Transcript INFECŢIILE DIFUZE

INFECŢIILE DIFUZE
1. CELULITA ACUTĂ DIFUZĂ
• Definiţie: infecţie nesupurativă invazivă a
ţesutului conjunctiv cu mare tendinţă la
difuziune acompaniată de fenomene
zgomotoase şi grave (dureri vii, impotenţă
funcţională, temperatură înaltă, frisoane,
stare generală alterată, ameţeli, cefalee,
inapetenţă); reprezintă faza incipientă a
majorităţii infecţiilor difuze.
• Etiopatogenie:
• - cauza determinantă = orice germen microbian
(cel mai frecvent → streptococul β-hemolitic);
• - cauze favorizante: virulenţa crescută a
germenilor şi rezistenţa scăzută a organismului,
în condiţiile nerespectării regulilor de asepsie şi
antisepsie şi a principiilor de îngrijire a plăgilor
chirurgicale (poarta de intrare).
• Morfopatologie: tumefacţie difuză
(edem), dură, eritematoasă, care la
puncţionare cu acul lasă să se prelingă o
serozitate gălbuie sau sanghinolentă fără
puroi (localizare iniţială a infecţiei în
ţesutul celulo-adipos subcutanat, cunoscut
a se apăra foarte greu la infecţie, de unde
ajunge să intereseze interstiţiile celulare şi
tegumentele ischemiate prin distensie).
• Tratament:
• - general (antibioticoterapie cu spectru
larg, analgezice, antipiretice, reechilibrare
energică) + local (pungă cu gheaţă,
pansamente umede cu antiseptice,
fizioterapie antiinflamatorie, desfacerea
plăgii operatorii)
• - tratamentul chirurgical este contraindicat
în această fază
2. FLEGMONUL
• Definiţie: inflamaţie acută a ţesutului
celulo-adipos (obişnuit subcutanat, dar
posibil şi retroperitoneal, retrofaringian,
retromamar, etc.), caracterizată prin
difuziune fără tendinţă la limitare şi prin
necroză masivă a ţesuturilor interesate
• Etiopatogenie:
• Cauza determinantă: cel mai frecvent este
incriminat Streptococul, dar pot fi întâlniţi şi
stafilococ, anaerobi sau asociaţii de germeni;
• Cauze favorizante: virulenţă crescută a
germenului, reactivitate scăzută a organismului
(tare organice, imunosupresii), plăgi
anfractuoase (zdrobite, delabrante), injectare de
substanţe vasoconstrictoare sau necrozante în
ţesutul subcutanat, nerespectarea regulilor de
asepsie şi antisepsie.
• Clinica este dominată de semnele
generale, expresie a severităţii afecţiunii.
Febra, frisoane, bolnavul este tahicardic,
dispneic.
Local: tegumentele prezintă edem important,
difuz, sunt roşii cu zone livide. Durerea
este difuză şi surdă, fluctuenţa apare
tardiv sau poate lipsi.
Poate fi prezentă adenopatia satelită de tip
inflamator
• Complicaţii:
• Locale: necroze cu distrugeri tisulare (muşchi,
tendoane), eroziuni vasculare cu hemoragii,
tromboflebite septice, nevrite septice; vindecare
cu defect (cicatrici cheloide dureroase cu
antrenare de vase şi nervi, ducând la impotenţă
funcţională şi disconfort generator de suferinţă
psihică);
• Regionale: fuzare la distanţă cu producere de
artrite, osteite, osteomielite, pleurezii, peritonite;
• Generale: septicemie cu determinări septice
secundare (endocardite, abcese viscerale, etc.),
deces
• Forme anatomo-clinice:
• - flegmon fesier (cel mai frecvent flegmon,
obişnuit postinjecţional): se adaugă adesea
necroză musculară;
• - flegmon al fosei ischio-rectale;
• - flegmon al spaţiului pelvi-subperitoneal;
• - flegmon perinefretic: afectează ţesutul celuloadipos perirenal, sursa de infectare fiind cel
mai frecvent locală (pielonefrită, pionefroză,
lombotomie contaminată), dar posibil şi la
distanţă (inoculare hematogenă)
• Tratament:
• Medical: general (antibioticoterapie cu spectru
larg corectată ulterior, vaccinoterapie
nespecifică, reechilibrare hidro-electrolitică şi
volemică, analgezice, antipiretice, repaus) +
local (pungă cu gheaţă, comprese umede cu
antiseptice şi revulsive);
• Chirurgical (obligator în prezenţa fluctuenţei,
preferabil sub anestezie generală): incizii largi şi
contraincizii, debridări tisulare cu excizia zonelor
necrotice, drenaj multiplu cu tuburi, lavaj repetat
cu soluţii antiseptice
3.FASCEITA NECROZANTĂ
• Definiţie:
Infecţie necrotizantă progresivă şi rapidă a
fasciei şi a ţesutului celulo-adipos
subcutanat, cu interesare secundară a
pielii dar fără interesare musculară,
însoţită de manifestări generale toxice
severe
• Etiopatogenie:
• Este produsă de asocieri de germeni
aerobi (stafilococi, streptococi, enterobacterii) şi anaerobi
• Factori favorizanţi: rezistenţă scăzută a
organismului, intervenţii chirurgicale pe
organe cavitare abdominale sau pentru
supuraţii toracice, traumatisme diverse ale
membrelor (înţepături de insecte,
eroziuni).
• Morfopatologie:
Infiltraţie masivă a ţesutului celular
subcutanat şi a fasiei Scarpa, cu
microabcese şi focare de necroză ce se
extind; iniţial pielea este intactă (ce
determină inducerea în eroare a
clinicianului mai puţin avizat), dar ulterior
apar necroze tegumentare prin
trombozarea plexurilor vasculare
subcutanate; localizare mai frecventă la
nivelul membrelor.
• Clinic:
•
•
Debut necaracteristic (după incubaţie de 2-7 zile), dominat de semne
generale (febră, frison, agitaţie); local apar semne ale unei celulite care nu
răspunde la tratament local şi antibioticoterapie, extinzându-se loco-regional
de la o oră la alta;
Perioada de stare: sindromul infecţios este pe primul plan (alterare a stării
generale cu febră intensă, frisoane,astenie, dispnee, oligurie, icter);
Local, edemul şi eritemul se extind rapid mult dincolo de zona traumatizată
chirurgical sau incidental (la distanţă uneori mai mare de 10 cm faţă de
plagă poate să existe o celulită asemănătoare care să trădeze o afectare a
fasciei subiacente pe toată întinderea dintre zonele respective, chiar dacă
tegumentul porţiunii intermediare are aspect aparent indemn); pot să existe
crepitaţii; tegumentul poate fi sediul unor pete cianotice prin tromboze şi
necroze subiacente (→ semn patognomonic), ca şi al unor flictene cu
conţinut sero-sanghinolent; explorarea plăgii cu pensa găseşte necroza
ţesutului celulo-adipos subcutanat de aspect verzui, fără puroi dar cu
serozitate tulbure fetidă, cu decolare întinsă a tegumentelor de pe fascia
Scarpa care este necrozată (aspect putrid cenuşiu); musculatura este
normală şi contractilă, dar interstiţiile musculare pot prezenta necroze
responsabile de difuziunea infecţiei în profunzime; în faze avansate se
produce şi gangrenă masivă tegumentară.
• Tratament:
• Medical (instituit rapid şi energic): antibioticoterapie puternică cu
spectru larg + reechilibrare intensivă + tratament simptomatic;
• Chirurgical (adesea mutilant): sub anestezie generală se
procedează la incizii largi cu debridare şi excizie a tuturor zonelor
necrozate (ţesut celular, fascie, piele) pe toată întinderea decolării
tegumentare (pielea este excizată doar în zonele necrozate, în rest
ea comportându-se ca o grefă totală), cu menajarea muşchilor;
spălare cu H2O2, cloramină, betadină; drenaj multiplu cu tuburi şi
lavaj , rezolvare a focarului iniţial (intraperitoneal, intratoracic, etc.);
repetare a intervenţiilor (tot sub anestezie generală) la 2-3 zile în
funcţie de extinderea sau stoparea infecţiei; după stingerea
procesului infecţios şi apariţia granulării de calitate este necesară
adesea o chirurgie reparatorie eventual seriată pentru acoperirea
defectelor tegumentare (defectele tegumentare cu diametru mai mic
de 4-6 cm pot fi rezolvate prin grefare) sau rezolvarea defectelor
parietale (plastii, etc.).
4. GANGRENA GAZOASĂ
(MIOZITA CLOSTRIDIANĂ)
• Definiţie: infecţie difuză necrozantă
deosebit de gravă a ţesutului muscular, cu
extensie rapidă favorizată de prezenţa
ţesuturilor devitalizate, produsă de
germeni anaerobi gram-pozitivi [clostridii]
pătrunşi în organism prin plăgi
contaminate cu pământ sau fecale
• Etiopatogenie:
•
•
•
•
•
•
- agentul etiologic incriminat aparţine genului Clostridium (germeni
anaerobi G+ sporulaţi şi toxigeni numiţi şi germeni telurici deoarece sunt
localizaţi cel mai frecvent în pământ, unde ajung din fecalele diferitelor
animale);
- originea bolii este cel mai adesea exogenă, mai ales traumatică, dar
posibil şi endo-genă (postoperator), factorii favorizanţi fiind astfel
reprezentaţi de:
plăgi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase
musculare (războaie, accidente rutiere, calamităţi naturale) cu distrucţii mari
tisulare (inclusiv vasculare) şi hipoxie locală consecutivă → multiplicare a
germenilor la poarta de intrare cu producere de toxine răspunzătoare de
efectele dezastruoase ale bolii; prezenţa corpilor străini (fragmente telurice,
vestimentare, proiectile, schije, etc.) împiedică aseptizarea corectă a
mediului şi favorizează condiţiile de anaerobioză;
alte posibile porţi de intrare: plăgi înţepate (posibil şi injecţii), fracturi
deschise, arsuri, degerături, etc.;
în cazul originii endogene se enumeră: infecţii anale sau perianale
drenate tar-div, cancer ulcerat – necrozat, avort septic, intervenţii pe organe
sau cavităţi cu conţinut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist, etc.),
investigări urologice (cateterizare uretrală, cistoscopie, etc.);
condiţii favorizante generale: tare organice (diabet, cancer, anemie,
etc.), terapii imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.)
• Morfopatologie:
• - plagă tumefiată (edem masiv, difuz, cu extensie
rapidă), înconjurată de piele violacee, cu flictene
hemoragice;
• - marginile plăgii sunt necrozate împreună cu ţesutul
celulo-adipos, fascia, aponevroza, muşchii şi formaţiunile
anatomice din regiunea afectată;
• - din plagă se scurge serozitate maronie fetidă,
• - muşchiul prezintă aspect flasc, brun-verzui,
necontractil, cu absenţă a sângerării;
• - din interstiţii se scurge un lichid maroniu ce conţine
leucocite şi gaze cu miros fetid;
• - se asociază leziuni tisulare şi viscerale la distanţă
(pulmonare, hepatice, splenice, renale, suprarenale,
etc.) ca expresie a şocului toxico-septic
• Clinic:
•
•
Debut brusc (după o perioadă de incubaţie de 6 ore – 5 zile de la
producerea plăgii cu risc), cu afectare iniţială a stării generale (tahicardie,
agitaţie, insomnie, hipotensiune arterială); local apar dureri vii ce cresc rapid
în intensitate, infiltrare a plăgii (senzaţie de „pansament strâns” la nivelul
unei plăgi bandajate), edem al pielii fără semne de inflamaţie acută (piele
lucioasă, palidă, ce devine rapid brun-roşiatică), cu apariţie a unei secreţii
sero-sanghinolente fetide lipsite de celularitate (nu se găseşte puroi); la
palpare se constată împăstare a zonei cu crepitaţii fine ce depăşesc
marginile leziunii (senzaţie de strângere în mână a zăpezii într-o zi cu ger);
Perioada de stare este dominată de alterarea stării generale datorată
toxinelor neurotoxice, hemolizante şi fugii lichidiene în zona de edem (febră
mare, frisoane puternice, tahicardie, hipotensiune arterială până la colaps,
nelinişte, anorexie, vomă); facies pământiu, buze cianotice, ochi
încercănaţi; în stadii avansate există oligurie, hematurie, icter, obnubilare;
local se accentuează edemul (evoluţie circumferenţială şi longitudinală),
apar flictene, din plagă se scurge lichid maroniu fetid şi gaze (deschiderea
plăgii găseşte gaze sub presiune), masele musculare cu aspect de „carne
de peşte” herniază în plagă (prin necroza fasciilor şi aponevrozelor); la
distanţă de leziune membrul afectat este ischemic, palid
• Tratament:
• a) Tratament profilactic: tratarea corectă a
plăgilor cu risc tetanigen (debridări largi,
extirpare a corpilor străini, excizia ţesuturilor
devitalizate cu regularizarea marginilor, lavaj cu
apă oxigenată şi alte antiseptice, lăsare
deschisă a plăgii sub pansament steril, etc.),
evitarea contaminării plăgilor operatorii cu
anaerobi;
• b) Tratament curativ
După apariţia gangrenei gazoase,
principalul scop constă în prevenirea
fuzării necrozei + contracararea
substanţelor toxice responsabile de şocul
toxico-septic
• Medical: antibioticoterapie în perfuzie (trebuie începută
înainte de primul gest chirurgical → penicilină G 20
milioane/zi + gentamicină 240 mg/zi + metronidazol 3-4
g/zi; alternative: cefalosporine de generaţia III-IV,
cloramfenicol) + reechilibrare susţinută volemică,
hidroelectrolitică şi metabolică (există sîngerări mari,
anemie secundară prin hemoliză dată de toxinele
microbiene, plasmexodie cu pierdere masivă de plasmă,
elemente figurate, proteine şi electroliţi, + terapie
suportivă a viscerelor vitale (plămân, cord, rinichi, ficat) +
oxigenoterapie hiperbară (plasare în cameră hiperbară la
3 atm în 7 şedinţe a 90 minute întinse pe 2-3 zile cu
pauze de cel puţin 4 ore între ele) + seroterapie
antigangrenoasă polivalentă (60-100 ml I.M., eventual
repatat la 24 ore → neutralizare a toxinelor circulante, nu
şi a celor fixate pe ţesuturi; posibile infiltraţii
perilezionale) + tratament simptomatic (analgetice,
antipiretice, vitamine, sedative, etc.).
• Chirurgical (urgent şi sub anestezie generală):
•
•
•
Excizie completă a ţesuturilor necrozate până în ţesut sănătos
(necrectomii, fasciotomii) → muşchiul trebuie să rămână roşu, sângerând şi
contractil (adesea sunt necesare sacrificii vasculare şi nervoase ce conduc
în final la amputaţii de membre – amputaţia de necesitate impune lăsarea
deschisă a bontului); explorare atentă a posibilelor traiecte de fuzare,
debridare atentă cu eliminare a corpilor străini, toaletă cu H2O2 şi alte
antiseptice;
Desfacerea suturilor în cazul plăgilor postoperatorii, cu prelevare de
secreţii din plagă pentru frotiu şi culturi + lărgire a inciziei şi efectuare de
contraincizii pentru a permite scurgerea secreţiilor, eliminarea sfacelurilor,
aerisirea plăgii şi împiedicarea difuziunii infecţiei + excizie până în ţesut
sănătos sângerând + lavaj cu apă oxigenată şi cloramină + asigurare de
drenaj multiplu pentru evacuarea secreţiilor şi spălături postoperatorii cu
soluţii eliberatoare de oxigen (în situaţii deosebite, după excizia ţesuturilor
parietale necrotice poate fi necesară realizarea contenţiei viscerale cu plase
monofilament până la vindecare şi grefare ulterioară);
După obţinerea vindecării (stingerea procesului infecţios) este
necesară adesea o chirurgie reparatorie eventual seriată pentru acoperirea
defectelor tegumentare (extirparea ţesuturilor necrozate lasă în urmă
musculatură descoperită, etc.) sau protezare;
5. SEPTICEMIA
• Definiţie:
Infecţie generalizată datorată pătrunderii în
circulaţia sangvină, continuu sau
intermitent, a germenilor patogeni şi a
toxinelor lor dintr-un focar septic (cunoscut
sau nu) manifestată clinic prin fenomene
toxic-infecţioase cu evoluţie gravă
• Etiopatogenie:
• Cauza determinantă: germeni microbieni G+ (stafilococ, streptococ,
pneumococ, etc.) sau G- (gonococ, meningococ, enterobacterii,
etc.), aerobi sau anaerobi; fungi (mai ales Candida albicans →
iatrogen prin antibioticoterapie ce distruge echilibrul dintre flora
saprofită şi cea parazită);
• Condiţii favorizante: intervenţii chirurgicale şi alte gesturi
instrumentare de diagnostic sau tratament (endoscopie,
endourologie, cateterism vascular, traheostomie, etc.) cu
nerespectare a condiţiilor de asepsie şi antisepsie; stări de
imunosupresie (corticoizi, citostatice, radioterapie, etc.), tare
organice (diabet, deficite nutriţionale, etc.), prezenţa unui focar
septic cunoscut sau criptogenic, selectarea unei flore foarte
virulente, utilizarea peroperatorie de materiale heterologe (materiale
de sinteză, proteze osoase sau articulare, proteze vasculare din
materiale plastice → se impun reintervenţii precoce de eliminare a
lor), nerespectarea normelor sanitare în spitale (sectoare separate
septici / aseptici, circuite separate, etc.).
Septicemia presupune următoarele componente
definitorii :
• focar septic - unde se produce multiplicare a
germenilor cu revărsare a acestora în circulaţia
sangvină şi limfatică (împreună cu toxinele lor);
• bacteriemie - prezenţă persistentă, continuă sau
intermitentă, a germenilor în sânge;
• metastaze septice - diseminări septice
secundare la distanţă → localizate în
plămân, ficat, splină, etc.
• manifestări generale grave
• Clinic:
• Debut (după incubaţie de ore → 2-3 zile): frison solemn
urmat de ascensiune termică (40-41°C), cu alterare
progresivă a stării generale;
• Perioadă de stare: frisoane frecvente (moment optim de
recoltare a sângelui pentru hemoculturi), febră de diferite
tipuri (în funcţie de germenul cauzal: pneumococ →
febră în platou, piocianic → febră intermitentă, etc.) sau
chiar normo / hipotermie (organisme epuizate), splenohepatomegalie, alterare dramatică a stării generale
(cefalee, greţuri, vărsături, ameţeli, agitaţie, delir, apatie,
adinamie, alterări ale stării de conştienţă, hipotensiune
arterială până la colaps, icter, diaree, oligurie, erupţii
cutanate, hemoragii digestive de stress), MSOF, deces.
• Paraclinic:
• Explorări bacteriologice: recoltări de produse
biologice (urină, secreţii bronşice, lichid de
dializă, exsudat al plăgii operatorii, catater de
perfuzie, etc.) pentru bacterioscopie directă şi
culturi cu antibiograme; examenul fundamental
constă în efectuarea de hemoculturi repetate (o
hemocultură negativă nu exclude diagnosticul
de septicemie); se recoltează sânge din vene
(obişnuit), artere (în endocardită)
• Explorări bioumorale: leucocitoză cu neutrofilie
(rareori leucopenie), anemie, VSH crescut,
dezechilibre biologice, diselectrolitemii, sediment
urinar modificat, etc..
• Evoluţie → se însoţeşte de următoarele manifestări:
• Şoc toxico-septic – hipotensiune prin efectul toxinelor bacteriene
asupra sfincterului precapilar, tahicardie, oligurie
• Manifestări respiratorii, până la insuficienţă respiratorie acută (mai
ales în septicemiile stafilococice, când poate apare şi
piopneumotorax);
• Manifestări renale, până la insuficienţă renală acută (frecvent în
septicemiile stafilococice şi cele cu germeni G-);
• Endocardite
• Manifestări hepatice: icter → insuficienţă hepatică acută;
• Manifestări osteoarticulare → osteomielite ale oaselor lungi sau
vertebrale (în septicemiile stafilococice);
• Manifestări neurologice (abcese cerebrale, meningită purulentă).
• Mortalitate: 30-80% (prognostic sumbru mai ales în infecţiile cu G- şi
la vârstnici).
• Tratament:
•
•
•
•
a) Profilactic: tratament corect al plăgilor, asanare completă a oricărui focar
septic, respectare riguroasă a principiilor de asepsie şi antisepsie în cursul
oricărei manevre invazive, utilizare raţională a antibioticoterapiei;
b) Curativ (în serviciul de terapie intensivă, realizat de echipă complexă
interdisciplinară: reanimator, chirurg, infecţionist, internist, cardiolog,
neurolog, etc.):
- medical: antibioticoterapie endovenoasă cu spectru larg în doze mari +
corectare a dezechilibrelor funcţionale şi metabolice (transfuzii de sânge
proaspăt, perfuzii cu soluţii coloide şi cristaloide, vitamine) + creştere a
rezistenţei nespecifice a organismului (vaccinoterapie, γ-globuline) +
medicaţie patogenică (corticoterapie, heparinoterapie, oxigenoterapie
hiperbară, seruri imune specifice) şi simptomatică (analgezice, antipiretice,
etc.) ± tratament suportiv organic (resuscitare respiratorie, oxigenoterapie
pe sondă endonazală până la respiraţie artificială [asistare sau protezare
ventilatorie], dializă extrarenală, etc.);
- chirurgical: în cazul depistării de focare infecţioase localizate, se impune
excizia lor, evacuare cu lavaj şi drenaj corect (abces pleural, peritoneal –
subhepatic, de fosă iliacă dreaptă, etc. → puncţie percutană ghidată sau
tratament chirurgical), sacrificarea organului afectat (splenectomie, etc.),
reintervenţie precoce în cazul infecţiilor postoperatorii, etc..
6.TETANOSUL
• Definiţie
• [Gr. teinein = a încorda]: este o intoxicaţie acută
a SNC produsă de toxina bacilului sporulat
gram-pozitiv anaerob Clostridium tetani; este o
boală infectocontagioasă tratată în cadrul
serviciilor de boli infecţioase, rolul chirurgului
fiind acela de a preveni producerea infecţiei (în
cazul plăgilor cu risc tetanigen), iar odată
infecţia apărută, de a trata poarta de intrare.
• Etiopatogenie:
• Bacilul tetanic este un germene teluric (găsit cel mai frecvent sub
formă de spori în pământ, mai ales în zonele fertilizate cu bălegar ;
poate exista şi în intestinul gros şi chiar subţire al oamenilor şi
animalelor, de unde este eliminat odată cu materiile fecale; aceasta
explică posibilul tetanos postoperator
• Condiţii favorizante: plăgi (anfractuoase, delabrante, muşcate,
contaminate cu pământ), înţepături, arsuri, degerături, fracturi
deschise, avorturi septice (instrumente nesterilizate → tetanos
postabortum); posibil şi tetanos neonatolium, în cazul contaminării
bontului ombilical); se adaugă prezenţa tarelor organice sau a
stărilor de imunodeficienţă.
• Bacilul rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi
eliberează neurotoxine; acestea difuzează electiv de-a lungul
trunchiurilor nervoase şi se fixează pe placa neuromusculară şi pe
receptori ai neuronilor din centrii nervoşi producând iniţial
hiporeflexivitate a nervilor periferici şi apoi hiperexcitabilitate a
măduvei şi a trunchiului cerebral; odată fixată pe celula nervoasă,
toxina nu mai poate fi înlăturată.
• Clinic:
• Debut (după 3-20 zile de incubaţie): apar durere surdă, senzaţie de
arsură şi parestezii la nivelul unei plăgi aparent vindecate sau pe
cale de vindecare, urmate de fibrilaţii musculare şi chiar contracturi
ale grupurilor musculare perilezionale (fenomene uşor atenuate la
indivizii în cazul existenţei uni profilaxii antitetanice insuficiente);
• Perioada de stare: disfagie, iritabilitate, urmate rapid de
hiperreflexivitate şi apariţie a contracturilor musculare ce pot
produce rupturi musculare sau chiar fracturi osoase (contractura
muşchilor maseteri şi pterigoidieni produce trismusul; contractura
musculaturii feţei produce faciesul sardonic cu imobilitate,
sprâncene ridicate, risus sardonicus; contracturile generalizate
produc atitudini particulare cunoscute sub numele de
emprostotonus, opistotonus, ortotonus sau pleurostotonus);
conştienţa bolnavului rămâne prezentă, dar spasme ale glotei sau
ale muşchilor respiratori pot duce la crize de asfixie prin apnee şi
deces; exceptând leucocitoza, datele paraclinice sunt
neconcludente
• Tratament:
•
•
•
•
a) Profilactic → 2 direcţii:
- tratament chirurgical corect al plăgilor potenţial tetanigene;
- asigurarea imunizării antitetanice a populaţiei;
b) Curativ: toaletă corespunzătoare şi lăsare deschisă a plăgii +
imunizare activă şi / sau pasivă (funcţie de starea de imunitate
prezentă stabilită printr-o anamneză riguroasă) + antibioticoterapie
(penicilină G în doze mari timp de 7-10 zile) + reechilibrare
hidroelectrolitică şi metabolică; se adaugă izolarea bolnavului la pat
în camere ferite de orice agenţi excitanţi, cu administrare de
sedative, relaxante musculare, eventual curarizare şi oxigenoterapie
hiperbară.
• Mortalitatea în boala declarată este de 40% pe plan mondial,
atingând cu precădere tinerii şi vârstnicii. Evoluţia este cu atât mai
gravă cu cât plăgile contaminate sunt situate la cap, faţă sau gât. În
cazul supravieţuirii, vindecarea este completă.
• 2) Profilaxia sistemică
• Vaccinarea se efectuează cu anatoxină tetanică purificată şi
absorbită (ATPA) după schema: vaccinare – rapel după 1 an – rapel
după 5 ani.
• 3) Profilaxia de urgenţă
În prima unitate sanitară la care se prezintă un bolnav cu plagă
tetanigenă. Acţiunea de vaccinare este o obligaţie legală, iar
neefectuarea ei atrage răspundere penală.
• - dacă persoana a fost vaccinată în ultimi ani se administrează 1 f
ATPA cu rapel peste 10 zile;
• - dacă persoane nu a fost vaccinată se administrează;
• o ATPA 1 f cu rapel peste 20 de zile
• o Seroterapie (profilactică) 1500 u-i. După desensibilizare