INFECŢIILE III Curs –anul III 1
Download
Report
Transcript INFECŢIILE III Curs –anul III 1
INFECŢIILE III
Curs –anul III
1
CELULITA CREPITANTĂ
NECLOSTRIDIANĂ
Formă de flegmon:
Infecţia ţesutului celulo-adipos
Producere de gaze
Crepitaţii
2
CAUZE
Determinante → asocieri microbiene:
Aerobi: streptococi, stafilococi, coli
Anaerobi: peptostreptococ, anaerobi (fără clostridii)
Favorizante:
Traumatisme cu lezarea:
Tractului digestiv
Tractului urinar
Intervenţii chirurgicale:
Tub digestiv
Tract urinar
Genitale
3
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic:
Necroză putridă a ţesutului celulo-adipos subcutanat
Interesare secundară a pielii
Respectă :
Fasciile
Aponevrozele
Muşchii
4
CLINIC
Debut:
• 3-5 zile postoperator → dureri locale
• Stare de agitaţie
• Tahicardie
P. de stare:
•
•
•
•
Stare generală alterată
Febră 40 ºC
Tahicardie
Delir
Local:
• Durere, tumefacţie, roşeaţa plăgii
• Acumulare locală de gaze → crepitaţii
• La deschiderea plăgii:
Exudat seros
Fetid
Bule de gaze
Necroză putridă a ţesutului subcutanat de culoare cenuşie
Paraclinic:
• Investigaţii de laborator uzuale
• Frotiu
• Culturi
5
DIAGNOSTIC
Pozitiv:
Aspect clinic
Aspect anatomo-patologic macroscopic
Frotiu + culturi
Diferenţial:
Miozită clostridiană
Fasceita necrozantă
6
TRATAMENT
Profilactic:
Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
Chirurgie “atraumatică”
Chirurgical:
Deschiderea largă a plăgii
Excizia ţesutului necrozat
Spălare cu apă oxigenată şi cu alte soluţii antiseptice
Debridare
Contraincizii
Medical:
Antibioterapie cu spectru larg
Ssţinerea stării generale
Antialgice, antipiretice
7
FORME ANATOMO-CLINICE
ANGINA LUDWIG
NOMĂ
FLEGMON URINOS
GANGRENA DIABETICĂ
8
GANGRENA GAZOASĂ
Infecţie telurică produsă de germeni anaerobi
sporulaţi toxigeni, din genul clostridium adesea
asociaţi cu germeni obişnuiţi
9
ETIOPATOGENIE
CAUZE DETERMINANTE:
Germeni anaerobi – clostridium:
•
•
•
•
•
•
•
Perfringens
Oedematicus
Septicum
Histoliticum
Sporogenes
Fundiliformis
Etc.
Germeni anaerobi – bacteroides:
•
•
•
•
Pământ
Piele
Cavităţi
Tub digestiv
Floră microaerofilă (facultativi anaerobi):
• Peptostreptococi
• peptococi
Asociaţii aero-anaerobe
10
ETIOPATOGENIE
Factori favorizanţi:
Locali:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Plăgi contuze, delabrante
Plăgi înţepate
Ţesuturi devitalizate (în urma ischemiei)
Arsuri
Degerături
Corpi străini restanţi
Intervenţii chirugicale pe organe cavitare
Avortul septic
Infecţii periano-rectale
Cancer necrozat şi ulcerat
Generali:
•
•
•
•
Tare organice: diabet, cancer, anemie, etc
Vârstă înaintată
Focare septice cronice
Tratamente imunosupresoare:
Citostatice
Cortizon
Iradiere
11
SURSA DE INFECŢIE
Exogenă:
• Pământ
• Veşminte
I
• Aşchii
• Spini
• Schije
Endogenă:
•
•
•
•
•
Tegumente
Mucoasele cavităţilor
Apendicita gangrenoasă
Colecistita gangrenoasă
Gangrena membrelor
12
MECANISM
Este complex
Factorii etiologici favorizanţi şi determinanţi se condiţionează reciproc
Virulenţa crescută a germenilor
Diminuarea mecanismelor de apărare
Sinergism aerobi-anaerobi
Secreţia de toxine de către germeni → îi protejează de fagocitoză şi
diminuă puterea de apărare a organismului
Toxinele sunt neurotrope – după o fază circulantă se fixeză de ţesuturi
de unde nu se mai desfac
13
ANATOMIE PATOLOGICĂ
MACROSCOPIC:
Plagă tumefiată → edem masiv → extensie rapidă
Piele violacee → flictene hemoragice
Din plagă → serozitate maronie, fetidă
Palpare → crepitaţii, împăstarea zonei
PLAGA DESCHISĂ:
Margini necrozate
Necroza pielii + ţesut subcutanat + fascii + muşchi
Lichid maroniu + gaze → fetid
MICROSCOPIC:
Necroze tisulare
Infiltrate celulare reduse
14
CLINIC
DEBUTUL:
Brusc – 24-72 h → afectarea stării generale
Rar – 4-7 zile → formele mai puţin agresive
Tahicardie → 100 / min
Temperatură normală
Tulburări psihice → agitaţie, tulburări de conştienţă, insomnie
Hipotensiune arterială → vasoplegie produsă de toxine
Local:
Aspect de celulită clostridiană
Plagă infiltrată → fără semne de inflamaţie acută
Piele → albă, edemaţiată, apoi devine cianotică
La palpare:
Împăstare
Crepitaţii ce se extind
La deschiderea plăgii:
Secreţie maronie
Sfaceluri → necroză de ţesut subcutan
Fără interesare musculară
15
CLINIC
P. STARE → semnele generale domină tabloul clinic:
Febră 40-41 ºC
Frisoane repetate
Tahicardie
Vomă
Hipotensiune arterială → colaps
Facies pământiu, buze cianotice
Oligurie, hematurie, icter, obnubilare
LOCAL:
Bolnavul se plânge că “îl strânge pansamentul”
Edem dur ( circumferenţial cu piele lucioasă), flictene
sanghinolente
Scurgeri de lichid maroniu + gaze sub presiune
Mase musculare palide –cenuşii ce herniază prin plagă cu necroza
tuturor ţesuturilor
16
PARACLINIC
Frotiu din plagă → coloraţie Gram
Culturi (anaerobi, aerobi)
Leucocitoză
Anemie
Uree → crescută
Bilirubină → crescută
Radiografia simplă a tegumentului → bule de gaz în ţesuturi
17
DIAGNOSTIC
POZITIV:
Anamneză
Semne clinice
Aspectul plăgii
DIFERENŢIAL:
Celulită crepitantă neclostridiană
Fasceită necrozantă
Gangrena bacteriană sinergică
18
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
NETRATATĂ → mortalitate 100 %
TRATATĂ CORECT → mortalitate 30-70 %
COMPLICAŢII:
Generale:
Sepsis
MSOF
Loco-regionale → necroze masive de ţesuturi
19
TRATAMENT
PROFILACTIC:
Tratarea corectă a plăgii telurice
Evitarea contaminării plăgilor operatorii cu anaerobi
CHIRURGICAL:
Instituit rapid şi corect
Antibiotic: cu spectru larg + metronidazol
Desfacerea suturilor
Recoltare secreţii pentru frotiu + culturi
Contraincizii şi incizii largi până în ţesut sănătos
Excizia ţesuturilor necrozate
Drenaj-lavaj continuu cu soluţii antiseptice şi antibiotice
MEDICAL:
Antibioterapie cu spectru larg
Metronidazol
Reechilibrare electrolitică
Seroterapie antigangrenoasă polivalentă (400.000-800.000 UI) → în
20
faza circulantă a toxinelor
Supravegherea continuă a bolnavului