Transcript PIODERMITIS
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PIODERMITIS
Dra Cecilia Farrero
Dermatóloga
Dermatóloga pediatra
[email protected]
Slide 2
Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas
cutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos.
La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus o
Streptococcus grupo A.
Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que
transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la
piel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan
la infección.
Los piodermas producidos por Streptococcus grupo A colonizan la piel a
partir de otra persona. Es menos frecuente la colonización cutánea a
partir de la nasofaringe del propio individuo.
Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas de
presentación varían desde una mínima infección superficial, hasta
el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas
situaciones dependen, como en todo tipo de infección, de
factores del huésped y virulencia del agente causal.
Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, o
secundarias si se localizan sobre piel con alguna patología
subyacente.
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Streptococcus
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Productos de liberación extracelular:
Estreptolisina S: leucotóxica
Estreptolisina O: leucotóxica
NADasa: leucotóxica
Hialuronidasa: capacidad de diseminación
Estreptoquinasa: lisis de fibrina
Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA
Proteasas: necrosis
Exotoxinas pirogénicas
Slide 4
Patogénesis
Flora normal nasofaríngea. Número limitado
por competición y por mecanismos defensa del
huésped.
La enfermedad se adquiere por nuevas cepas
> alteración de la flora normal.
Generalmente los Streptoc. que se aíslan de
VAS no causan infección en la piel. Las cadenas
que se aíslan de VAS pueden dar amigdalitis,
faringitis, neumonía, meningitis,etc.
Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis.
Slide 5
Clínica cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico-like
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Clínica cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico-like
Acción
directa
del
germen
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Clínica cutánea
•
•
•
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•
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•
Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico-like
Por efecto
de toxinas
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Impétigo contagioso
Es una infección altamente contagiosa localizada a
nivel del estrato granuloso.
Afecta principalmente a niños en edad escolar. Es más
frecuente en climas cálidos y húmedos, sobre todo en
primavera y verano. Generalmente se asocia al S.
aureus.
El contagio se adquiere a partir de una persona
enferma o portadora de la bacteria en VAS.
Se necesita puerta de entrada.
La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días
antes de la manifestación clínica y de las vías aéreas
superiores 14 a 20 días después de la misma.
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Clínicamente se presenta con eritema basal
sobre el cual asienta una vesícula transitoria
(llena de bacterias y neutrófilos), que al
romperse deja una base húmeda con una
secreción amarillenta viscosa (melicérica).
Las lesiones suelen ser pruriginosas, y se
diseminan a través del rascado, pobre higiene
y traumas menores.
Las lesiones tienen progresión periférica,
muchas veces con curación central.
Superficiales, curan sin dejar cicatriz ni atrofia.
No producen síntomas sistémicos pero sí
pueden ocasionar adenomegalias
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Slide 11
• La tinción de Gram y el cultivo de las
lesiones son positivos.
• Las cadenas que ocasionan impétigo son
diferentes a las que producen faringitis.
• Pueden ser nefritógenas, pero no se
asocian a Fiebre Reumática.
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Tratamiento
•
•
•
•
TOPICO
mupirocina
Ac. Fusídico
Retapamulina
• VIA ORAL
• cefalosporina 1° generación
• eritromicina oral
Slide 13
Ectima
Se produce por la invasión en profundidad de
streptococcus del grupo A abarcando el
grosor total de la epidermis, lo que ocasiona
una úlcera costrosa superficial. Con
frecuencia se agregan Stafilococos. Puede ser
una forma primaria o evolucionar de un
pioderma superficial.
Se localiza más comúnmente en miembros
inferiores de niños y ancianos, luego de
picaduras o excoriaciones. La diabetes, pobre
higiene y los climas tropicales son factores
predisponentes.
Slide 14
La lesión puede iniciar como el impétigo, con
halo eritematoso > vesícula > se rompe >
agranda 0,5 a 3cm.
Clínicamente la úlcera suele ser redonda, con
base eritematosa y bordes elevados violáceos.
Presenta una costra amarillo grisácea que
compromete toda la epidermis y al
desprenderse deja una base purulenta.
Son lentas en su evolución y necesitan varias
semanas para su tratamiento.
El mismo se lleva a cabo con antibióticos
sistémicos y curación local.
Slide 15
Escarlatina
Es un exantema común en la infancia ocasionado por
las toxinas eritrogénicas A ( más común), B y C del los
S. del grupo A.
Edad más frecuente entre los 4 a 8 años.
Suele presentar brotes estacionales en invierno y primavera.
La transmisión del streptococcus es a través de la vía
aérea, desde pacientes infectados o portadores asintomáticos.
Raro por fomites.
Tiene un período de incubación de 1 a 4 días.
Pródromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,vómitos y
dolor abdominal. La garganta suele estar roja y las amígdalas
aumentadas de tamaño, con exudado amarillo grisáceo.
La lengua muestra protrusión de papilas muy rojas y
agrandadas ,denominada clásicamente “lengua en frutilla”.
Slide 16
En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y
cara, para generalizarse en forma centrífuga
en 1 a 2 días. Respeta palmas y plantas.
Es papular, áspero como lija, tan característico
que sirve de comparación (escarlatiniforme).
Además muestra palidez peribucal, en pliegues
eritema y petequias de distribución lineal:
líneas de Pastia, por fragilidad capilar.
En el periodo de convalescencia, 7 a 10 días
después, ocurre la descamación. En tronco es
pitiriasiforme y áspera, mientras que palmas y
plantas descaman en colgajos
Slide 17
Puede presentar complicaciones infecciosas:
abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales,
y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre
reumática.
El diagnóstico es clínico, puede confirmarse
por el exudado de fauces.
Diagnóstico diferencial: mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Kawasaki, reacción
a medicamentos, etc.
Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas
de primera generación por 10 días para
erradicar el germen del organismo.
Slide 18
Secuelas postestreptocóccicas no
supurativas
Fiebre reumática > no a partir de
piodermas, sí de afección de VAS.
Glomerulonefritis > piodermas o VAS.
Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.
No son reflejo de diseminación.
Esencial > respuesta inmune anormal o
aumentada.
Similitud de Ag.
Slide 19
Secuelas cutáneas no supurativas
• Eritema nodoso
• Eritema marginado
• Púrpura fulminans
• Psoriasis guttata
• Eritema multiforme
like
Slide 20
Estafilococcias
Staphylococcus: más de 30 especies.
11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS >
portador > transmisión por vía aérea y fomites.
Factores predisponentes: injuria tisular, heridas
quirúrgicas, quemaduras, dermatitis, retención de
cuerpos extraños, materiales médicos implantados,
etc.
Los de mayor potencial patogénico son S aureus y S
epidermidis.
S aureus es el agente causal de la mayor parte de las
estafilococcias cutáneas.
Ambos se relacionan con infecciones asociadas con
materiales médicos implantados.
Slide 21
Clínica cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Impétigo ampollar
Foliculitis
Forúnculos
Carbunclo
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sindrome piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
Slide 22
Clínica cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Impétigo ampollar
Foliculitis
Acción
Forúnculos
directa
del
Carbunclo
germen
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sindrome piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
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Clínica cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Impétigo ampollar
Foliculitis
Forúnculos
Carbunclo
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sme piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
Por efecto
de toxinas
Slide 24
Impétigo ampollar
Esta forma de impétigo es
ocasionada por el s. aureus
fago grupo
II a través de la producción de las
exotoxinas tipo A y B
(causantes además del síndrome
de piel escaldada
estafilocóccica).
Afecta principalmente neonatos y
lactantes.
Clínicamente comienza con una
ampolla sobre piel normal. El
contenido es citrino al principio y
turbio después. Suele no
presentar halo eritematoso.
Slide 25
Dura uno o dos días, se rompe y el
área se cubre de la costra meliscérica.
Slide 26
El stafilococcus puede aislarse de la
ampolla y se hace evidente con la tinción
de Gram, revelando cocos positivos en
racimo.
Sin tratamiento las lesiones pueden
extenderse e invadir.
Slide 27
Tratamiento
En casos leves puede ser suficiente
remover la costra y aplicar ungüento con
mupirocina.
En casos muy extendidos y de más de
siete días de evolución se recomienda el
tratamiento sistémico con cefalosporinas
de primera generación.
El tratamiento debe completar siete a
diez días.
Slide 28
Dermatosis por toxinas
Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa
Sindrome shock tóxico: TSST 1
Slide 29
Sindrome piel escaldada
Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el
estafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma más severa.
Se presenta en niños menores de cinco años, con un
foco estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo, otitis media,
conjuntivitis).
Clínicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad,
dolorimiento cutáneo y un eritema escarlatiniforme con
acentuación en áreas flexurales. En 24 a 48hs se
desarrollan ampollas estériles que se erosionan con facilidad
( compromiso a nivel del estratogranuloso). El signo de
Nikolsky es positivo. Compromete todo el tegumento
semejando un gran quemado.
La curación es completa en cinco a siete días con
descamación total
Slide 30
Tratamiento:
Es necesario erradicar la infección
con antibióticos endovenosos al
comienzo, para luego sustituirlos por vía
oral.
Atender las necesidades de líquidos y
electrolitos.
La mortalidad es del 2 a 3 % por
complicaciones, que pueden ser:
celulitis, sepsis y neumonía.
PIODERMITIS
Dra Cecilia Farrero
Dermatóloga
Dermatóloga pediatra
[email protected]
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Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas
cutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos.
La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus o
Streptococcus grupo A.
Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que
transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la
piel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan
la infección.
Los piodermas producidos por Streptococcus grupo A colonizan la piel a
partir de otra persona. Es menos frecuente la colonización cutánea a
partir de la nasofaringe del propio individuo.
Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas de
presentación varían desde una mínima infección superficial, hasta
el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas
situaciones dependen, como en todo tipo de infección, de
factores del huésped y virulencia del agente causal.
Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, o
secundarias si se localizan sobre piel con alguna patología
subyacente.
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Streptococcus
•
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•
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•
Productos de liberación extracelular:
Estreptolisina S: leucotóxica
Estreptolisina O: leucotóxica
NADasa: leucotóxica
Hialuronidasa: capacidad de diseminación
Estreptoquinasa: lisis de fibrina
Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA
Proteasas: necrosis
Exotoxinas pirogénicas
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Patogénesis
Flora normal nasofaríngea. Número limitado
por competición y por mecanismos defensa del
huésped.
La enfermedad se adquiere por nuevas cepas
> alteración de la flora normal.
Generalmente los Streptoc. que se aíslan de
VAS no causan infección en la piel. Las cadenas
que se aíslan de VAS pueden dar amigdalitis,
faringitis, neumonía, meningitis,etc.
Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis.
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Clínica cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico-like
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Clínica cutánea
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Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico-like
Acción
directa
del
germen
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Clínica cutánea
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Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico-like
Por efecto
de toxinas
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Impétigo contagioso
Es una infección altamente contagiosa localizada a
nivel del estrato granuloso.
Afecta principalmente a niños en edad escolar. Es más
frecuente en climas cálidos y húmedos, sobre todo en
primavera y verano. Generalmente se asocia al S.
aureus.
El contagio se adquiere a partir de una persona
enferma o portadora de la bacteria en VAS.
Se necesita puerta de entrada.
La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días
antes de la manifestación clínica y de las vías aéreas
superiores 14 a 20 días después de la misma.
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Clínicamente se presenta con eritema basal
sobre el cual asienta una vesícula transitoria
(llena de bacterias y neutrófilos), que al
romperse deja una base húmeda con una
secreción amarillenta viscosa (melicérica).
Las lesiones suelen ser pruriginosas, y se
diseminan a través del rascado, pobre higiene
y traumas menores.
Las lesiones tienen progresión periférica,
muchas veces con curación central.
Superficiales, curan sin dejar cicatriz ni atrofia.
No producen síntomas sistémicos pero sí
pueden ocasionar adenomegalias
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Slide 11
• La tinción de Gram y el cultivo de las
lesiones son positivos.
• Las cadenas que ocasionan impétigo son
diferentes a las que producen faringitis.
• Pueden ser nefritógenas, pero no se
asocian a Fiebre Reumática.
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Tratamiento
•
•
•
•
TOPICO
mupirocina
Ac. Fusídico
Retapamulina
• VIA ORAL
• cefalosporina 1° generación
• eritromicina oral
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Ectima
Se produce por la invasión en profundidad de
streptococcus del grupo A abarcando el
grosor total de la epidermis, lo que ocasiona
una úlcera costrosa superficial. Con
frecuencia se agregan Stafilococos. Puede ser
una forma primaria o evolucionar de un
pioderma superficial.
Se localiza más comúnmente en miembros
inferiores de niños y ancianos, luego de
picaduras o excoriaciones. La diabetes, pobre
higiene y los climas tropicales son factores
predisponentes.
Slide 14
La lesión puede iniciar como el impétigo, con
halo eritematoso > vesícula > se rompe >
agranda 0,5 a 3cm.
Clínicamente la úlcera suele ser redonda, con
base eritematosa y bordes elevados violáceos.
Presenta una costra amarillo grisácea que
compromete toda la epidermis y al
desprenderse deja una base purulenta.
Son lentas en su evolución y necesitan varias
semanas para su tratamiento.
El mismo se lleva a cabo con antibióticos
sistémicos y curación local.
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Escarlatina
Es un exantema común en la infancia ocasionado por
las toxinas eritrogénicas A ( más común), B y C del los
S. del grupo A.
Edad más frecuente entre los 4 a 8 años.
Suele presentar brotes estacionales en invierno y primavera.
La transmisión del streptococcus es a través de la vía
aérea, desde pacientes infectados o portadores asintomáticos.
Raro por fomites.
Tiene un período de incubación de 1 a 4 días.
Pródromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,vómitos y
dolor abdominal. La garganta suele estar roja y las amígdalas
aumentadas de tamaño, con exudado amarillo grisáceo.
La lengua muestra protrusión de papilas muy rojas y
agrandadas ,denominada clásicamente “lengua en frutilla”.
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En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y
cara, para generalizarse en forma centrífuga
en 1 a 2 días. Respeta palmas y plantas.
Es papular, áspero como lija, tan característico
que sirve de comparación (escarlatiniforme).
Además muestra palidez peribucal, en pliegues
eritema y petequias de distribución lineal:
líneas de Pastia, por fragilidad capilar.
En el periodo de convalescencia, 7 a 10 días
después, ocurre la descamación. En tronco es
pitiriasiforme y áspera, mientras que palmas y
plantas descaman en colgajos
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Puede presentar complicaciones infecciosas:
abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales,
y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre
reumática.
El diagnóstico es clínico, puede confirmarse
por el exudado de fauces.
Diagnóstico diferencial: mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Kawasaki, reacción
a medicamentos, etc.
Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas
de primera generación por 10 días para
erradicar el germen del organismo.
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Secuelas postestreptocóccicas no
supurativas
Fiebre reumática > no a partir de
piodermas, sí de afección de VAS.
Glomerulonefritis > piodermas o VAS.
Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.
No son reflejo de diseminación.
Esencial > respuesta inmune anormal o
aumentada.
Similitud de Ag.
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Secuelas cutáneas no supurativas
• Eritema nodoso
• Eritema marginado
• Púrpura fulminans
• Psoriasis guttata
• Eritema multiforme
like
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Estafilococcias
Staphylococcus: más de 30 especies.
11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS >
portador > transmisión por vía aérea y fomites.
Factores predisponentes: injuria tisular, heridas
quirúrgicas, quemaduras, dermatitis, retención de
cuerpos extraños, materiales médicos implantados,
etc.
Los de mayor potencial patogénico son S aureus y S
epidermidis.
S aureus es el agente causal de la mayor parte de las
estafilococcias cutáneas.
Ambos se relacionan con infecciones asociadas con
materiales médicos implantados.
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Clínica cutánea
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Impétigo ampollar
Foliculitis
Forúnculos
Carbunclo
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sindrome piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
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Clínica cutánea
•
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Impétigo ampollar
Foliculitis
Acción
Forúnculos
directa
del
Carbunclo
germen
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sindrome piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
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Clínica cutánea
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Impétigo ampollar
Foliculitis
Forúnculos
Carbunclo
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sme piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
Por efecto
de toxinas
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Impétigo ampollar
Esta forma de impétigo es
ocasionada por el s. aureus
fago grupo
II a través de la producción de las
exotoxinas tipo A y B
(causantes además del síndrome
de piel escaldada
estafilocóccica).
Afecta principalmente neonatos y
lactantes.
Clínicamente comienza con una
ampolla sobre piel normal. El
contenido es citrino al principio y
turbio después. Suele no
presentar halo eritematoso.
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Dura uno o dos días, se rompe y el
área se cubre de la costra meliscérica.
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El stafilococcus puede aislarse de la
ampolla y se hace evidente con la tinción
de Gram, revelando cocos positivos en
racimo.
Sin tratamiento las lesiones pueden
extenderse e invadir.
Slide 27
Tratamiento
En casos leves puede ser suficiente
remover la costra y aplicar ungüento con
mupirocina.
En casos muy extendidos y de más de
siete días de evolución se recomienda el
tratamiento sistémico con cefalosporinas
de primera generación.
El tratamiento debe completar siete a
diez días.
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Dermatosis por toxinas
Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa
Sindrome shock tóxico: TSST 1
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Sindrome piel escaldada
Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el
estafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma más severa.
Se presenta en niños menores de cinco años, con un
foco estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo, otitis media,
conjuntivitis).
Clínicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad,
dolorimiento cutáneo y un eritema escarlatiniforme con
acentuación en áreas flexurales. En 24 a 48hs se
desarrollan ampollas estériles que se erosionan con facilidad
( compromiso a nivel del estratogranuloso). El signo de
Nikolsky es positivo. Compromete todo el tegumento
semejando un gran quemado.
La curación es completa en cinco a siete días con
descamación total
Slide 30
Tratamiento:
Es necesario erradicar la infección
con antibióticos endovenosos al
comienzo, para luego sustituirlos por vía
oral.
Atender las necesidades de líquidos y
electrolitos.
La mortalidad es del 2 a 3 % por
complicaciones, que pueden ser:
celulitis, sepsis y neumonía.