Transcript CURS HTA OCT 2010

HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
ROXANA OANA DARABONT
Clinica de Medicina Interna III si
Cardiologie
Spitalul Universitar de Urgenta
Bucuresti
“Nu tot ce conteaza
poate fi masurat
si nu tot
ce poate fi masurat
conteaza”
ALBERT EINSTEIN
DEFINITIE
Se consideră HIPERTENSIUNE ACEL
NIVEL AL PRESIUNILOR DE LA CARE RISCUL
CARDIOVASCULAR SE DUBLEAZĂ PE TERMEN LUNG:
≥ 140/90 mmHg
IMPACT
1. EFECTELE ASUPRA RISCULUI
CARDIOVASCULAR:
Meta-analiza efectuata de Prospective Studies
Collaboration – riscul de atac de cord sau de stroke
este dublat atunci cand ↑TAs cu 20 mmHg sau cand
↑TAd cu 10 mmHg.
LEWINGTON S. si colab., Lancet, 2002; 360: 1903-1913
HTA – FACTOR DE
CARDIOVASCULAR
RISC
Studiul MRFIT: TA are o relaţie continuă cu
riscul cardiovascular
Arch. Intern. Med., 1993; 153:186
HTA – FACTOR DE
CARDIOVASCULAR
MacMahon S. şi colab., Lancet, 1990; 335: 765
RISC
IMPACT
2. PREVALENTA FOARTE MARE – cel mai
raspandit factor de risc CV:
►1/4 din populatia globului are HTA
- 1,56 miliarde de oameni vor avea HTA in 2025
►45% din populatia adulta a Romaniei are HTA
►75% din cei in varsta > 65 ani au HTA
KERNEY P.M. si colab., Lancet, 2005; 365: 217-233
DOROBANTU M si colab., Rev. Rom. Cardiol., 2006; Vol XXI, 3
CLASIFICARE
1. IN FUNCTIE DE VALORI:
Gr. 1
TA sistolica
sau
TA diastolica
Gr.2
Gr.3
140-159
160-179
≥180
90 – 99
100-109
≥110
CLASIFICARE
2. SISTOLICA IZOLATA/DIASTOLICA/SISTOLODIASTOLICA
3. IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE
- Esentiala/primara/idiopatica
- Secundara
ETIOPATOGENIE
BOALA CU DETERMINISM POLIGENIC
PUTERNIC INFLUENTATA DE FACTORI
DOBANDITI – de exemplu obezitatea,
consumul excesiv de sare etc
MECANISMELE HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Sindrom hiperkinetic, inotropism ↑,
volum circulant ↑
CRESTEREA REZISTENTEI
VASCULARE PERIFERICE
CRESTEREA DEBITULUI
CARDIAC
↑ SISTEME PRESOARE
RAA
↓ SISTEME DEPRESOARE
RETENTIE
SNS SI ENDOTELINA
HIDROSALINA SI
ANOMALII DE
TULBURARI IONICE
BAROREFELEXE
TRANSMEMBRANARE
RIGIDIZAREA AORTEI
DISFUNCTIA
ENDOTELIALA - ↓ NO
Angiotensinogen
RENINA
Angiotensina I
ENZIMA DE
CONVERSIE
ANGIOTENSINA II
Produsi
BRADIKININA
AT1
Vasoconstictie
Hipertrofie, fibroza,apoptoza
Retentie hidrosalina Actiuni in SNC
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator
AT2
Vasodilatatie
Efect antiproliferativ
Natriureza
inactivi
Angiotensinogen
RENINA
IEC
Angiotensina I
ENZIMA DE
CONVERSIE
-
-
ANGOTENSINA II
-
AT1
Vasoconstictie
Hipertrofie, fibroza,apoptoza
Retentie hidrosalina Actiuni in SNC
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator
Prod.
BRADIKININA
AT2
Vasodilatatie
Efect antiproliferativ
inactivi
Angiotensinogen
RENINA
Angiotensina I
ENZIMA DE
CONVERSIE
CHIMAZE
ANGOTENSINA II
Produsi
BRADIKININA
AT1
Vasoconstictie
Hipertrofie, fibroza,apoptoza
Retentie hidrosalina Actiuni in SNC
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator
AT2
Vasodilatatie
Efect antiproliferativ
Natriureza
inactivi
Angiotensinogen
RENINA
Angiotensina I
ENZIMA DE
CONVERSIE
CHIMAZE
ANGOTENSINA II
BLOCANTI
R-AT1
Prod.
BRADIKININA
AT1
Vasoconstictie
Hipertrofie, fibroza,apoptoza
Retentie hidrosalina Actiuni in SNC
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator
AT2
Vasodilatatie
Efect antiproliferativ
Natriureza
inactivi
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC SI HTA
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC SI HTA
HTA =
UCIGASUL
SECRET/
CLANDESTIN
COMPLICATIILE HTA
1. AVC
Risc X 7
2. SINDROAME
CORONARIENE
ACUTE
Risc X 3
3. INSUFICIENTA
CARDIACA
Risc X 2-3
COMPLICATIILE HTA
1. VASE CAPILARE
Rarefactie capilara
si disfunctie
endoteliala
2. VASE DE
REZISTENTA SI
ARTERIOLE
Remodelare
eutrofica si aterogeneza
3. VASE MARI
Rigidizare si
aterogeneeza
HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR
VASELE MARI: RIGIDIZAREA AORTEI; ANEVRISM ŞI
DISECŢIE DE AORTĂ
VASELE MEDII ŞI MICI: REMODELARE VASCULARĂ
SISTEMICĂ; EFECTE PARTICULARE ÎN ARTERELE
RETINEI ŞI AA. CEREBRALE
HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR
COMPLICAŢIILE CARDIACE ALE HTA: HIPERTROFIA
VENTRICULARĂ STÂNGĂ; INSUFICIENŢA CARDIACĂ;
BOALA CORONARIANĂ
TIME; dec. 13, 2004
HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR
COMPLICAŢII RENALE: NEFROANGIOSCLEROZA
HIPERTENSIVĂ
TIME; dec.13,2004
Dupa Dzau si Braunwald, J. Hypertens., 2008; 26 (Suppl. 4)
Remodelarea arterelor
mici si a arteriolelor
in HTA
RELATIA DINTRE HTA SI HVS
 HTA induce postsarcina
crescuta si favorizeaza
HVS de tip concentric.
 Prevalenta
HVS
la
hipertensivi
variaza
in
functie de metoda de
evaluare: 20-50% in HTA
moderata si severa.
Devereux R.B. si colab.,
Circulation, 1977; 55: 613-618
Dupa Lancet, 1982; 1: 1165-1168
RELATIA DINTRE HTA SI HVS
HTA
ALTI FACTORI:
Genetici, varsta,
sex, etnie
Obezitate
DZ
Aport de sodiu
HVS
CRESTERE CELULARA, FIBROZA, APOPTOZA
mediate de SRAA, SNS, INSULINA etc.
ISCHEMIE
BOALA DE
A. CORONARE
EPICARDICE
ARITMII
BOALA
MICROVASCULARA
FORME CLINICE
DE BOALA ISCHEMICA
DISFUNCTIE DE VS
DIASTOLICA
MS
SISTOLICA
ICC
EVALUAREA HVS
ECG
 Indicele Sokolow-Lyon (SV1 + RV5-6 >
38 mm)
 Produs Cornell
(RaVL+SV3)
x
2240mmxmsec
=
Voltaj Cornell
durataQRS
>
 Pattern de strain – indicator de risc ↑
+
 Tulburari de ritm
 Modificari ischemice
EVALUAREA HVS
ECOGRAFIE CARDIACA – MASA VS
 IMVS > 110 g/m2 – femei;
IMVS > 125 g/m2 – barbati
 Perete VS raportat la raza
(wall to radius ratio) ≥ 0.420.45
HVS concentrica = IMVS ↑ +
perete raportat la raza ↑
Mai sensibila decat ECG in detectarea HVS
Levy D si colab., Ann. Intern.Med., 1990; 108:7; Reichek N. si colab.,
Circulation, 1981; 63: 1391-1398
EVALUAREA HVS
ECOGRAFIE CARDIACA –
FUNCTIA DIASTOLICA SI SISTOLICA
Fluxul
transmitral E/A
Fluxul in venele
pulmonare
Fluxul
transmitral Vp
Expansiunea inelului
mitral in TDI
Volumul indexat al
AS
FE a VS
EVALUAREA HVS
RMN
RMN
cardiac
realizeaza
evaluarea cu cea mai mare
acuratete si reproductibilitate
a dimensiunilor si structurii
cardiace.
Artham S. M. si colab., Prog. Cardiovasc.
Dis., 2009; 52: 153-167
SEMNIFICATIA PROGNOSTICA A HVS
 Studiul Framingham a evidentiat ca la pacientii cu
semne ECG de HVS riscul de mortalitate cardiovasculara
creste de 8x – similar cu al pacientilor dupa un infarct
miocardic, iar la cei cu dovezi ecocardiografice de HVS
riscul de deces sau de complicatii non-fatale este
multiplicat de 2-4x.
Kannel W.B. si colab., Ann. Intern. Med., 1970; 72: 813-822; Levy D. si
colab., N.Engl.J.Med., 1990; 322: 1561-1566
 Relatia dintre masa VS
si
riscul
CV
este
continua si se manifesta
de la valori aflate sub
criteriile de HVS.
Schillaci G. si colab.,
Hypertension, 2000; 35: 580-586
SEMNIFICATIA PROGNOSTICA A HVS
 Prognosticul
HVS
depinde de geometria
VS. Varianta cea mai
severa este hipertrofia
concentrica.
Patel D. si colab., Circulation,
2008; 118: S602
Din: Ann.Intern.Med., 1991; 114: 345352
SEMNIFICATIA PROGNOSTICA A HVS
HVS si INSUFICIENTA CARDIACA
 HVS mareste riscul de aparitie a insuficientei cardiace
congestive si de deces prin insuficienta cardiaca.
Drazner M.H. si colab., J.Am.Coll.Cardiol., 2004; 43: 2207-2215; Okin P. M. si
colab., Circulation, 2006; 113: 67-73
Din: Okin P. M. si colab., Circulation, 2006; 113: 67-73
(LIFE Study)
PARTEA A 2-A
DIAGNOSICUL HTA
1896
Scipione Riva-Rocci inventează
sfigmomanometrul cu mercur
pentru măsurarea tensiunii
arteriale la om
DIAGNOSICUL HTA
1. MASURAREA TA IN CABINET MEDICAL –
efectul de halat alb
2. MASURAREA AMBULATORIE AUTOMATIZATA A
TA
3. AUTOMASURARE
DIAGNOSICUL HTA
TAs
TAd
< 140
< 90
 Media 24h
<125-130
< 80
 Media diurna
<130-135
< 85
 Media nocturna
< 120
< 70
AUTOMASURARE
< 130-135
< 85
CLASIC
MATA
EVALUAREA HTA
1. EVALUAREA CLINICA
2. EVALUAREA FACTORILOR DE RISC CV SI A
COMPLICATIILOR
3. EVALUAREA SIGURANTEI TRATAMENTULUI
4. EVALUAREA FORMELOR SECUNDARE DE HTA
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV IN
NOILE GHIDURI HTA ESH/ESC 2007
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV IN
NOILE GHIDURI HTA ESH/ESC 2007
NOU INTRODUS IN GHID
!!!
NOU INTRODUS
IN GHID !!!
CLASIFICARE
GHIDUL HTA ESC/ESH 2007, Journal of Hypertension, 2007;
25: 1105-1187
SCADEREA HTA REDUCE RISCUL
CARDIOVASCULAR – DOVEZILE TRIAL-URILOR
Tratamentul antihipertensiv se asociaza cu o
reducere de:
35-40% - a riscului de accident vascular cerebral
20-25% - a riscului de infarct de miocard
50% - a riscului de insuficienta cardiaca
21% - a riscului de mortalitate CV
NEAL B. si colab., Lancet, 2000; 356: 1955-1964
VALORILE-TINTA ALE TRATAMENTULUI IN
HTA
TAs < 140 şi/sau TAd < 90mmHg
TAs < 135 şi/sau TAd < 85mmHg, nu < 120 mmHg TAs –
DIABET ZAHARAT
TAs < 125 şi/sau TAd < 75mmHg – PROTEINURIE ≥ 1g/24h
GREU DE ATINS!
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
Corectarea stilului de viaţă ar trebui instituită de
câte ori este posibil, la toţi pacienţii – în etapa de
temporizare a tratamentului farmacologic sau în
paralel cu acesta, dacă a fost iniţiat.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
1. CU CE CLASE DE MEDICAMENTE INITIEM
TRATAMENTUL?
2. MONOTERAPIE vs TERAPIE ASOCIATA
DIURETICE
DIURETICE TIAZIDICE
 COMPUSI: Hidroclorotiazida (12,5 – 25 mg/zi),
Indapamida (6,25-1,5mg/zi) in priza unica
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba reabsorbtia de Na si Cl in
tubul contort distal
 INDICATII:
 in asociere cu IEC/sartani/blocante ale canalelor de calciu
– efect sinergic – sunt folosite in combinatii fixe
 HTA la varstnici
 EFECTE SECUNDARE: hipopotasemie, hiperuricemie,
hipercolesterolemie, hipercalcemie, hiperglicemie
 CI/PRECAUTII: DZ, guta, insuficienta renala (Clcr<20
ml/min)
DIURETICE
DIURETICE DE ANSA
 COMPUSI: furosemid (20-80mg/zi) – in 2-3 prize/zi,
bumetanid, torasemid, acid etacrinic
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba Na/K/Cl co-transporter-ul
din portinea ascendenta a ansei Henle
 INDICATII:
 HTA asociata cu patologie de retentie hidrosalina si
alternativa la diuretic tiazidic in insuficienta renala severA
 EFECTE SECUNDARE: hipovolemie, hipopotasemie,
hiperuricemie, hipercalcemie, alcaloza metabolica
 CI/PRECAUTII: hiperaldosteronism primar, hiperuricemie
DIURETICE
DIURETICE ECONOMISITOARE DE POTASIU
 COMPUSI: spironolactona (25-50 mg/zi), eplerenona/
triamteren, amilorid
 MECANISM DE ACTIUNE: antagonisti de receptori de
aldosteron/inhiba pompa Na-H+ in TCD
 INDICATII:
 HTA din hiperaldosteronism-ul primar
 In asociere cu tiazidice in HTA reziztenta la tratament
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemia, mai ales in asociere
cu IEC sau sartani
 CI/PRECAUTII: insuficienta renala, hiperpotasemia
IEC
 COMPUSI: captopril, enalapril (5-20 mg/zi – 2 prize),
ramipril (5-10 mg/zi – priza unica), perindopril (5-10 mg/zi –
priza unica), lisinopril (5-20 mg/zi – priza unica), fosinopril,
zofenopril, etc
 MECANISM DE ACTIUNE: vezi patogenie
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA cu IC, HTA si boala coronariana
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemie, tuse (10-15%),
induce insuficienta renala in conditii de hipoperfuzie renala,
efecte alergice,
 CI/PRECAUTII: insuficienta renala, stenoza de artera renala
bilaterala, sarcina
SARTANI
 COMPUSI: losartan (50-100 mg/zi), telmisartan (40-80
mg/zi), valsartan (80-160/zi), candesartan (8-16mg/zi),
irbesartan (150-300mg/zi)
 MECANISM DE ACTIUNE: vezi patogenie
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA cu IC, HTA si boala coronariana, indicatii specifice
de nefroprotectie la pacientii cu DZ
 EFECTE SECUNDARE: IRA, hiperpotasemie
 CI/PRECAUTII: sarcina, stenoza de artera renala
bilaterala, conditii de hipoperfuzie renala
BLOCANTE ALE CANALELEOR DE CALCIU
 COMPUSI: Nifedipina retard (20-40 mg/zi), amlodipina (5-
10 mg/zi), lercanidipina (10-20 mg/zi), felodipina/
verapamil (80-240 mg/zi)
 MECANISM DE ACTIUNE: blocarea canalelor de calciu si
relaxarea musculaturii netede vasculare
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA la varstnic
 HTA cu insuficienta renala
 EFECTE SECUNDARE: tahicardie, eritem facial, tulburari GI,
edeme, cefalee/BAV (diltiazem, verapamil),
 CI/PRECAUTII: ICC, BAV grad II-III
BETA-BLOCANTE:
 COMPUSI:
 Beta – blocante: propranolol, atenolol (50-100mg/zi),
metoprolol (50-200mg/zi), bisoprolol (5-10 mg/zi),),
Beta-blocante cu actiune asociata alfa-litica: labetolol
(20mg/zi), carvedilol (25-50 mg/zi)
 Beta-blocante cu vasodilatatie mediata de NO: nebivolol
 Mecanism de actiune: efect central + scaderea debitului
cardiac
BETA-BLOCANTE:
 INDICATII:
 HTA cu boala coronariana
 HTA cu IC
 HTA cu FA
 HTA cu hiperstimulare adrenergica/anxietate
 EFECTE SECUNDARE: tulburari metabolice la cele neselective
sau putin selective
 CI/PRECAUTII: bradiaritmii
INHIBITORII ADRENERGICI PERIFERICI –
ALFA-BLOCANTE
 COMPUSI: prazosin, doxazosin (1-20 mg/zi – 2-3 prize)
 MECANISM DE ACTIUNE: blocarea alfa1-rceptorilor din
perifere
 INDICATII:
 HTA rezistenta la tratament
 HTA din insuficienta renala
 EFECTE SECUNDARE: hipotensiune severa la prima doza,
hipotensiune ortostatica
 CI/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica, insuficienta
cardiaca
INHIBITORII ADRENERGICI CENTRALI
 COMPUSI: clonidina, metildopa – trei prize;
rilmenidinum/moxonidinum – o priza pe zi
 MECANISM DE ACTIUNE: stimularea alfa2-receptorilor
adrenergici centrali cu inhibarea eferentelor simpatice +
stimularea alfa2-receptorilor presinaptici cu scaderea elib
de NA
 INDICATII: HTA rezistenta la tratament, HTA din
sindromul metabolic/obezitate; alfa-metildopa are indicatie
de electie in HTA din sarcina
 EFECTE SECUNDARE: hTA posturala, somnolenta/
metildopa - sd lupus like, hepatita cr autoimuna, anemie
hemolitica
 CI/PRECAUTII: foecromocitom
VASODILATATOARE
 COMPUSI: hidralazina, minoxidil, nitroprusiat de sodiu
 MECANISM DE ACTIUNE: actiune directa de vasodilatatie
 INDICATII: restaranse
EFECTE SECUNDARE: hiperstimularea adrenergica refelexa
■ CI/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica
CU CE CLASE DE MEDICAMENTE TREBUIE
SA INITIEM/EFECTUAM TRATAMENTUL HTA?
1
DIURETICE TIAZIDICE
2
BETA-BLOCANTE
3
INHIBITORI DE ENZIMA DE CONVERSIE
4
ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR DE A II
5
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
ESH-ESC GUIDELINES, J. Hypertens, 2007