusión ,oliguria)
CELULITIS
CELULITIS
Hallazgos Clínicos
Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza
No hay bordes levantados , extensa, progresa
rapidamente.
Linfangitis y linfoadenopatía regional
Lesión previa , no siempre aparente
CELULITIS
Manifestaciones Sistémicas
Fiebre
Escalofrío
Malestar , no siempre presentes .
CELULITIS
Laboratorio
Hemograma completo
Hemocultivos
Material de cultivo por aspiración
Radiografía del área involucrada
Biopsia en casos seleccionados
CELULITIS
Diagnóstico diferencial
Erisipela
Injuria termal
Infiltración maligna,
Angio edema, dermatosis neutrofilica
Herpes Zoster
Eritema crónico migrans
CELULITIS
Tratamiento
Penicilina semisintética
Cefalosporina de I°Gen
Penicilina
ERISIPELA
Tratamiento
Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía
parenteral
Luego de mejoría clínica continuar con agentes
orales : penicillin V o cefalexina .
En toxicidad mínima no se requiere tratamiento
parenteral .
Antipiréticos .
ERISIPELA
Epidemiología
Tipo de celulitis superficial
Se distingue de la celulitis en que involucra capas más
superficiales de la piel y linfáticos cutáneos ,lesión
bien demarcada.
Más común en la cara y las extremidades .
Causada por S Beta hemolítico A , raras veces otros
beta hemolíticos o S. aureus .
Los organismos penetran en rupturas de la piel.
Tendencia a recurrir en el mismo lugar .
Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.
ERISIPELA
ERISIPELA
Hallazgos Clínicos
Mancha roja en hendidura nasolabial
Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante
edematosa e indurada .Presencia de vesículas o
bulas con fluido seroso. Demarcación entre lesión y la
piel normal, área de inflamación elevada .
Descamación días después . No hay necrosis, ni
cicatrices .
Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y
escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica
ERISIPELA
Esenciales para diagnóstico
Lesión extendida , Roja y edematosa indurada
Demarcación definida, margen elevado ,
progresiva.
Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son comunes .
Celulitis Clostridiana
Infecciòn superficial causada por Closrtridium
perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia
recienete. Gas en piel , no participa ni la fascia ni
musculo profundo .
Diagnostico con TAC o MRI
Celulitis anaeróbica no clostridiana
Infeccion por anaerobios y aerobios . Usualmente
asociada a diabetes mellitus con mal olor . Debe
ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis
necrotizante mediante cirugía
CELULITIS
Diagnóstico Diferencial
IMPÉTIGO
Epidemiología
Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos y
en inmunocomprometidos de todas las edades;
Más común en climas cálidos.
Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus
puede estar presente . En recién nacidos o niños
pequeños una forma bulosa es causada por
Staphylococo aureus .
IMPÉTIGO
Cuadro clínico
Infección bacteriana muy superficial inicia con
formación de vesículas y pústulas en la epidermis,
contenido color miel , forma costra chocolate
amarillenta .
Se desarrolla en cara y extremidades.
Prúrito , rascado disemina la lesión .
No produce ulceración ni cicatrices .
Fiebre ausente o mínima .
IMPÉTIGO
Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:
Infección superficial en piel vesículo pustular o
costrosa
Causada por S. piogenes/S. aureus
Ausencia de dolor o síntomas constitucionales
Curación sin cicatrices
IMPÉTIGO
Diagnóstico diferencial
Dermatitis de contacto
Herpes Simple
Picaduras de insecto
Complicación
Glomerulonefritis post estreptocóccica
Tratamiento
Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina tópica.
ABSCESOS CUTÁNEOS
Generalidades
Extensión de lesión epidérmica o dérmica .
Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a
toxicidad sistémica.
Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra
hematógena
Localización : cabeza, cuello,región perineal
extremidades.
Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .
ABSCESOS CUTÁNEOS
Hallazgos clínicos
Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen
fluctuantes .
Inflamación circundante , pústula .
Complicaciones
Bacteremia
Diseminación adyacente : incluyendo huesos y
articulaciones
ABSCESOS CUTÁNEOS
Tratamiento
Incisión y drenaje cuando hay fluctuación punción
Profilaxis antimicrobiana: en individuos con lesiones
valvulares.
Lesiones en nariz y labios : no manipular.
Antimicrobianos de acuerdo a condición del
paciente y agente
Furúnculos
Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,
dolorosos .
Se disemina a capas subcutáneas.
Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos y
cara .
Condiciones predisponentes :
Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .
Carbunclos
Más extensos que los forúnculos , subcutáneos
multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos
sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .
Cuadro clínico :
Fiebre ,síntomas sistémicos
Carbunclo
FURÚNCULOS YCARBUNCOS
Complicaciones
Manipulaciones de forúnculos en cara o labios pueden
ocasionar trombosis del seno cavernoso
Bacteremia estafilócoccica
Tratamiento
Forúnculos pequeños : Calor húmedo .No indicados antiinfecciosoos locales o sistémicos .
Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y drenaje .
Anti-infecciosos orales ó parenterales.
FORÚNCULOS YCARBUNCOS
Infección bacteriana ostium de folículo piloso : cara,
glúteos, superficie extensora de la extremidad
Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra;
curan espontaneamente , cicatrices no comunes .
Agentes etiológicos
S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en tina
con agua caliente, piscinas contaminadas. .
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales
Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de
piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente
músculo .
Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones
no necrotizantes
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos
Tempranos :
Bulas y edema que se extienden mas allá de un
área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos ,
anestesia focal , ausencia de linfangitis .
Dolor severo . Puede no haber evidencia de
fasceítis necrotizante .
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Agentes etiológicos
Polimicrobianas
Mionecrosis clostridiana : Clostridium perfringens
Fasceítis necrotizante tipo 1
Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo
Streptococo grupo A).
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
( GANGRENA GASEOSA)
Generalidades
Infección muy seria , rapidamente progresiva , pone
en riesgo la vida.
Presencia de tejido contaminado , desvitalizado
Factores predisponentes
Injuria traumática , heridas penetrantes ,heridas
quirúrgicas luego de cirugía de intestino,presencia de
insuficiencia arterial avanzada .
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
( GANGRENA GASEOSA )
Hallazgos clínicos
Rápida destrucción del músculo
Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con dolor
severo hipotensión severa .
Miembro afectado edematoso ,piel circundante
pálida , secreción de material seroso, oscuro .
Tejido se pone negruzco con bula llena de fluido,
crepitaciones a la palpación .
Complicaciones.
Destrucción de tejido que puede producir pérdida del
miembro.
Gangrena Gaseosa
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
(Gangrena gaseosa )
Tratamiento
Penicilina sódica en dosis elevadas
Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina , ampicilina
/sulbactam son alternativas
Debridamiento temprano
Prevención
Cuidado meticuloso de heridas traumáticas
debridamiento ,limpieza de material extraño .
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Generalidades
Destruye progresivamente la fascia subcutánea y la
grasa con relativa con escasa afectación del músculo
.
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina
en extremidades
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS
Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis
Disemina rápidamente por planos fasciales, canales
venosos y linfáticos .
Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea .
Dolor severo, toxicidad sistémica significativa.
Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .
Fasceitis Necrotizante
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos
Anestesia cutánea en parches ,
Gangrena , resultado de destrucción del tejido
subcutáneo .
Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla
orgánica multisistémica .
Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido
necrótico sin pus .
Microorganismos en Gram ( Biopsia ).
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -1
Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (
Bacteroides o Peptostreptococo) con
Enterobacteriacea .
Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en
diabéticos .
Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al
tipo -1 pero involucra músculo
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
Causada por Streptococo betahemolitico grupo A .
invasivo , podría estar en combinación con S. aureus .
Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en
individuos inmunocomprometidos pero también en
jóvenes sanos.
Varicela : factor de riesgo .
Aunque puede haber participación del musculo
usualmente no hay gas.
Asociada con Shock tóxico por Streptococo
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
COMPLICACIONES
Síndrome compartamental
Necrosis progresiva que lleva a amputación
Bacteriemia
Disfunción orgánica múltiple
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Causada por MRSA de la comunidad
Emergente
Poco común
Tratamiento médico y quirúrgico
agresivo
Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Generalidades
Mas del 50% de las amputaciones no traumáticas de
las extremidades inferiores
Pérdida de la sensación protectora Neuropatía
periférica sensorial
Micro y macro angiopatía
Factores sistémicos
Inicia con ruptura en la piel luego celulitis localizada
que puede llegar a fascia , profunda tendón espacio
articular y hueso
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Mínima que no afecta extremidad
Superficial
Celulitis mínima , faltan signos de inflamación
No hay participación de hueso o articulación
Agentes etiológicos
S. Aureus ó Estreptococo aeróbico
Anaerobios infrecuentes
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Polimicrobianas :
Aeróbicos y anaeróbicos ,
S. aureus , S.beta hemolítico
Enterobacteriacea
Clostridium sp, Bacteroides sp
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Hallazgos clínicos
Asociada a isquemia significativa y gangrena
Celulitis más extensa , engrosamiento , úlceras
Infección de hueso o espacio articular continuo.
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Complicaciones
Infección persistente
Osteomielitis
Artritis séptica
Infección que requiere amputación
Infección sistémica con toxicidad severa
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Diagnóstico
Falla en curación de herida durante tiempo esperado
Obtencion de especimen microbiologico
Pie Diabetico
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
TRATAMIENTO
Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico
Debridamiento
Amputación