Transcript Document 7370955

INSUFICIENTA RENALA
ACUTA
Ciresica Diaconescu
Sectia ATI, Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi
Cuprins










Fiziologia renala normala.
IRA definitie, sistem Rifle, fiziopatologie, etipatogenie,
stratificare, clasificare, diagnostic, investigatii, complicatii.
IRA – sepsis.
Rinichi – pulmon.
Tratament IRA – medical.
Nutritie in IRA.
IRA in Terapie Intensiva.
IRA perioperatorie.
Terapia de inlocuire renala.
Prognosticul IRA.
Fiziologia renală normală

Rolul rinichiului este de a menţine volumul, compoziţia şi
distribuţia lichidelor în organism, şi de a excreta substanţele
toxice. Aceste funcţii sunt asigurate prin:
 - Sistemul renină angiotensină aldosteron (SRA).
Rinichiul secretă renină ca răspuns la hiperperfuzie renală,
hipovolemie (deci o depleţie sodică şi o creştere a tonusului
simpatic. Renina scindează angiotensinogenul pentru a forma
angiotensina I, convertirea în pulmon în angiotensina II de
către enzima de conversie a angiotensinei.
 Angiotensina II este vasoconstrictoare şi stimulează
secreţia de aldosteron.
 Aldosteronul este un mineralocorticoid secretat de
corticosuprarenală ca răspuns la angiotensina II,
hiperkalemie, depleţie de sodiu, şi ACTH. Aldosteronul
creşte reabsorbţia de sodiu la nivelul tubului distal, prin
schimb cu ionii de H+ şi K+.
Fiziologia renală normală
 - Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de
posthipofiză ca răspuns la o creştere a osmolalităţii, a unei
hipovolemii extracelulare, a unei ventilaţii în presiune
pozitivă sau la stimuli chirurgicali. HAD creşte
permeabilitatea canalelor colectoare vis-à-vis de apă;
provoacă retenţie de apă şi concentrează urinele.
 - Factorul atrial natriuretic (FAN) este secretat de
celule specializate ale urechiuşelor ca răspuns la distensia
lor (adică o hipervolemie intravasculară). FAN este diuretic
şi acţionează invers decât sistemul renină angiotensină.
 - Eliberarea de prostaglandine (PGE2, PGI1) şi de
kinine este stimulată de renine şi stres. Ele provoacă o
vasodilataţie renală şi o diminuare a reabsorbţiei de sodiu.
Fiziologia renală normală
 Alte funcţii renale comportă mecanisme de reglare extrarenală
şi de propietăţii metabolice.
 Eritropoetina stimulează producţia de globule roşii.
 Vitamina D este convertita în forma sa activă.
 Parathormonul acţionează asupra rinichiului pentru reţinerea
de calciu, inhibarea reabsorbţiei de PO42- şi stimularea
conversiei vitaminei D de către rinichi.
 Hormonii peptidici, ca insulina, sunt metabolizaţi, explicând
diminuarea obişnuită a necesităţilor în insulină, constatată cu
evoluţia insuficienţei renale.
 Debitul sanguin renal este de 20-25% din debitul cardiac, fiind
autoreglat printr-un larg evantai de variaţii a presiunii
arteriale medii (70-180mmg).
Apa şi electroliţii
Compartimentele lichidiene
 Apa corporală totală (ACT) reprezintă 60% din greutatea
corpului. Ea este 2/3 intracelulară şi 1/3 extracelulară. Apa
extracelulară este repartizată astfel: două părţi interstiţial
şi o parte intravascular.
 ACT este proporţională cu masa corporală slabă.
 Echilibrul hidric normal



Aportul zilnic de apă este de ~ 2600 ml, din care ~ 1400 ml
sub forma de lichide, 800ml din alimente solide şi 400ml
rezultaţi din metabolism.
Pierderea zilnică de apă este normal identică: 1500ml prin
urină, 400ml prin respiraţie, 500ml prin evaporare cutanată şi
200ml prin transpiraţie.
Pierderile sunt crescute prin febră (cca 500ml/0C/zi),
hipersudoraţie, umiditate ambiantă scăzută, diureză osmotică
indusă prin hiperglicemie sau produşi de contrast, anumite
medicamente, prepararea intestinală şi bolile suprarenale.
Perturbările electrolitice
 1.Hiponatremia (creşterea ACT în raport cu Na+).
 ACT poate fi scăzută, crescută sau normală.
 Hiponatremia antrenează adesea o diminuare a osmolalităţii
plasmatice.

Osmolalitate(mOsm)=2[Na+(mmol/l) + K+(mmol/l)] +
uree(mmol/l) + glucoză(mmol/l)
 În prezenţa unor concentraţii crescute de substanţe osmotic
active (glucoză, uree, manitol, alcool metilic), osmolalitatea
măsurată va fi crescută chiar dacă natremia este scăzută.
 Tabloul clinic. Simptomele nu reflectă decât hipovolemie dar
comportă şi cefalee, encefalopatie evoluând spre crize
convulsive şi comă. Hiponatremia diminuă excitabilitatea
celulară şi funcţia cardiacă cu apariţia tulburărilor de ritm.
Simptomele sunt cu atât mai frecvente cu cât natremia este
inferioară la 120 mmEq/l sau dacă scăderea ei este rapidă.
Perturbările electrolitice 1. Hiponatremia
 Tratamentul depinde de volemie:
 hipovolemie (diuretice, vărsături, pregătire intestinală, etc.),
trebuie rehidratarea pacientului cu soluţii cristaloide izotone.


hipervolemie (insuficienţă renală sau cardiacă, ciroză,
sindrom nefrotic, etc.), trebuie scăzut aportul hidric şi
efectuata creşterea moderată a diurezei.
normovolemie (sindrom de secreţie inadecvată de HAD,
hipotiroidie, medicamente care perturbă excreţia de apă de
către rinichi, intoxicaţia cu apă, etc.), trebuie diminuate
aporturile hidrice şi crescută diureza cu înlocuirea pierderilor
urinare de Na+şi K+.
 Soluţiile sărate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie să fie
rezervate tratamentului de urgenţă în cazuri de tulburări ale
sistemului nervos central sau cardiac.
 Amândouă trebuie să fie utilizate cu prudenţă pentru a evita
supraîncărcarea intravasculară.
 Nu este necesar să fie normalizată în urgenţă natremia,
majoritatea simptomelor amendându-se când aceasta este de
125 mEq/l.
Perturbările electrolitice
 2. Hipernatermia (diminuarea ACT în raport cu Na+).
 Apa poate să fie scăzută, crescută sau normală.
 Clinic: tremurături, astenie, iritabilitate şi confuzie, convulsii şi
comă.
 Tratamentul depinde de volemie.



hipovolemie, prin pierderi hidrice excedând pierderile sodate
(diaree, vărsături, diureză osmotică) sau aport de apă inadecvat
(perturbări ale mecanismului setei, degradare mentală).
Dacă hemodinamic este instabil sau în faţa unui tablou de
hipoperfuzie, tratamentul iniţial: administrarea de soluţii sărate
0,45% sau 0,9%.
După compensarea volemică, restul deficitului hidric este
compensat prin glucoză 5%, până ce concentratia de Na+ scade;
atunci: soluţii sărate 0,45%.
Hipernatremie
 In caz de hipernatremie si deshidratare
(hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi
estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a
pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin
formula:
Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg)
x (Na seric mEq/l dorita)
Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L, trebuie administrat
4 l de 0,2% clorura de sodiu in apa, sau 6 l de 0,45 % clorura de
sodiu in apa, ce reprezinta 75%, respectiv 50% apa libera.

Perturbările electrolitice
2. Hipernatermia
 hipervolemie, prin încărcare sodată secundară unui exces de
mineralocorticoid, dializă cu soluţii hipertonice sau tratament cu
soluţii sărate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3).


Na+ în exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializă sau
prin diuretice, şi deficitul hidric înlocuit prin glucoză 5%, după
formula următoare:
Apa corporeală totală(l) =
0,6 x greutate(kg)natremie normală/natremie reală x ACT= ACT reală


Deficitul în H2O = ACT normală – ACT reală
Deficitul trebuie să fie compensat lent, mai ales în formele
cronice, să se evite edemul cerebral şi convulsiile. Obişnuit, se
înlocuieşte jumătate din deficit în primele 24 ore, apoi restul în
următoarele 24-48 de ore. Tratamentul va fi ghidat prin
măsurători iterative ale natremiei.
 normovolemic, prin diabet insipid.

Tratamentul este pe de-o parte etiologic, pe de altă parte
răspunde la corecţia deficitului hidric prin glucoză 5% în
diabetul insipid neurogen.
Perturbările electrolitice 3.Hipokalemia

Etiologie :
 Deficit corporeal global de K+.
 Modificări ale distribuţiei K+ ului (extracelular către intracelular).

Kalemia nu reflectă stocul total al organismului de K+, pentru că
acesta este 98% intracelular. Deci deficitul trebuie să fie destul de
important ca nivelul K+ ului seric să scadă. La un om de 70 kg al
cărui pH plasmatic este normal, o scădere a kalemiei de la 4 la 3
mEq/l reprezintă o pierdere de 100 – 200 mEq. Mai jos de 3mEq/l,
orice nouă scădere de 1mEq/l semnifică o pierdere de 200–400 mEq.
Originea pierderilor de Ka+ :
 pierdere intestinală (vărsături, diaree sau ocluzie intestinală).
 perturbări renale (diuretice, exces de mineralo- şi glucocorticoizi,
acidoză tubulară renală).
 Modificări ale distribuţiei K+ survin în cursul alcalozei, pentru că
ionii de H+ trec către spaţiul extracelular, şi ionii de K+ către
spaţiul intracelular. Astfel corecţia rapidă a unei acidoze, ca cea
din cursul ventilaţiei artificiale, sau în cursul administrării de
NaHCO3, poate provoca o hipokalemie fatală. Manifestările
clinice sunt rare atât timp cât kalemia rămâne deasupra la
3mEq/l, chiar dacă căderea kalemiei este rapidă.
Semnele: astenie, potenţializare a blocurilor neuromusculare, ileus
şi perturbări ale contractilităţii miocardice.


Perturbările electrolitice
3.Hipokalemia
 Modificările electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U,
creştere a intervalelor P-R şi Q-T, depresie a segmentului ST
şi tulburări de ritm atrial şi ventricular. Extrasistolele
ventriculare sunt mai frecvente în tratamentul digitalic.
 Când kalemia este inferioară la 2mEq/l apare vasoconstricţia
şi rabdomioliza.
 Tratamentul este:



etiologic,
administrare de K+ (0,2 mEq/kg/oră iv.).
Nu este necesar de a se corecta o hipokalemie cronică (K+ =
2,5 mEq/l) înaintea de inductia unei anestezii. Aporturile
rapide de K+ pot fi mai problematice decât hipokalemia
însuşi. În peroperator prudenţa impune a se evita
hiperventilaţia. Tulburările de conducere sau o diminuare a
contractilităţii datorate hipokalemiei sunt tratate prin aport de
K+ (0,5-1,0 mEq/l pe cale iv. la fiecare 3-5 min.), până când
dispar.
 Deci kalemia trebuie să fie strict monitorizată.
Perturbările electrolitice – 4.Hiperkalemia

Etiologie





Diminuarea excreţiei (insuficienţă renală, hipoaldosteronism).
Pasajul extracelular (acidoză, ischemie, rabdomioliză).
Anumite medicamente ca succinilcolina.
Administrarea de sânge, de peniciline potasice şi de săruri de
substituţie în insuficienţa renală cronică.
Un artefact poate fi datorat unei hemolize.
 Tabloul clinic apare mai frecvent când instalarea
hiperkalemiei a fost mai rapidă.
 Semnele şi simptomele: slăbiciune musculară, parestezii şi
tulburări de conducere cardiacă care devin periculoase când
kalemia se apropie de 7 mEq/l. Bradicardie, fibrilaţie
ventriculară şi oprire cardiacă pot surveni.
 ECG-ul. unde T ample şi ascuţite, depresie a segmentului ST,
creştere a intervalului P-R, dispariţie a undei P, diminuare a
amplitudinii undei R, lărgire a QRS, creştere a intervalului QT.
Perturbările electrolitice –
4.Hiperkalemia
 Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului şi de kalemie.





Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0,5-1g de CaCl2 pe cale
iv. Doza poate fi repetată la 2 min. dacă alterările persistă.
NaHCO3 face să treacă K+ în celulă, şi se poate administra
50mEq pe cale iv. în 5min, doza se poate repeta după 10 – 15
min. Hiperventilaţia provoacă un pasaj intracelular de K+.
Glucoza şi insulina fac deasemenea să treacă K+ în celulă.
Insulină ordinară (10 unităţi) este administrată simultan cu
glucoză 25 de g. în 5 minute.
Tratamentele descrise nu sunt decât măsuri pe termen scurt
vizând diminuarea K+ului seric prin pasajul intracelular de K+.
Răşini schimbătoare de ioni (Kayesalat, 50 g. cu sorbitol), care
permit eliminarea lentă K+ului din organism, trebuie să fie folosit
pe cât posibil.
Se poate scădea kalemia prin dializă.
Introducere
 Insuficienţa renală acută (ARF) sau injurie renală acută
(AKI), cum este mai nou numită în literatură, este definită ca
declinul abrupt sau rapid al funcţiei de filtrare glomerulară.
 Această condiţie este în mod obişnuit marcată prin creşterea
în ser a concentraţiei creatininei sau azotemie (creşterea în
sânge a concentraţiei ureeii = BUN).
 Totuşi, imediat după injuria renală, BUN sau nivelul
creatininei poate să fie normal, şi singurul semn al injuriei
renale poate fi scăderea producţiei de urină.
 Creşterea nivelului creatininei poate să rezulte din
medicamente (ex. Cimetidină, trimetoprim) care inhibă
secreţia tubulară renală.
 Creşterea nivelului ureeii poate să apară fără injurie renală,
rezultând din diverse surse cum ar fi sângerarea mucoasei
gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau încărcarea
proteică, astfel că o anamneză atentă trebuie făcută înainte
de a determina prezenţa injuriei renale.
Sistemul Rifle
 În 2004, Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la
punct o definire şi un sistem de clasificare pentru IRA prezentat
sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the
kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney
disease). De atunci se utilizează în studii acest sistem pentru
evaluarea AKI (acute kidney injury) deşi intenţia iniţială nu a
fost aceasta.


Pacienţii pot fi clasificaţi pe criteriul RFG şi/sau al DU. Se aplică
acela care arată boala cea mai severă. Suprapunerea IRA pe
insuficienţa renală cronică (IRc) este desemnată prin RIFLE-Fc;
insuficienţa este prezentă în aceste cazuri chiar prin creşterea
creatininei s mai puţin de 3 x, dacă nivelul nou al creatininei s este
mai mare de 4 mg/dl (350 µ mol/L).
Când clasificarea insuficienţei este realizată pe criteriul Du, se
utilizează RIFLE-Fo care denotă oliguria. Stadiul iniţial, de risc, are
mare sensibilitate; mulţi pacienţi vor fi catalogaţi în această clasă
uşoară, inlcusiv unii care nu au actualmente insuficienţă renală.
Progresia prin stadiile de severitate crescânde ale RIFLE, este
marcată de scăderea sensibilităţii şi creşterea specificităţii.
Rilfe sistemul de clasificare pentru AKI
Stadiul
Criteriul Rata
Filtrare
Glomerulară
Criteriul
Debit Urinar
probabilitate
Risc
Creatinina crescută x
1,5 sau
RFG redusă cu > 25%
DU < 0,5
ml/Kg/h x 6 h
Sensibilitate mare
(risc>leziunea>insufi
cienţa)
Leziune
Creatinina s crescută x
3 sau RFG scăzută >
50%
DU < 0,3
ml/Kg/h x 12 h
Insuficientă
Creatinina s > x 3 sau
RFG < 75%, sau
creatinina s ≥4mg/dl;
creştere acută ≥0,5
mg/dl
DU <
0,3ml/Kg/h x
24 h oligurie
sau anurie x
12h
pierderea
IRA
persistentă:pierderea
completă a funcţiei>4
săptămâni
Boală renală
finală
Pierderea completă a
funcţiei renale > 3 luni
Specificitate mare
Fiziopatologie
 IRA poate fi clasificată în 3 categorii generale :
 prerenală – ca răspuns adaptativ la scăderea severă a
volumului circulant şi hipotensiunii, dar cu nefronii intacţi
structural.
 intrinsecă – ca răspuns la agresiunea citotoxică, ischemică,
sau inflamatorie a rinichiului, dar cu lezare structurală şi
funcţională.
 postrenală – prin obstrucţia căilor urinare şi blocarea
trecerii urinei.
Stratificarea insuficientei renale

Această clasificare este utilă pentru stabilirea Dg diferenţial, dar aspectele
fiziopatologice se întrepătrund în diferitele categorii.
 Pacientul care dezvoltă IRA:
 poate fi oliguric sau nonoliguric,
 poate prezenta creşterea rapidă sau lentă a creatininei s,
 poate avea diferenţe calitative ale concentrarii urinei şi a
nivelului celular.
 Aspectul diferit clinic reflectă cauza variabilă a leziunii.
 Clasificarea în oligurică şi nonoligurică/diureză păstrată, pe
baza excreţiei urinare zilnice are valoare prognostică.
 Oligurie este definită ca diureza zilnică sub 400ml şi aduce
un prognostic mai rezervat cu excepţia formei prerenale.
 Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dacă apare brusc,
sugerează obstrucţie bilaterală sau leziune renală severă
bilaterală.
 Stratificarea insuficienţei renale după aceste criterii ajută
luarea deciziei (ex începerea dializei) şi poate fi un criteriu
important pentru aprecierea răspunsului la tratament.
IRA prerenală
 Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua
ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile
de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau
hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi
secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic,
anafilactic).
 Poate fi indusă farmacologic la pacientul care prezintă deja un
status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzimă de
conversie (IEC), şi blocantele receptorului angiotensinei (BRA)
care în alte condiţii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea
pacienţilor cu boli renale.
 Vasoconstricţia arteriolară care induce IRA prerenală poate
apare în sindroamele cu hipercalcemie, după administrarea de
substanţă de contrast, AINS, amfotericină, etc.
 Sd hepatorenal poate fi încadrat în IRA prerenală pentru că
este o insuficienţă funcţională care se dezvoltă secundar
vasoconstricţiei difuze la nivelul vaselor renale.
IRA intrinsecă
 Leziunea structurală renală este aspectul caracteristic;



Forma comună este necroza tubulară acută (NTA), ischemică sau
citotoxică.
Necroza absolută nu este evidentă în toate cazurile, tinzând să fie
„în petece”.
Leziunea mai puţin evidentă include pierderea marginei în perie,
aplatizarea epiteliului, detaşarea celulelor, formarea depozitelor
intratubular, dilatarea lumenului.
 Deşi aceste aspecte sunt descrise predominant în tubii
proximali şi lezarea nefronului distal poate fi demonstrată.
 Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea
celulară şi prin fragmente celulare.
 Diferit de necroză, locul principal al apoptozei celulare este
nefronul distal.
 În prima fază a leziunii ischemice, pierderea integrităţii
scheletului celular de actină determină aplatizarea epitelială cu
pierderea marginei în perie, pierderea zonelor de contact
celulare şi detaşarea consecutivă celulară de pe substratul
bazal de susţinere.
IRA intrinsecă



Mulţi factori de creştere endogeni care participă în procesul de
regenerare nu sunt încă identificaţi; totuşi administrare factorilor de
creştere exogeni ameliorează şi grăbesc recuperarea din IRA.
Depleţia neutrofilelor, blocarea adeziunii lor, scade lezarea renală
după ischemie indicând că răspunsul inflamator este responsabil cel
puţin parţial pentru unele aspecte ale NTA, în special pentru leziunea
postischemică din transplantul renal.
Vasoconstricţia intrarenală este mecanismul dominant în reducerea
ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA.



Mediatorii vasoconstricţiei sunt necunoscuţi, dar leziunea tubulară
pare să fie un aspect concomitent.
Fluxul retrograd urinar şi obstrucţia intratubulară (determinată de
celulele degradate care formează un aspect de noroi şi resturi
celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrării nete.
Importanţa acestui mecanism este subliniată de ameliorarea funcţiei
renale secundar îndepărtării obstrucţiei intratubulare. Dacă obstrucţia
este prelungită, vasoconstricţia intrarenală este partea principal
vinovată datorită mecanismului de semnalizare/răspuns(feedback)
tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activează
după lezarea tubulară proximală iar macula densa apare cu creştere
de Cl2-.
IRA intrinsecă
 Diferit de tonusul crescut vascular renal de bază,
microvascularizaţia renală în stres este foarte sensibilă la
medicamentele potenţial vasoconstrictoare şi modificările
deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice.
 Vasele rinichiului lezat prezintă un răspuns vasodilatator
perturbat şi pierd comportamentul de autoreglare.
 Pierderea capacităţii de autoreglare este importantă clinic
fiind implicată în lezarea suplimentară repetată în cazul
scăderii presiunii arteriale sistemice din hemodializa
intermitentă, ceea ce întârzie recuperarea după NTA.
 Adesea, leziunea induce formarea de glomeruli atubulari
unde, deşi funcţia glomerulară este păstrată, prin absenţa
fluxului tubular, nu sunt activi.
IRA intrinsecă
 Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare
sau de diluare maximală a urinei(izostenuria).
 Acest defect nu răspunde la administrarea de vasopresină.
 Rinichiul lezat nu poate genera şi menţine un gradient mare al
soluţiei la nivel medular din cauză că acumularea soluţiei în
medulară depinde de funcţionarea normală a nefronului distal.
 Incapacitatea de a excreta urină concentrată chiar în condiţia
oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenţierea
formei prerenale de cea intrinsecă;
 în azotemia prerenală, osmolaritatea urinară este tipic
>500mOsm/kg,
 în forma intinsecă osmolaritatea urinară este <
300mOsm/kg.
 Glomerulonefrita poate fi o cauză de IRA şi este plasată într-o
clasă numită glomerulonefrită cu progresie rapidă(GNPR).
 Aspectul de semilună glomerular (lezarea glomerulară) se
regăseşte în biopsia renală la pacientul cu GNPR; dacă peste
50% dintre glomeruli au aspect de semilună, indică reducerea
severă a funcţiei renale.
 Deşi rară, trebuie luată în considerare în diagnosticul IRA.
IRA postrenală
 Obstrucţia mecanică a sistemului colector urinar, incluzând
pelvisul renal, ureterele, vezica urinară, uretra, determină
uropatia obstructivă sau IRA postrenală.
 Dacă localizarea obstrucţiei este unilaterală, creşterea
creatininei s poate să nu apară prin compensare. Deşi
creatinina rămâne normală în obstrucţia unilaterală, se
produce o pierdere semnificativă din RFG dacă obstrucţia nu
este eliminată.
 Cauze de obstrucţie sunt:
 litiaza,
 stricturile,
 tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale.
 Obstrucţia bilaterală este rezultatul hipertrofiei de prostată, al
tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice.
 Anuria care apare la pacient este adesea obstructivă la nivel
vezical sau mai jos de ea.
Circumstanţe etiopatogenice ale IRA prerenale
Antihipertensive
Embolii pulmonare
Embolii periferice
Şoc
1.HIPOTENSIUNE
-cardiogen(IM, tamponada pericardică,
insuficienţă cardiacă globală severă,
tahicardii paroxistice, ch.cardiacă)
-neurogen
-infecţios(avort septic, peritonite, sepsis
-anafilactic
-hemoragic
Pierderi sanguine (traumatisme, hemoragii, operaţii)
Pierderi hidro-electrolitice :
gastro-intestinale: vărsături, diaree,
fistule biliare/pancreatice, iliostomie
cutanate: dermite, arsuri, transpiraţii
urinare: acido-cetoză diabetică, insuf.
corticosuprarenală, nefrite cu pierderi
de sare, diuretice (supradoză)
Redistribuţie volemica
ileus, peritonite,pancreatite,
hiposerinemii,
arsuri, degerături, expuneri la frig,
caldură excesivă
3.DEBIT CARDIAC
SCAZUT
2.HIPOVOLEMIE
Circumstanţe etiopatogenice şi substratul IRA de cauză renală
 1.
Nefrite tubulo-interstiţiale acute (necroza tubulară acută)
 Ischemice: majoritatea cauzelor ce produc IRA prerenală
 Toxice:
 a) endogene :
α) Pigmenţi heminici:
hemoliza: transfuzii de sânge incompatibil,
hemoglobinurii paroxistice, febră bilioasă
hemoglobinurică, infecţii cu clostridium perfringens,
toxice vegetale (ciuperci, favism), veninuri (şerpi,
paianjeni), etc.
mioliză: zdrobiri de părţi moi (crush syndrom
Bywaters), electrocutări, degerături mari,
mioglobinurie paroxistică, come prelungite.
β )Toxice endogene necunoscute: hepatopatii,
pancreatita acută, peritonită, ileus, enteropatii,
sarcină, etc.
 b) exogene – peste 200 de substanţe (antibiotice, aminofenazonă,
acid acetic, etilenglicol, metanol paracetamol, etc.).
 2.




Nefrite interstiţiale acute
Infecţioase – Pielonefrite acute : ascendente, descendente
Imunoalergice : medicamente, infecţii sistemice, idiopatice
Metabolice : hipercalcemie, hiperuricemie, hiperoxalurie, kaliopenie
Altele : necroză papilară (nefropatie analgetică, diabet zaharat, siclemie)
Circumstanţe etiopatogenice şi substratul IRA de
cauză renală
 3.
Glomerulonefrite
 GNDA poststreptococică,
 GNSA rapid progresivă – sindromul Goodpasture,
 GN din endocardita bacteriană subacută.
 4. Leziuni vasculare
 Inflamatorii : poliarterită nodoasă, angeită lupică, purpura
Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malignă,
rejet transplant.
 Ocluzia vaselor mari : tromboembolică, ateromatoasă,
anevrism disecant de aortă, invazie tumorală,
traumatisme, sclerodermie.
 Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum,
sd.hemolitic uremic.
 Tromboza bilaterală a venelor renale.
Cauze obstructiv-mecanice ale IRA
 1.Obstrucţii intrarenale : a) cristale : oxalaţi, xantină, medicamente (sulfamide)
b) paraproteine : mielom multiplu
 2.Obstrucţii ureterale bilaterale
a) extraureterale : Tumori maligne :invazie locală (prostată, vezică, col,uter, pancreas,
limfoame maligne, alte neoplazii retroperit,metastaze ganglionare.
Tumori retroperitoneale
Fibroză : idiopatică, secundară
(iradiere terapeutică, medicamente, hematoame)
Hematoame retroperitoneale
Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop.
(intervenţii în micul bazin, by-pass aortic,etc.)
 b) intraureterale : Litiază

Fragmente de papilă necrozată, cheaguri de sânge, puroi,

Infecţii- tbc., bilharziază

Edem după ureteropielografie ascendentă,

Tumori ureterale: primitive, secundare (metastaze: pulmon)
 3. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne, maligne) prostatice, vezicale, org. vecine

b) Litiază vezicală

c) Cistită interstiţială

d) Ruptură posttraumatică a vezicii

e) Hipertrofia trigonului vezical

f) Vezică neurologică (diverse cauze)
 4. Ureterale : stricturi, litiază, stenoza meatului uretral, valvă uretrală posterioară,
fimoză,etc.
Patogenia suferinţei celulare în IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)
Factori ischemici şi/sau nefrotoxici
Alterarea funcţiilor de sinteză
(proteine, lipide, membrane)
Alterarea transportului
transmembranar
(hiperhidratare celulară)
Alterarea producţiei de energie
(scăderea depozite de fosfaţi macroergici)
Leziune reversibilă a
membranei
Creşterea permeabilităţii membranei
pentru ionii de calciu
Supraîncărcare celulară
cu ioni de calciu
Leziune ireversibilă
a membranei
Necroză tubulară acută
Activarea proceselor de degradare
(fosfolipază, lipidperoxidază,
proteoliză)
Disfuncţie reversibilă
de organ
Teste funcţionale renale utile pentru diagnosticul IRA



Teste
De concentrare
DensitateU
Prerenală



















Uosm (mosm/l)
>500
=300
Uosm/Posm
>1,3
<1,1
Fg şi funcţia tubulară
U/P uree
>8
<3
U/P creatinină
>40
>20
Ureep/Creatininăp
>40
≈20
Funcţia tubulară
UNa (mEq/l)
<20
>40
EFNa+ (%)
<1
>1
Indice de insuf.renală
<1
>1
Terapeutic
Creşterea diurezei după:
a) reechilibrare volemică
+
hidro-electrolitică şi acido
bazică.
b) diuretice (manitol,
furosemid) contraindicat
+
Legendă : U = urină, P = plasmă, EF (%) = excreţie fracţională
Indice de insuf. renală = NaU creatininăU/ creatininăP x
>1015
IRA renală
1010
Postrenală
1010-1015
=400
≈
=8
<20
≈
>70
<1
<1
-
100
Studii imagistice









În unele situaţii, imagistica renală este utilă mai ales dacă
insuficienţa este secundar obstrucţiei. Se recomandă ecografia,
preferabil cu evaluare Doppler.
Ecografia
Eco renală este utilă pentru evaluarea bolii renale prezente şi a
obstrucţiei sistemului colector urinar. Gradul de hidronefroză nu
se corelează strict cu gradul obstrucţiei. Se poate descoperi o
hidronefroză uşoară în cazul obstrucţiei complete dacă
examinarea este efectuată precoce.
Vizualizarea rinichiului poate fi dificil tehnic la pacientul obez sau
la care distensia abdominală prin ascită, gaz intestinal sau lichid
retroperitoneal este importantă.
Evaluarea eco sau alte studii imagistice care arată rinichi mici,
sugerează insuficienţa renală cronică.
Eco Doppler
Este utilă pentru detectarea şi determinarea fluxului sanguin renal.
Fluxul este redus in forma prerenală sau în cea intrinsecă, de
aceea această determinare nu este foarte utilă în IRA.
Examinarea Doppler este utilă în diagnosticul tromboemboliei sau
bolii renovasculare.
Indicii de creştere a rezistenţei pot fi întâlniţi la pacientul cu sd
hepatorenal.
Studii imagistice
 Scanarea radioizotopică
 Tecnetium 99m-mercaptoacetiltriglicină ( 99m Tc-MAG3), sau
iod 131 ( I131 ) hipurat pot evalua fluxul sanguin renal si
functia tubulară. Valoarea este totuşi limitată din cauza
întârzierii excreţiei tubulare a trasorului în boala prerenală şi
în cea intrinsecă.
 Angiografia aortorenală este utilă pentru stabilirea dg.:
 bolii renovasculare,
 stenozei de arteră renală,
 ateromatozei arteriale renale,
 emboliei renale,
 ocluziei aortorenale ateromatoase,
 vasculite necrozante (poliarteritis nodosa).
Proceduri
 Biopsia renală poate fi utilă pentru dg. cauzei intrinseci
de IRA şi este justificată dacă va modifica tratamentul
(ex începerea tratamentului imunosupresor).
 Poate fi indicată şi în cazul în care funcţia renală nu
este restabilită după o perioadă îndelungată şi
trebuie evaluat prognosticul pentru stabilirea
abordării de durată a tratamentului.
 În 40% dintre cazuri, biopsia aduce un dg. neaşteptat.
 Este necesară la pacientul transplantat pentru definirea
rejetului.
Complicaţii IRA
 Literatura asupra toxicităţii uremice în IRA este mai puţin
abundentă decât în uremia cronică, voi insista asupra
complicaţiilor IRA care rezultă din retenţia azotată şi efectele
lor asupra fiziologiei normale. ( C.Ronco, R. Bellomo, A.
Brendolan – “Sepsis, Rinichi şi Disfuncţiile de organ multiple”
2004).
 Pacienţii oligo-anurici şi hipercatabolici sunt mult mai
predispuşi să facă complicaţii decât cei non-oligurici sau cu
IRA izolată.
 Complicaţiile majore (legate de boala declanşatoare sau de
tratamentul inadecvat) sunt în faza de oligo-anurie –
hiperkalemie, hiperhidratare (edeme periferice, edem
pulmonar, hiponatremie şi edem cerebral, crize convulsive,
HTA dominant sistolică), hemoragii gastro-intestinale. În faza
de poliurie, apar mai ales deshidratare, hipokalemie,
hiponatremie, trombozele venoase (consecinţa deshidratării
sau/şi întreruperii bruşte a tratamentului cu heparină).
Complicaţii IRA : 1. Hiperhidratarea
 Complicaţie ce indică RRT (Terapie de înlocuire renală).
 Clinica:
 edema, ascită, pleurezie,
 complicaţii cardiovasculare : insuficienţă cardiacă, HTA, edem
pulmonar,
 disfuncţie respiratorie ( vezi revărsatele pleurale, edemul
pulmonar).
 poate determina sindrom abdominal compartimental (cea
mai comună complicaţie dată de resuscitare volemică şi
pierdere capilară)- ce conduce la creşterea presiunii
intraabdominale, răspuns proinflamator, scăderea
presarcinii, debit cardiac scăzut, hipotensiune, scăderea
oxigenării şi oligurie. Sindromul compartimental poate
reduce perfuzia renală şi favoriza instalarea IRA.
 Interferă cu funcţionalitatea celulară normală, manifestată
mai ales la nivel cerebral cu declinul stării de conştienţă ,
apariţia comei şi moarte.
 Complicaţiile pe care le determină explică de ce în IRA
oligurică rata de supravieţuire este mai mică decât în cea
non-oligurică.
Complicaţii IRA : 2. Acidoza
 Apare când GRF, rata filtrării glomerulare scade şi se
acumulează anioni organici (hiperfosfatemie, etc.), scade
producţia de bicarbonat prin scăderea reabsorbţiei la nivelul
tubului proximal şi regenerare; scăderea buffering capacity,
secundară hipoalbuminemiei.
 Are efecte pe sistemul cardiovascular în special : scade
presiunea sanguină, debitul cardiac, dar şi fluxul sanguin
hepatic şi renal.
 Acidoza hipercloremică agravează injuria pulmonară şi
intestinală şi scade bariera funcţională a intestinului.
 Efecte asupra metabolismului : inducerea rezistenţei la
insulină şi inhibarea glicolizei anaerobe, inducerea
catabolismului proteic şi accentuează degradarea proteică
musculară, scade sinteza albuminei serice.
 Are efecte proinflamatorii.
 Induce hiperkalemia.
 Impact negativ asupra SNC, până la apariţia comei.
Complicaţii IRA : 3. Funcţia imunologică, Inflamaţia şi Infecţia
 Incidenţă crescută a complicaţiilor infecţioase. Infecţiile
sanguine au o rată de apariţie mai ridicată de 3 ori la pacienţii
din terapie intensivă care au IRA faţă de cei care nu au IRA.
 Rata apariţiei infecţiilor grave sau sepsis în IRA la pacienţii
trataţi cu RRT este între 15-58,5 %.
 Există mai puţine date în ceea ce priveşte răspunsul imun la
pacienţii cu IRA faţă de uremicii cronici (unde răspunsul imun
este scăzut prin afectarea funcţiei fagocitare a celulelor albe
prin mai multe mecanisme : malnutriţie, scăderea fierului,
toxicitate uremica, anemia şi incompatibilitatea
hemodializoarelor).
 Scăderea funcţiei neutrofilelor.
 Afectarea funcţiei de fagocitoză a neutrofilelor.
 IRA prin ea însuşi pote fi legată de răspunsul proinflamator,
noninfecţios, cu activarea macrofagelor pulmonare, secreţia
citokinelor proinflamatorii, şi recrutarea citokinelor şi
macrofagelor ce rezultă din injuria pulmonară, cum a fost
demonstrat pe model animal prin inducere de ischemie –
reperfuzie.
Reprezentarea schematica a raspunsului inflamator in sepsis
cu inducerea injuriei renale
Sepsis
Ischemie-reperfuzie
Influenta genetica
Eliberare de Endotoxine
TNF-alfa
+
_
IL-10
Activare celulara
Endoteline
Marcheri urinari crescuti
(NAG, KIM-1…)
Infuenta genetica
Metaboliti ai acidului
arahidonic
Radicali liberi de Oxigen
Oxid nitric
Activ. Complem.
Proteaze
Factor activator
plachetar
Injurie renala
Marcheri serici crescuti
creatinina
Interactiunea dintre injuria renala si pulmonara. Mecanismele moleculare care leaga
disfunctia rinichi-pulmon in timpul insuficientei renale acute. ARF determina cresterea
permeabilitatii vasculare pulmonare si inflamatie in timpul ARF,in mare parte mediata de
macrofage; canalele de Na ale epiteliului pulmonar,aquaporin5 si Na-K-ATPase functioneaza
deficitar in timpul ARF ,mediat de citokine si toxinele uremice. VM,duce la scaderea in epiteliul
renal al canalelor de sodiu,aquaporin5 si Na-K-ATPase.Mediatorii potentiali ai acestor schimbari
includ: factori hemodinamici, citokine si leucocite.
ALI
Consecinte;
Consecinte :
Inflamatie
cresterea
Inflamatie
si si
cresterea
permeabilitatiivasculare
vasculare
permeabilitatii
pulmonar
edemEdem
pulmonar
Anormalitatii
anormalitati
in in ENaC
AQP5, Na-K-ase
ENaC,AQP5,NA-K-ATPase
Mediatori
Hemodinamica
Citokine?
Leucocite?
Mediatori
Macrofage
Citokine?
Toxine uremice
IRA
Consecinte :
Cresterea pemeabilitatii
Vasculare
Proteinuria
Anormalitati in ENaC, AQP2,
Na-K-ase
Inflamatie
Injurie epiteliala si apoptoza
Complicaţii IRA : 4. Dezordinele electrolitice

Hiponatremia este diluţională, fie hipervolemică, fie euvolemică.

Mecanismul hiponatremiei diluţionale poate fi prin scăderea
clearance-ului apei libere şi diluţie hiperosmolară, cum apare în
administrarea coloizilor sintetici, sau hiperglicemie (după
redistribuţia fluidului din spaţiul intracelular spre spaţiul
extracelular).
Clearance-ul apei libere poate fi afectat în stadiile avansate ale
IRA prin creşterea retenţiei azotate.
Hiponatremia hipovolemică poate să apară ca urmarea pierderilor
de lichide: vărsături, diaree, sau pierderi interstiţiale “spaţiul trei”
în arsuri sau pierderi musculare.
Hiponatremia mai ales cea acută interferă cu funcţia normală
celulară, hipotonia extracelulară cauzează intoxicaţie celulară cu
apă prin redistribuţie din extracelular în intracelular datorată
gradientului de presiune osmotic şi apar simptome neurologice,
mai întai: cefalee, letargie, comă şi eventual moarte .
Hiperkalemia, complicaţie obişnuită în IRA, rinichii având un rol
major în homeostazia potasiului. Datorată scăderii eliminării K cu
acumulare, creşterii eliberării K din compartimentul intracelular,
în: rabdomioliză, ramolismente tumorale, hemoliză si efecte
secundare ale unor medicamente.




Factori de risc pentru dezvoltarea demielinizarii
cerebrale la pacientii hiponatremici









Dezvoltarea hipernatremiei,
Cresterea sodiului in ser cu 25 mmol in 48 ore,
Hipoxemia,
Insuficienta severa hepatica,
Alcoolism,
Cancer,
Arsuri severe,
Malnutritie,
Hipokalemie.
 Demielinizarea cerebrala este o complicatie rara, care poate fi
asimptomatica sau se poate manifesta prin confuzie,
cvadriplegie, paralizie pseudo-bulbara (palsy), si pseudocoma
cu “locked-in stare”.


Diagnosticare prin MRI, in a14-a zi de la corectarea hiponatremiei.
Prima cauza a manifestarilor cerebrale in hiponatremie nu este
demielinizarea, ci edemul cerebral si hernierea.
Complicaţii IRA : 5. Anemia
 Cauze:




Scăderea sintezei celulelor roşii,
Accentuarea distrucţiei celulelor roşii şi pierderi sanguine.
Nivel scăzut de eritropoetină.
Disfuncţie plachetară care agravează pierderile sanguine.
 Poate exacerba disfuncţia cardiovasculară.
 Nivelul de 7g/dl este bine tolerat de pacienţii mai
tineri însă pentru cei cu ischemie cardiacă se
recomandă nivele mai ridicate ale Hb.
Tratament IRA
 Medical
 Mortalitatea pacienţilor critici din TI creşte dacă prezintă sau
se complică evoluţia cu IRA care necesită dializă.
 Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4,9 dacă
dezvoltă şi IRA chiar dacă nu este atât de severă încât să
necesite dializă. Aceasta sugerează că mortalitatea nu se
datorează procedurii de epurare extrarenală ci patologiei care
induce disfuncţia multiplă organică.
 Tratamentul agresiv trebuie început la primele indicaţii de
disfuncţie renală. O proporţie mare din rinichi este lezată
înainte ca explorarea biochimică să arate o creştere
semnificativă a valorilor creatininei pentru că relaţia ei cu RFG
este exponenţială şi nu liniară. Creşterea creatininei poate să
nu fie evidentă înainte de reducerea RFG cu 50%.
 În acest punct, recunoaşterea IRA şi începerea promptă a
terapiei pentru limitarea lezării restului de parenchim
funcţional este soluţia optimă. Măsurile luate pot ajuta şi la
refacerea leziunii renale deja existente dacă se identifică
cauza declanşatoare şi se direcţionează terapia corespunzător.
Tratament IRA

Optimizarea echilibrului hidroelectrolitic, corectarea dezechilibrelor
biochimice sunt scopul primar.

Furosemidul se utilizează pentru corectarea supraîncărcării volemice
când pacientul încă răspunde la acest tratament. Nu are nici un rol în
conversia formei oligurice în cea cu diureză păstrată sau să crească
debitul urinar când pacientul nu este hipervolemic. Totuşi, răspunsul
la furosemid poate fi interpretat ca un semn încurajator de
prognostic favorabil.
Dar în acest stadiu, rinichiul rămâne vulnerabil la efectele toxice ale
diferitelor substanţe nefrotoxice (substanţe de contrast, antibiotice,
metale grele, chemoterapeutice din cancer, AINS) care trebuiesc
evitate sau utilizate cu atenţie şi monitorizat efectul. Similar,
medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate
corespunzător.
Corectarea acidozei cu bicarbonat este importantă.
Nu trebuie uitat că abordarea actuală în IRA este în principal de
suport organic şi nici o modalitate terapeutică nu s-a demonstrat
eficace pentru tratarea bolii. Medicamente ca dopamina,
fenoldopamul, manitolul nu sunt indicate în tratamentul IRA; pot fi
chiar dăunătoare.



Tratament IRA
 Hiperpotasemia poate aduce riscul vital şi necesită tratament
imediat oprind administrarea oricărui medicament ca sarea
potasică. Se administrează medicamente care să întârzie
absorbţia intestinală de K, care fac schimb eliminând K,
medicamente care să determine intrarea k în celulă,
instituirea terapiei de substituţie renală.
 Corectarea afectărilor hematologice (anemia, disfuncţia
trombocitară dacă este cazul) susţine măsurile necesare,
inclusiv transfuzia de sânge, administrarea de desmopresină
sau estrogeni, eritropoetină.
Tratament IRA
 Dieta
 Modularea alimentară este importantă în abordarea IRA.
 Restricţiile alimentare şi lichidiene devin esenţiale in
tratamentul formei oligurice când rinichiul nu poate excreta
adecvat lichidele sau toxinele.
 K şi fosforul nu se elimină în IRA, de aceea nivelul seric
creşte foarte mult. Determinarea frecventă a electroliţilor
este obligatorie pentru atingerea unui nivel acceptabil prin
măsurile adecvate.
 În faza poliurică din IRA, nivelul K şi fosforulului poate fi
scăzut iar pacientul necesită suplimentarea iv.
 Calcularea echilibrului azotului este dificilă mai ales în
condiţia contracţiei volemice, a stării hipercatabolice, a
sângerării gastrointestinale sau a diareei.
Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Energia
 Ira nu se asociază cu creşterea cheltuielilor energetice care sunt mai
mici faţă de o altă patologie acută.
 IRA asociată cu patologie traumatică, sepsis, duce la creşterea
consumului energetic de repaos.
 Pacienţii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic scăzut de
26kcal/kg/zi, au o mai bună balanţă azotată comparativ cu aportul
energetic crescut de 35kcal/kg/zi.
 Valoarea consumul energetic să nu depăşească 1,3 din consumul
energetic de repaos deşi în unele cazuri poate ajunge la 1,5-1,7.
 Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscată a
pacientului pentru că în IRA pacienţii sunt hiperhidrataţi.
 Toleranţa scăzută la glucoză şi rezistenţa la insulină provocate de
uremia acută, acidoză sau gluconeogeneza crescută necesită tratament
strict al glicemiei pentru a o menţine în limite normale.
 În Ira şi IRCr, există o scădere a capacităţii de utilizare a lipidelor
exogene. Hipertrigliceridemia este frecventă. Rata de lipide
recomandată este de 20-25% din necesarul energetic. Lipidele sunt
necesare în dietă pentru că reprezintă o sursă de energie cu
osmolaritate joasă cu producerea redusă de CO2 şi sunt transportori de
acizi graşi esenţiali.
Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Factori de care depinde cantitatea totală de azot ce poate fi
administrată în IRA:




Starea clinică ( gradul de catabolism),
Severitatea disfuncţiei renale,
Calea de administrare a nutrienţilor,
Instituirea terapiei de substituţie renală.
 Terapia de substituţie renală permite la aceşti pacienţi să se poată
administra cantităţi de azot , fluide, electroliţi, similare cu cele ale
pacienţilor critici dar cu funcţie renală normală.
 Suportul nutriţional în IRA nu trebuie început foarte precoce după
leziune; abia după 48 de ore (după faza EBB) deoarece utilizarea
cantităţilor mari de AA, glucoză în această fază poate creşte
consumul renal de O2 şi agravează distrucţia tubulară cu pierderea
funcţiei renale.
 Pacienţii cu IRA non-oligurică determinată de afecţiune primară
renală (medicamente) la care se aşteaptă o perioadă de
inactivitatea renală scurtă de 1-2 săptămâni, sunt mai puţin
catabolici dacă primesc terapie conservatoare şi pot fi alimentaţi
oral, dar aportul de azot nu trebuie să depăşească 0,55-0,6g/kg/zi
proteină cu valoare biologică mare.
Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituţie
renală. Nutriţia în aceste cazuri se realizează fie enteral fie TPN
dacă exista afectarea tubului digestiv.
 Necesarul de proteine sau AA la aceşti pacienţi este de 1,0- 1,5g/kg/zi.
Se recomandă un aport mare de proteine/AA până la 1,5- 2,5g/kg/zi la
pacienţii cu IRA severă supuşi terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care
au un clearance al ureei săptămânal mare.
 Pierderile în dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux
mare), trebuiesc suplimentate în dietă cu 0,2g/kg/zi.
 Administrarea de cantităţi mari de AA în cazul hemofiltrării duce la
obţinerea unei balanţe azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de
AA de 2,5g/kg/zi ameliorează balanţa azotată dar necesită hemofiltrare
mai agresivă.
 Dializa peritoneală, hemofiltrarea şi HDF, permit administrarea de
cantităţi mari de glucoză.
 În TPN sunt frecvente complicaţiile infecţioase şi metabolice care
necesită o monitorizare strictă.
 Soluţia de AA administrată parenteral trebuie să conţină AAe şi
neesenţiali cu raport optim de 2:1 şi 4:1. Conţinutul amestecului de AA
trebuie să fie adaptat necesităţilor metabolice specifice uremiei
(histidină, taurină, tirozină). Aport de lipide necesar: 20-25% din
caloriile nonproteice.
 Probleme speciale apar din cauza limitării aportului de fluide şi
electroliţi.
Tratament IRA
Medicamente

Abordarea farmacologică a fost încercată empiric cu rezultate
variabile. Terapia experimentală cu factori de creştere, peptide
vasoactive, molecule de adeziune, inhibitori endoteliali, rinichi
bioartificiali. Aminofilina a fost încercată experimental în profilaxie.

Strategia profilactică care reduce incidenţa nefropatiei după
substanţa de contrast este administrarea de lichide. Deşi sunt
controverse, administrarea de soluţie NaCl 0,9% şi bicarbonat a
fost cea mai eficientă. Soluţia salină 1ml/kg/h administrată cu 12h
înainte de procedură şi 12h după. La pacientul cu risc de
supraîncărcare volemică, se recomandă soluţie izotonică de
bicarbonat înainte şi după procedură. Se administrează 3ml/kg/h
cu o oră înainte de procedură, apoi 1ml/kg/h pe perioada
procedurii şi după 6 ore.
Altă substanţă utilă este N-acetilcisteina 1200 mg per os la 12 ore.
Se administrează la pacientul cu risc mare cu o zi înainte de
administrarea substantei de contrast şi se continuă în ziua
procedurii. În această perioadă se evită administrarea de diuretice,
AINS, IEC.
Administrarea de N-acetilcisteină nu are efect profilactic
perioperator dacă nu se utilizează substanţă de contrast. Studiile
au arătat că administrarea altor substanţe-dopamina, diuretice,
blocante de canal de calciu, IEC, hidratarea-nu asigură un efect
profilactic pentru IRA.


Tratament IRA
Medicamente
 Diureticele
 Deşi diureticele nu au nici un efect asupra prognosticului IRA
prezente, sunt totuşi utile în homeostazia lichidiană. Totuşi s-a
observat că administrarea de NaCl 0,9% pentru menţinerea
pacientului euvolemic sau hipervolemic este util.
 Furosemidul creşte excreţia de apă interferând sistemul de
cotransport al Cl care apoi inhibă reabsorbţia de Na şi Cl în
ansa ascendentă groasă a lui Henle si în tubul renal distal.
Este potent şi cu acţiune rapidă, maximum de acţiune este la
60 min şi durează 6-8 ore. În IRA se administrează doze mari
pentru efectul diuretic; 600mg/zi cu monitorizare
corespunzătoare. Administrarea continuă este mai eficientă.
Această metodă asigură natriureza reducând riscul
ototoxicităţii comparativ cu administrarea intermitentă.
 Dozarea
 La adult 20-40 mg per os iniţial
 La copil nu este stabilit
Tratament IRA
Medicamente
 Diuretice - Interacţiuni
 Metforminul reduce concentraţia; interferă cu efectul
hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale. Coadministrarea
de aminoglicozide sau acid etacrinic, creşte riscul
ototoxicităţii. Creşte efectul anticoagulant al anti
vitaminelor K. Creşte nivelul seric al litiului până la riscul
toxicităţii.
 Diuretice - Contraindicaţii
 Hipersensibilitate; coma hepatică, anurie, dezechilibru
electrolitic.
 Diuretice – Precauţii:
 Sarcina - există risc fetal în studiile pe animal dar nu sunt
stabilite la om; de utilizat dacă beneficiul depăşeşte riscul
fetal.
 Precauţii: de efectuat determinări repetate de electroliţi
serici, de CO2 , glicemie, creatinină, acid uric, calciu, uree
în primele luni de tratament şi periodic după aceea; de
evitat utilizarea altor nefrotoxice dacă este posibil.
Tratament IRA
Medicamente
 Vasodilatatoare
 Dopamina in doze mici(1-4μg/kg/min) determină
vasodilatare renală selectivă crescând perfuzia renală.
Reduce absorbţia de sodiu, scăzând consumul de energie
la tubii lezaţi. Acest lucru creşte fluxul urinar care previne
obstrucţia prin depozite la tubii renali. Dar studiile nu au
demonstrat un rol benefic prin perfuzia dopaminei în doză
mică.
 Interacţiuni fenitoin, blocantele α şi β adrenergice,
anestezicele generale, IMAO, cresc şi prelungesc efectele.
 Precauţii C- risc fetal în studiile pe animal, nedemonstrat
la om.
Tratament IRA

Medicamente
Blocantele de canal de calciu

Eficacitatea nu este demonstrată uman; se crede că efectele pozitive din studiile animale
se datorează vasodilataţiei, de aceea se administrează la transplantul renal

Nifedipin relaxează musculatura netedă ameliorând fluxul sanguin renal şi aportul de
oxigen.

Dozare adult 10-30mg per os x3, nu peste 120-180mg/zi; 30-60mg eliberare
prelungită, max 120mg/zi.

Pediatric 0,25-0,5 mg/kg/doză per os x3 sau x4 după nevoie.
Interacţiuni atenţie dacă se administrează vasodilatatoare, β blocante, opioizi.
Blocantele de H2- cimetidina, cresc toxicitatea.
Contraindicaţii: hipersensibilitate
Precauţii:










Sarcină C- risc fetal în studiile animale, nu este stabilit uman.
Poate determina edemul extremităţii inferioare, hepatită alergică rar.


Sarcină B risc fetal neconfirmat la om dar remarcat în unele studii pe animal
Poate determina disconfort gastrointestinal
N-acetilcisteina utilă pentru prevenirea toxicităţii la substanţa de contrast mai ales la
pacienţii susceptibili-diabet
Poate fi substrat pentru conjugarea cu metaboliţi toxici.

Dozarea adult prevenirea nefrotoxicităţii 600mg per os x2/zi în ziua precedentă
procedurii.
Pediatrie nu este stabilit
Interacţiuni nu sunt raportate
Precauţii:
IRA in Terapie Intensiva
 “Sepsis, Kidney and Multiple Organ
Dysfunction”
C.Ronco, R.Bellomo, A.Brendolan
2004. Ed.Karger
IRA in Terapie Intensiva
 ARF (acute renal failure) afectează 2-5% din pacienţii
spitalizaţi, în general şi 10-30% din cei spitalizaţi în TI.
 Rata mortalităţii în ARF este mai mare în ciuda
terapiei de supleere renală şi a îmbunătăţirii acestor
tehnici.
 Explicaţia : faptul că astăzi, pacienţii din TI sunt mai
în vârstă şi mai afectaţi decât în trecut şi o serie de
factori fiziopatologici implicaţi în dezvoltarea ARF sunt
de asemenea incriminaţi în dezvoltarea insuficienţei
altor organe, deci ARF face parte din sindromul de
insuficienţă multiplă de organ.

Brivet şi colaboratorii într-un studiu multicentric, prospectiv, a
gasit şapte factori predictivi pentru dezvoltarea ARF severă la
pacienţii spitalizaţi în TI, iar trei caracteristice ale ARF
influenţează supravieţuirea:





a) spitalizarea înainte de admisia în TI sau durata până la
apariţia ARF în timpul spitalizării în TI;
b) sepsis,
c) oliguria.
În TI, 75% din cazuri, ARF este o complicaţie postoperatorie,
postchirurgicală, asociată adesea cu sepsis.
ARF este o complicaţie majoră, dar inconstantă a chirurgiei ce
necesită by-pass cardiopulmonar; dezvoltarea ARF după
chirurgie cardiacă depinde de factori asociaţi cu performanţa
cardiacă.
 Factorii de risc pentru ARF în traumatismele severe cresc
prin: vârstă, ISS>17, prezenţa hemoperitoneului, şocului,
hipotensiunii, rabdomiolizei cu CPK>10000 ui./l, prezenţa
ALI cu necesitate de ventilaţie mecanică, şi Glasgow Coma
Score<10.
IRA in Terapie Intensiva
 AKI poate să apară prin actiunea exotoxinelor (ex.
antibiotice, agenţi anestezici, substanţe de contrast,
diuretice) şi a endotoxinelor (ex. mioglobina).
 Acţiunea sinergică între hipoperfuzia renală şi insulta
toxică duce la creşterea concentraţiei renale a
toxinelor, în timp ce reabsorbţia sodiului şi
concentraţia urinară sunt neschimbate şi oferta în
oxigen este redusă.
Hipoxie medulara
BJP
Cresterea eliberarii Na
Din macula densa
Depletie volum
NSAIDs
Eliberare prostanoide
Adenosine,oxid nitric
flux sg.
medular
Precipitarea TammHorsfall protein
Vasoconstr. corticala
IGF-1
Obstructie si lez.
tubulare
mTAL
transport
Hipoxie medulara
Insuf. renala
IRA in Terapie Intensiva
 Infecţia severă include combinaţia unor factori ca



perfuzia inadecvată, cu consecinţă ofertă (eliberare) inadecvată
de oxigen,
sistemul: sepsis – endotoxine - mediatori citokine şi
supraadăugarea coagulării intravasculare diseminate (inflamaţie
intravasculară malignă).
 În aceste condiţii hemodinamica rinichilor este afectată chiar
fără hipotensiune sistemică: aceasta este fară îndoială o
caracteristică a SIRS-ului chiar în prezenţa unui debit cardiac
crescut (hioptensiune hiperdinamică) şi se datorează scăderii
rezistenţelor sau scăderii presiunii critice de închidere în
circuitul arterial.
 Recent a fost publicat un studiu de către SOFA grup of the
European Society of Intensive Care Medicine, cu scopul de a
descrie factorii de risc în dezvoltarea ARF în TI şi asocierea
ARF cu MOF şi mortalitate folosind scorul SOFA.
IRA in Terapie Intensiva
 Au participat 15 centre din 16 ţări şi au înrolat 1411
pacienţi şi au concluzionat că cei mai importanţi
factori de risc în dezvoltarea ARF, sunt:
 prezenţa la admisie a insuficienţei circulatorii sau
respiratorii,
 vârsta peste 65 de ani,
 prezenţa infecţiei,
 trecut de insuficienţă cardiacă cronică,
 limfom sau leucemie,
 ciroză.
IRA in Terapie Intensiva
 Prezenţa infecţiei în timpul spitalizării în TI creşte riscul de
deces prin toţi ceilalţi factori, în special prin insuficienţă
circulatorie. Deci acestea sunt condiţii ce favorizează
deteriorarea factorilor ce sunt responsabili pentru producerea
AKI, cum ar fi:
 consum mare de oxigen,
 flux sanguin crescut,
 structură unică glomerulară,
 autoreglarea fluxului sanguin renal.
 Hipotensiunea sistemică induce pierderea fluxului de
autoreglare şi perioade repetitive de presiune scăzută de
perfuzie ce induce episoade repetitive de ischemie în regiunile
renale sensibile la hipoxie ca medulara şi porţiunea
ascendentă a ansei lui Henle (mTAL).
 Heterogenitatea fluxului sanguin intrarenal contribuie la
fiziopatologia insuficienţei renale acute ischemice.
IRA PERIOPERATORIE
 Insuficienta renala acuta (IRA) survenita in
perioada perioperatorie are o mortalitate
crescuta.
 Este diagnosticata pe baza oliguriei si a
creatininei serice crescute.
 Ocazional, in IRA diureza se mentine in limite
normale, insa clearance-ul creatininc scade
(IRA cu diureza pastrata).
IRA PERIOPERATORIE
 FACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE
 × factori preexistenti: disfunctie renala, diabet zaharat, varsta
avansata.
 × factori perioperatori: sepsis, hipotensiune/hipovolemie,
deshidratare.
 × droguri: nefrotoxice-antibiotice, AINS, IEC, litium, agenti
chimioterapici, substanta de contrast.
 × factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara
leziunilor de strivire).
 ×factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv
(sindromul hepatorenal), chirurgia renala si vasculara
abdominala.
 ×presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie
abdominala.
 ×obstructia urinara.
IRA PERIOPERATORIE
 EVALUAREA FUNCTIEI RENALE
 • masurarea orara a diurezei. Electrolitii urinari ajuta la
diferentierea hipoperfuziei renale (Na+<20mmol/l,
osmolalitatea urinara>500mosmol/kg) de necroza tubular
acuta(Na+>20mmol/l , osmolalitatea urinara
<500mosmol/kg), in cazul in care pacientul nu a primit
anterior diuretice.
 • nivelul creatininei serice reprezinta parametrul initial
principal. Ureea serica este mai putin specifica, ea fiind
crescuta si in deshidratare, hemoragie gastro-intestinala,
sepsis, utilizarea excesiva a diureticelor.
 • nivelul electrolitilor serici trebuie verificat inaintea
interventiei chirurgicale (in special K+ seric).
 • clearance-ul creatininic este util, dar necesita colectarea
urinii pe 24 ore.
IRA PERIOPERATORIE
 OBIECTIVE PERIOPERATORII
 • evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux
urinar adecvat (1ml/kg/ora).
 • hidratarea preoperatorie este esentiala, si orice deficit
lichidian trebuie corectat in preoperator. Poate fi necesara
monitorizarea invaziva.
 • mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea
presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul
hipertensiv). Pot fi necesare substantel inotrope.
 • evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA
oligurica. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu
se asigura o presiune de umplere si TA adecvate.
 • furosemidul –bolus initial de 20-40mg i.v. La pacientul cu
insuficienta renala doza de 250mg. poate fi administrata in
pev. continua timp de 1 ora.
 • nu se utilizeaza dopamina in doze mici (‘’ renale’’).
 • manitolul (0,5g/kg i.v.) poate imbunatati fluxul renal.
 • nivelul K+ seric se verifica cu regularitate.
IRA PERIOPERATORIE
 MANAGEMENTUL POSTOPERATOR
 • Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta
renala.
 • Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila).
 • Monitorizarea orara a diurezei. In caz de oligurie se
administreaza un bolus de 250-500ml ser fiziologic
0,9%/Gelofusine sau manitol (o,5-1g/kg i.v.).
 • Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este
obisnuita dupa chirurgia abdominala majora, putand cauza
anurie prin compresiunea directa a pelvisului renal si
hipoperfuzie renala. Presiunea intraabdominala poate fi
masurata cu un transductor de presiune conectat la cateterul
urinar: se introduc 50ml de ser fiziologic in vezica urinara, se
clampeaza portul de drenaj si se masoara presiunea pe calea
unui ac inserat in lumenul cateterului.
IRA PERIOPERATORIE
 MANAGEMENTUL DE URGENTA AL HIPERPOTASEMIEI
 Tratamentul se initiaza la K+>6,5mmol/l sau in prezenta
modificarilor ECG. Se asigura accesul i.v. si monitorizarea
electrocardiografica:
 • Insulina (10Uin 50ml glucoza 50% pev in 30-60 min.).
 • Calciu (5-10ml gluconat de calciu10% sau 3-5ml clorura
de calciu). Stabilizeaza miocardul prin cresterea
potentialului prag. Debut rapid, durata scurta de actiune.
 • Bicarbonat de sodiu in caz de acidoza metabolica.
 • β2-agonist inhalator—salbutamol 5mg(atentie la
tahicardie).
 • rasini schimbatoare de ioni.
 • dializa sau hemofiltrare.
IRA in Terapie Intensiva
 “ Surviving Sepsis Campaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock”- 2003; Crit Care Med
2004 Vol.32, No.3, şi ” Surviving
Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008; Crit Care
Med 2008 Vol.36, No.1
A. Resuscitarea iniţială.
 Hipoperfuzia tisulară : hipotensiune sau acidoză lactică
(lactat >4mmol/L), reclamă efectuarea resuscitării iniţiale
în primele şase ore, după admisie în TI., urmând
protocolul:
 PVC : 8-12mmHg (PVC 12-15mm Hg la pacientul ventilat
mecanic sau cu complianţă ventriculară redusă).
 PAM ≥ 65 mm Hg (presiune arterială medie).
 Diureză ≥ 0,5 ml.kg-1.hr-1
 ScvO2 ≥ 70% (saturaţia oxigenului în sângele venos
central- vena cavă superioară) sau în sângele venos
amestecat ≥65mmHg.
 Dacă saturaţia venoasă a oxigenului nu este atinsă se ia în
considerare:
 terapia volemică,
 transfuzia de masă eritrocitară pentru a ajunge la
hematocrit ≥ 30% şi/ sau
 administrare de dobutamină, maxim20μg/Kg/min.
B. Diagnostic.
 Determinarea sursei infecţiei şi a organismului
cauzativ .
 Culturi din toate fluidele şi secreţiile organismului
înainte de iniţierea terapiei antibiotice.
 Recoltarea a două sau mai multe hemoculturi, cel
puţin o hemocultură sa fie percutanată.
 Câte o hemocultură din fiecare dispozitiv de acces
vascular plasat > de 48 ore.
 Culturi din situsuri indicate clinic.
 Examinare imagistică promptă, în condiţii de
siguranţă, pentru confirmarea oricărei surse de
infecţie.
C. Terapia cu antibiotice.

Terapia intravenoasă cu antibiotice trebuie începută în prima oră
după recunoaşterea sepsisului sever şi a şocului septic, după
recoltarea culturilor.

Terapia iniţială empirică antiinfecţiosă trebuie să includă unul
sau mai multe medicamente antibiotice cu spectru larg şi să
penetreze presupusul focar septic.
Reevaluare zilnică a antibioterapiei în vederea optimizării
eficacităţii, prevenirii rezistenţei, evitării toxicităţii, reducerii
cheltuielilor.
Se recomandă combinaţie de antibiotice în infecţiile cu
Pseudomonas şi la pacienţii neutropenici.
Antibioterapie empirică sub formă de combinaţie de antibiotice
limitată la mai puţin sau egal cu 3-5 zile, urmată de deescaladare conform antibiogramei.






Durata antibioterapiei este limitată la 7-10 zile, fiind prelungită
în cazul răspunsului clinic lent, al existenţei focarelor ce nu pot fi
drenate sau al imunodeficienţei.
Oprirea antibioterapiei în cauzele noninfecţioase.
Pentru pacienţii neutropenici cu sepsis sever sau şoc septic ,
durata terapiei trebuie să fie atât timp cât este neutropenic.
D. Identificarea şi Controlul sursei de infecţie.
 Identificarea cât mai rapidă a unui situs anatomic specific de
infecţie şi în primele 6 ore de la prezentare.
 Evaluarea focarelor septice şi măsuri de control al sursei de
infecţie :
 Drenajul abceselor sau asanarea focarelor septice locale,
 Debridarea ţesuturilor necrozate infectate,
 Suprimarea posibilelor device-uri infectate,
 Controlul definitiv al sursei prin găsirea potenţialelor locuri
de contaminare microbiană.
 Controlul sursei poate să ducă la alte complicaţii: sângerări,
fistule, injurii ale altor organe.
 Controlul sursei uneori trebuie instituit cat mai repede dupa
resuscitarea iniţială (colangite, perforatii de organe, ischemie
intestinală, etc.) cu excepţia necrozei pancreatice infectate,
unde intervenţia chirurgicală trebuie întârziată.
 Se aleg măsuri de control al sursei după criteriul eficacităţii
maxime şi al impactului fiziologic minim.
E. Terapia volemică.
 Resuscitarea lichidiană se poate face cu coloizi naturli sau
artificiali.
 Trebuie asigurată o PVC ≥ 8mm Hg (12mm Hg la pacientul
ventilat mecanic).
 Utilizarea probei încarcării volemice asociată cu îmbunătăţirea
hemodinamică :
 Încărcarea cu lichide la pacienţii suspectaţi de hipovolemie
poate fi cu o rată de 500 – 1000ml de cristaloide sau 300500 ml coloide în 30 min şi repetata bazându-ne pe
răspunsul clinic (creşterea presiunii arteriale, diurezei) şi
toleranţă (încărcarea intravasculară cu volum).În
hipoperfuzia tisulară indusă de sepsis pot fi necesare
volume mai mari de administrat în ritm mai rapid.
 Rata de administrare a lichidelor trebuie redusă dacă
presiunile de umplere cardiacă cresc fără ameliorare
hemodinamică concomitentă.
E. Terapia volemică.
 Există mai multe ghiduri şi altgoritme pentru optimizarea
statusului hemodinamic care se bazează pe: utilizarea CVC,
utilizarea cateterului arterial pulmonar (tip Swan-Ganz),
utilizarea parametrilor volumetrici, utilizarea parametrilor
dinamici şi dependenţi de presarcină.
 Algoritmul propus şi utilizat de Rivers în tratamentul iniţial şi
precoce al şocului septic, care utilizează combinaţia PVC, PAM,
ScvO2. :
 administrarea fluidelor iv. pentru a obţine o PVC de 8-12
mmHg,
 corecţia anemiei pentru a obţine un Ht >30%,
 utilizarea subst. vasopresoare astfel înât PAM >65mmHg,
 administrarea dobutaminei pentru realizarea unei saturaţii
venoase centrale a oxigenului mai mare de 70%.
E. Terapia volemică.
Oxigenoterapie
±
IOT + VM










Cateter venos central
+
Cateter arterial
Sedare ± curarizare
Sau
Sedare + curarizare








PVC
PAM
>65 sau <90
mmHg
Scv O2
< 65mmHg
> 90mmHg
< 70 %
vasoconstrictor
vasodilatator
transfuzie pt.Ht ? 30%
> 70%
> 70 %
< 70 %




VOLUM
8-12mmHg







>8mmHg
NU
OBIECTIVE
atinse
DA
INTERNARE ATI
INOTROP
Alte algoritme de reumplere cu lichide









Semne de reducere a volumului plasmatic?
( ex. hipotensiune, tahicardie, oligurie)
Da
Inserţie de CVC
Nu
Cateter venos central
Prezent ?
Da
Măsoară PVC
Nu
Cateter de arteră pulmonară
Da
Măsoară PAWP&
Prezent ?
Volum bătaie
Administrează 200ml Coloid în 10 minute











După 5min.
PVC creşte cu 3mmHg?
NU
Repetă
DA
Ameliorare clinică ?
Da
Nu
STOP
DA
După 5min.
Creştere vol. bătaie şi
PAWP<20
NU
Ameliorare clinică?
Nu
Da
Inserţie de cateter arteră pulm.
Şi/sau reumplere
Consideră alt suport circulator
CVP nsemnificativ în boli pulm. vasculare, ventricol dr. şi valvulare.
Valori normale ale PA, PVC, PAWP, exclud reducerea volumului plasmatic.
Valori normale : CVP <15mmHg, PAWP <20mmHg, Volum bătaie 60-100ml.
STOP
F. Terapia Vasopresoare.

PAM trebuie menţinută ≥ 65mmHg.

Când resuscitarea lichidiana nu poate restaura presiunea arterială
si perfuzia de organ, se recurge la vasopresoare.
Noradrenalina şi dopamina (administrate pe CVC cât mai repede
posibil) este prima alegere de vasopresor în corectarea
hipotensiunii din şocul septic.
Adrenalina, fenilefrina sau vasopresina nu trebuie utilizate ca
vasopresoare iniţiale în şocul septic. Vasopresina în doza de 0,03
unităţi/minut poate fi adăugata la noradrenalină.
Dozele mici de dopamină nu vor fi folosite pentru protecţie renală
în tratamentul şocului septic.
Toţi pacienţii care primesc vasopresoare vor avea inserate si
catetere arteriale cât mai curând posibil.
Folosirea vasopresinii poate fi luată în discuţie în cazul şocurilor
refractare la umplere volemică şi vasopresoare în doze mari. La
adult va fi administrată în perfuzie cu rate de 0,01-0,04
unităti/min. şi nu este recomandată folosirea ei ca prim agent
vasopresor, de înlocuire a noradrenalinei sau dopaminei.
La pacienţii care necesită vasopresoare se inseră un cateter
arterial.






G. Terapia cu inotropi.
 Se utilizează dobutamina la pacienţii cu disfuncţie
miocardică obiectivată de presiunile de umplere
cardiacă crescute şi de debit cardiac redus.
 Nu se creşte indexul cardiac la valori supranormale.
 La pacienţii cu debit cardiac scăzut în ciuda
resuscitării lichidiene adecvate, dobutamina va fi
folosită pentru creşterea debitului cardiac.
 În prezenţa unei presiuni arteriale scăzute,
dobutamina se va folosi în combinatie cu terapia
vasopresoare.
H. Terapia cu steroizi.
 Corticosteroizi (hidrocortizon) intravenos 200-300 mg/zi timp
de 7 zile administrat in trei-patru doze pe zi sau în infuzie
continuă se recomandă când în ciuda terapiei de umplere
lichidiană şi terapie cu vasopresoare , presiunea arterială nu
este adecvată.
 Testul de stimulare cu ACTH nu este recomandat pentru
identificarea pacienţilor cu şoc septic care ar beneficia de
hidrocortizion.
 Se preferă hidrocortizonul în locul dexametazonei.
 Fludrocortizonul (50μg oral în administrare unica/zi) poate fi
inclus daca se utilizează o alternativa la hidrocortizon, lipsită
de activitate mineralcorticoida semnificativă.
 Fludrocortizonul este obţional daca se utilizează
hidrocortizonul.
 Odata ce vasopresoarele nu mai sunt utilizate, steroizii pot fi
retraşi.
 Doze mai mari de 300 mg în şocul septic nu este recomandat
pentru tratarea şocului septic.
 În absenţa şocului septic, corticosteroizi nu vor fi administraţi
în tratamentul sepsisului, cu excepţia pacienţilor cu istoric
endocrin sau coticosteroid.
I.Terapia cu proteina“C”activată recombinată (rhAPC)
 Este recomandată la pacienţii cu risc ridicat de deces
(APACHE II ≥ 25, sepsis cu MOF, şoc septic, sau sepsis
cu sindrom de detresă respiratorie acută – ARDS ), în
lipsa contraindicaţiilor .

Nu se administrează rhAPC la adultul cu sepsis sever şi
risc de mortalitate mic (APACHE II < 20) sau o singură
insuficienţă de organ.
J. Administrarea produşilor de sânge.

Se administrează masă eritrocitară când hemoglobina scade
<7,0g/dl (70g/L), cu un “target” : Hb 7-9g/dl la adult.

În circumstanţe speciale (ischemie miocardică, hipoxemie
severă, hemoragie acută, cardiopatie cianogenă, sau acidoză
lactică) este necesar un nivel mai mare de hemoglobină.

Eritropoetina nu este recomandată în tratamentul specific al
anemiei asociată cu sepsisul sever, dar poate fi folosită când
pacientul septic are alte complicaţii care reclamă administrarea
de eritropoetină, insuficienţa renală, care compromite producţia
de globule roşii.
Folosirea de rutină a plasmei proaspete congelate în absenţa
tulburărilor de coagulare, lipsa sângerărilor sau a procedurilor
invazive, nu este recomandată.
Administrarea de antitrombină nu este recomandată.
Administrarea de plachete este recomandată când numărătoarea
arată <5000/mmc; între 5000 – 30.000/mmc şi există riscul
semnificativ de sângerare . Când plachetele sunt peste
50.000/mmc pot fi făcute manevre invazive +/- proceduri
chirurgicale.



K. Suportul ventilator în ALI/ARDS induse de sepsis.

Folosirea “low tidal volume” , 6ml/kg corp, (G ideală) cu
menţinerea presiunii de platou de la sfarşitul inspiraţiei <30 cm
H2O (dependentă de complianţa peretelui toracic).

Hipercapnia (creşterea PaCO2 peste normal = hipercapnie
permisivă), poate fi tolerată la pacienţii cu ALI/ARDS, pentru
menţinerea volumului curent şi a presiunii de platou în limitele
recomandate).
PEEP- ul va fi folosit pentru a preveni colapsul pulmonar de la
sfârşitul expirului. Un PEEP mare de 7-10 ar fi benefic. Titrarea
PEEP-ului în funcţie de măsurătorile complianţei pulmonare, pentru
a obţine cea mai bună complianţă, ceea ce reflectă recrutarea
pulmonară.
Prone position (decubitul ventral) se poate folosi în ARDS, la
pacienţii ce necesită niveluri periculoase ale FiO2 sau presiunii de
platou.
Pacienţii ventilaţi mecanic vor fi menţinuţi în pozitie cu toracele şi
capul ridicate la 45 grade, pentru a preveni dezvoltarea
pneumoniei asociate ventilatorului.
Se poate utiliza ventilaţia noninvazivă la o proporţie mică de
pacienţi cu insuficienţă respiratorie hipoxemică uşoară –moderată,
stabili hemodinamic, conştienţi, cu protecţie adecvată a căilor
aeriene şi clearance corespunzător al secreţiilor bronşice şi la care
se aşteaptă o recuperae rapidă.




K. Suportul ventilator în ALI/ARDS induse de sepsis.
 Proba de întrerupere a ventilaţiei mecanice şi respiraţie
spontană se efectuează cu un suport presional minim (CPAP 5
cm H2O) sau cu piesa în T montată la sonda de intubaţie.
 Înainte de trial pacientul trebuie să fie:



conştient, stabil hemodinamic (fără agent vasopresor),
fără alte procese patologice pulmonare în evoluţie, necesar
redus al suportului presional inspirator şi PEEP redus,
să necesite valori ale FiO2 ce pot fi administrate pe masca
facială sau canula nazală.
 Nu se utilizează cateterizarea arterială pulmonară pentru
monitorizarea de rutină a pacienţilor cu ALI/ARDS.
 Se utilizează terapie hidrică restrictivă la pacienţii cu ALI fără
semne de hipoperfuzie tisulară.
L. Sedare, Analgezie, şi blocarea neuromusculară
în sepsis.
 Sedarea şi analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie
să se facă conform cu protocoalele scrise.
 Administrarea continuă sau intermitentă a drogurilor
trebuie titrată pentru atingerea unui nivel de analgezie şi
sedare, cu întreruperea zilnică a administrării de sedative
pentru evaluarea conştienţei.
 Trebuie evitate, când este posibil, relaxantele musculare
la pacientul septic. În cazul administrării în perfuzie
continuă, se monitorizează profunzimea blocului utilizând
TOF (train-of-four).
M. Controlul glicemiei.
 După stabilizarea iniţială a pacienţilor cu sepsis sever,
este necesar menţinerea nivelului glicemiei <150 mg/dl
(8,3 mmol/L).
 Monitorizare frecventă a glicemiei după iniţierea
protocolului (infuzie continuă de insulină şi glucoză), la
30-60 min. şi după stabilizare la 4 ore.
 Şi la aceşti pacienţi, la care se foloseşte strategia de
control al glicemiei este inclus protocolul de nutriţie, cu
preferinţă pentru calea enterală.
N.Terapia de înlocuire renală.
 În IRA şi în absenţa instabilităţii hemodinamice, CVVHF
(hemofiltrare veno-venoasă continuă) şi IHD (hemodializă
intermitentă) sunt considerate echivalente.
 CVVHF oferă posibilitatea unui management mai uşor al
balanţei hidrice la pacienţii septici instabili.
Terapia de inlocuire renala
INTRODUCERE
 Dacă un pacient prezintă o insuficienţă renală (IR)
diferite metode de epuraţie extrarenală sunt la dispoziţia
noastră :
 Hemodializa intermitentă convenţională,
 Hemofiltrarea continuă,
 Dializa peritoneală,
 Aceste tehnici reproduc munca rinichiului
servindu-se de două tehnici biofizice :
 difuziunea şi convecţia.
PRINCIPII BIOFIZICE
1.
Principiul de difuziune

Transferul molecular se efectuează prin gradient de
concentraţie de-o parte si de alta a membranei
semipermeabile. Moleculele circulă din sectorul cu
concentraţia mai mare spre sectorul cu concentraţia mai mică.
În afară de diferenţa de concentraţie, două elemente
influenţează epurarea prin difuziune. Este vorba de suprafaţa
de schimb şi de coeficientul de permeabilitate al membranei.


Acest principiu este în mod particular eficace în tehnicile de
hemodializă şi de dializă peritoneală. Este foarte performant
pentru eliminarea moleculelor cu greutate moleculară mică
(electroliţi, uree…).
PRINCIPIUL
DIFUZIUNII
 SANGE
K
UREE
CREAT
APA
INFLAMATIEI
MEDIATORII
DIALIZAT
K ++++
UREE ++++
CREAT ++++
APA + sau --
POMPA
PRINCIPII BIOFIZICE
2.
Principiul convecţiei

Transferul de soluţii (molecule mici) şi de solvent
(apa) se face datorită unei diferenţe de presiune deo parte şi de alta a membranei semipermeabile.
Moleculele difuzează din sectorul în care presiunea
este mai crescută spre sectorul în care presiunea
este mai puţin ridicată. Atunci este efectuată
ultrafiltrarea. Mărimea porilor membranei va limita
transferul.
Acest principiu este regăsit într-o manieră
echipotentă în toate tehnicile de epurare extrarenală.

PRINCIPIUL CONVECTIEI
SANGE
PRESIUNE
K+
UREE
SAC DE CULEGERE
TRANNSMEMBRANARA
K+ +
UREE ++
CREAT
CREAT ++
APA
APA +/-
MEDIATORII
MEDIATORII
INFLAMATIEI
INFLAMATIEI +/-
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE

INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA

HF continuă trebuie, ideal, să asigure o epurare şi o detoxifiere
sanguină adecvată, un control volemic, electrolitic şi acido-bazic,
fără schimbări brutale ale homeostaziei interne.
Acest mod de supleere permite să se limiteze instabilitatea
hemodinamică şi mişcările ionice brutale induse de metodele de
epurare intermitentă precum si o recuperare mai rapidă a funcţiei
renale.
În termeni de epurare, caracterul continuu, cu sau făra dializă a
hemofiltrării asigură un echilibru hidro-electrolitic şi acido-bazic
satisfăcător, fără mişcări brutale ale apei şi osmolilor între
compartimente.
Capacităţile de epurare azotată sunt mai puţin importante decât în
decursul unei şedinţe de hemodializă convenţională cu debit mare
de dializat.
Utilizarea de membrane biocompatibile cu permeabilitate mare,
permite eliminarea de substanţe vasoactive şi imunomodulatoare
care joacă un rol de cheie în geneza şi întreţinerea insuficienţei
multiviscerale, a sepsisului şi a insuficienţei renale.




INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
INDICATII EXTRARENALE









Circulatorii.
Hemofiltrarea şi controlul volemic.
Instabilitatea hemodinamică majoră reprezintă principala limitare a
utilizării tehnicilor de epurare extrarenală intermitentă.
Dializa peritoneală în această situaţie nu ne permite de a obţine un
volum de ultrafiltrat şi un clearance al soluţiilor necesare pentru a
controla o stare de hiperhidratare sau o stare de catabolism intens.
Depleţia lentă şi progresivă realizată prin tehnici de epurare extrarenală
continuă este în general bine tolerată pe plan hemodinamic, permiţând
obţinerea unui nivel volemic satisfăcător într-un timp relativ scurt. De
aici interesul la pacienţii a căror funcţie cardiacă este foarte alterată.
Insuficienţa cardiacă congestivă
Hemofiltrarea s-a dovedit foarte eficace în cadrul încărcărilor volemice,
rezistente la tratament prin diuretice, având ca efect controlul şi
eliminarea exceselor de lichide intra şi extravasculare care permit să se
optimizeze umplerea ventricului stâng şi să se amelioreze funcţia
cardiacă.
Eficacitatea este judecată asupra pierderilor de greutate şi diminuarea
edemelor concomitent cu ameliorarea clinica cu diminuarea frecvenţei
cardiace, presiunile de umplere dreaptă şi stângă şi a polipneii.
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
 Chirurgie cardiacă.
 Hemofiltrarea este practicată în cursul circulaţiei
extracorporeale pentru chirurgia cardiacă,
prezentând numeroase beneficii:
 diminuarea duratei de ventilaţie mecanice,
 ameliorarea hemodinamicii şi oxigenării tisulare cu o
recuperare mai rapidă a insuficienţei renale.
 Această ameliorare este probabil legată de efectul
benefic al hemofiltrării în diminuarea plasmatică a
anumitor factori ca TNF, interleukine.
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
 Hemodinamica în cursul şocului septic
 În timpul stărilor septice grave există o eliberare de
mediatori, secundară inflamaţiei, care pot antrena o
disfuncţie miocardică prin acţiune depresivă şi tulburări
ale reactivităţii vasculare.
 Aceste substanţe au toate o greutate moleculară care permite
pasajul porilor membranelor cu permeabilitate mare.
 În teorie, eliminarea acestor molecule prin convecţie în cursul
hemofiltrării permite reducerea depresiei miocardice şi
hiporeactivitatea vasculară periferică….?!
 Toate tehnicile preconizează debite de ultrafiltrat mare
(până la 100 litrii pe zi).
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE


RESPIRATOR
SCHIMBURI GAZOASE.

Ameliorarea schimburilor gazoase în cursul hemofiltrării continue
practicată la pacienţii cu SDRA prin mecanismele de acţiune ale
hemofiltrării, care nu sunt clar stabilite, presupun două ipoteze :
Pasajul progresiv şi lent al lichidului interstiţial spre sectorul vascular
permite ameliorarea gazometriei în condiţiile menţinerii unei stabilităţi
hemodinamice.
Filtrarea mediatorilor pro-inflamatori care alterează reactivitatea
vasculară pulmonară şi permeabilitatea membranei alveolo-capilare.
În cursul SDRA, toţi factorii care limitează apa pulmonară sunt pozitivi
în termeni de edem şi de schimburi gazoase, mai puţin în faza
precoce. În acest cadru, hemofiltrarea poate să limiteze edemul
pulmonar prin mai multe mecanisme :
Controlul volumului sanguin şi deci al volumului cardiopulmonar.
Atenuarea leziunii alveolo-pulmonare care favorizează
constituirea edemului pulmonar prin eliminarea mediatorilor
inflamaţiei.
Limitarea hipertensiunii pulmonare care favorizează filtrarea
transcapilară.






Toleranta si eficacitatea terapiei de inlocuire renala
 Prognosticul pacienţilor dializaţi în reanimare rămâne foarte
pejorativ.
 Tehnicile de epurare extrarenală(EER) continuă au fost
dezvoltate cu speranţa reducerii acestei mortalităţii mari.
Apariţia acestor noi tehnici a făcut să se nască o controversa
asupra tehnici celei mai bune de utilizat la pacienţii cu disfuncţii
multiple de organ (MODS).
 S-au făcut studii epidemiologice, multicentrice care au arătat că
nu există nici o diferenţă asupra mortalităţii între tehnicile
continue şi hemodializa intermitentă.
 Date recente arată că modalităţile de utilizare a diferitelor
tehnici , hemodializă intermitentă sau hemofiltrare continuă, au
un impact direct asupra toleranţei şi prognosticului pacienţilor.
 Epurarea extrarenală trebuie să permită supravieţuirea
pacientului fără a rezolva, ea, în sine, recuperarea
funcţiei renale, nici a celorlalte disfuncţii de organ.
Toleranţa la epurare extrarenală
 Prezervarea statusului hemodinamic este esenţial şi
adeseori cel mai greu de atins.
 Utilizarea hemodializei în serviciile de reanimare este cel mai
ades clacat pe practicile hemodializei cronice cu acelaşi
obiectiv care este de a realiza o pierdere de greutate
maximă în minimum de timp.
 Cea mai bună toleranţă hemodinamică poate, cu certitudine,
fi explicată în parte prin condiţiile de realizare a hemodilizei
intermitente care nu sunt adaptate pacienţilor de reanimare.
 La hemodializaţii cronic, dar în mod egal şi la pacienţii din
reanimare mai instabili, este demonstrat că toleranţa
hemodinamică a şedinţelor de hemodializă depinde direct de
modalităţile de aplicare a acesteia.
 Oricare ar fi tehnica de EER utilizată, reglajele
efectuate pot influenţa asupra stării hemodinamice
operând direct asupra volumului plasmatic, funcţiei
miocardice şi a reactivităţii vasculare a pacientului.
Toleranţa la epurare extrarenală
I. Volumul plasmatic





Prima măsură de luat în scopul prezervării volumului plasmatic al
pacientului, este efectuarea branşamentului izovolemic, conectând
în acelaşi timp liniile arteriale şi venoase ale circuitului
extracorporeal, pacientul primind astfel soluţia de umplere înainte
de a servi la spălarea circuitului.
Indicaţii şi debitul ultrafiltrării
Ultrafiltrarea (UF) trebuie să fie adaptată la volemia pacientului şi
nu determinată prin greutatea sa uscată. În cursul stărilor septice
sau inflamatorii diseminate, există o supraîncărcare extravasculară
asociată unei hipovolemii datorate tulburărilor de permeabilitate.
Dacă insuficienţa renală acută (IRA) complică o stare de şoc,
indicaţia de EER poate fi adusă în discuţie chiar dacă volemia
pacientului nu este încă refăcută. În acest caz şedinţa de EER va
trebui să se acompanieze nu numai de ulltrafiltrare dar şi de
umplere vasculară. În hemofiltrare această umplere poate fi
efectuată printr-o supracompensare a hemofiltrării. În HDI,
creşterea concentraţiei în sodiu a băii de dializă poate permite să
se asigure această umplere .
Indicaţia şi cantitatea de ultrafiltrare prescrisă trebuie să fie un
compromis între riscul de a induce o hipovolemie şi beneficiu
aşteptat de la depleţie.
Toleranţa la epurare extrarenală
I. Volumul plasmatic
 În faza acută a unei insuficienţe hemodinamice, realizarea unei
ultrafiltrări nu va fi benefică decât în cazul unei insuficienţe
cardiace congestive sau în prezenţa unei hipoxemii severe legată
de ARDS.
 Interesul şi volumul ultrafiltrării trebuie să fie cu regularitate
reevaluat în funcţie de evoluţia pacientului şi de apariţia unei
situaţii cu risc de hipovolemie adevărată sau relativă : al treilea
sector , hemoragie digestivă, doze crescute de sedative, etc.
 Atât timp cât insuficienţa hemodinamică a pacientului persistă,
debitele UF superioare la 400-500 ml/h sunt probabil hazardate.
Studiul efectuat de Shiffl comparând două doze de dializă
administrate prin HDI, arată în mod egal că o UF prea agresivă
(1l/h contra 350ml/h) se însoţeşte de o hipotensiune, de o durată
a insuficienţei renale mai îndelungate, de o mortalitate mai
ridicată. Utilizarea în continuu a unei tehnici permite debite de UF
mai scăzute. În acelaşi timp, pentru a obţine o epurare suficientă,
şedinţele de HDI practicate la pacienţii din reanimare, trebuie să
fie prelungite peste 4 ore sau repetate în fiecare zi permiţând
astfel să se utilizeze debite de UF moderate.
Toleranţa la epurare extrarenală
I. Volumul plasmatic

Reînoirea volumului plasmatic, rolul osmolarităţii.

UF se face în funcţie de sectorul plasmatic a cărui reînnoire
trebuie să fie asigurată prin filtrarea lichidiană plecând din
sectorul intracelular spre plasmă, via intrestiţiu.
Evoluţia osmolarităţii plasmatice în cursul EER depinde de
tehnica utilizată pentru schimburile de soluţii.
Oricare tehnică va fi utilizată, principala încărcare osmotică
va fi reprezentată de sodiu.
Mişcările difuzive utilizate în timpul hemodializei
(diferenţa de concentraţiea soluţiei de-o parte şi de alta
a membranei ) fac ca o scădere a concentraţiei
plsmatice să se producă dacă reglajul concentraţiei în
sodiu a băii de dializă este prea scăzut, antrenând
atunci o difuziune a sodiului din sectorul plasmatic spre
dializat.



Toleranţa la epurare extrarenală I. Volumul plasmatic
 Scăderea osmolarităţii plasmatice va provoca un pasaj al apei din
sectorul interstiţial spre sectorul intracelular şi se va opune la
reînoirea volumului plasmatic cu riscul unei toleranţe hemodinamice
proaste.
 Utilizarea unui dializat cu concentraţie mare în sodiu este de propus.
La dializaţii cronici dar şi la dializaţii din reanimare, este demonstrat
ca un reglaj al sodiului între 145 şi 160mmol/l previne scăderea
osmolarităţii plasmatice şi diminuă numărul episoadelor de
hipotensiune. În absenţa UF, utilizarea de concentraţii mari în sodiu
va duce la o expansiune volemica în timpul şedinţei.
 Singura contraindicaţie la utilizarea concentraţiilor mari de sodiu este
prezenţa unei hiponatremii cronice necesitând o corecţie lentă. În
hemofiltrare, mişcările convective (diferenţa de presiune de-o parte
şi de alta a membranei) ale apei şi sodiului sunt asociate. Se
consideră deci că această tehnică nu antrenează variaţii ale
osmolarităţii plasmatice. Totuşi impactul concentraţiei în sodiu a
soluţiei de reinjectare nu este cunocut. În literatură, soluţiile utilizate
au concentraţia în sodiu cuprinsă între 132 şi 140 mmol/l.
Toleranţa la epurare extrarenală
II.
Funcţia miocardică
 Alegerea soluţiei tampon şi aportul de calciu acţionează pe
contractilitatea cardiacă.
 În reanimare şedinţele de HDI efectuate cu baie cu acetat se
complică cel mai frecvent cu hipotensiune faţă de cele cu
bicarbonat.
 Această toleranţă proastă este legată de proprietăţile inotrop
negative şi vasodilatatoare ale acetatului. Din aceleaşi
considerente, acetatul nu mai este utilizat ca soluţie de reinjectare
în cursul hemofiltrării.
 O toleranţă hemodinamică mai puţin bună la reinjectare a
lactatului a fost descrisă de unii autori. Totuşi dacă lactatul este
utilizat la pacienţii fără acidoză lactică prealabilă şi cu funcţie
hepatică conservată, toleranţa sa pare identică cu cea a
bircabonatului.
 Utilizarea unei băi de dializă îmbogăţită în calciu până la 1,75
mmol/l permite creşterea concentraţiei plasmatice de calciu
ionizat în timpul şedinţei şi reduce incidenţa hipotensiunilor la
pacienţii cu insuficienţe cardiace.
Toleranţa la epurare extrarenală
III. Reactivitatea vasculară
 În cursul şedinţelor de HDI şi de EER continuă, o
creştere a rezistenţelor vasculare periferice a fost găsită
în paralel cu scăderea temperaturii corporeale a
pacientului.
 Ameliorarea permeabilităţii vasculare ar putea favoriza
vasoconstricţia precapilară limitând astfel presiunea
“hidrostatică” intracapilară şi în consecinţă filtrarea
fluidelor din lumenul capilar spre interstiţiu (legea lui
Starling).
 Aceasta reprezintă un mod suplimentar pentru
ameliorarea reînnoirii volumului plasmatic.
Toleranţa la epurare extrarenală
III. Reactivitatea vasculară
 Cu scopul ameliorării reactivităţii vasculare a pacienţilor, un
reglaj al temperaturii dializatului între 35 0 C şi 35,5 0 C a
demonstrat eficacitatea sa asupra ameliorării toleranţei
hemodinamice, la pacienţii din reanimare, în raport cu o baie cu
temperatura reglată la 37-37,5 0 C.
 Datorită creşterii metabolismului, temperatura pacienţilor creşte
în timpul şedinţei de dializă chiar dacă temperatura băii este
reglată.
 La pacienţii cronici, temperatura dializatului permite prevenirea
creşterii temperaturii corporeale.
 La pacienţii de reanimare, nici o informaţie nu ne permite să
putem efectua reglajul temperaturii necesar pentru prevenirea
acestei producţii de căldură în timpul şedinţelor de dializă.
 Realizarea unei hemofiltrări, fără mişcări de difuziune asociate,
permite ameliorarea reactivităţii vasculare a pacientului. Acest
efect pare singurul care poate preveni creşterea temperaturii
corporeale a pacientului prin HF izolată.
Toleranţa la epurare extrarenală
III. Reactivitatea vasculară
 Dacă pungile de reinjectare sunt administrate la temperatura
ambiantă, EER continuă antrenează o scădere a temperaturii
corporeale a pacienţilor cu apariţia unei hipotermii în 30-40%
din cazuri.
 Matamis şi colab. au găsit că pacienţii în şoc septic la care
hemofiltrarea induce o scădere a temperaturii corporeale cu mai
puţin de 10 C îşi cresc presiunea arterială medie prin creşterea
rezistenţelor vasculare, ceea ce nu se regăseşte la pacienţii a
căror temperatură corporeală rămâne constantă.
 Inducerea unei scăderi a temperaturi corporale prin tehnicile de
EER continue ar putea explica toleranţa lor hemodinamică mai
bună în raport cu HDI.
 Dacă toleranţa în HDI este comparată cu cea din hemofiltrare cu
reglaje permiţând să se obţină aceeaşi variaţie a temperaturii
corporeale a pacientului nici o diferenţă a presiunii arteriale şi a
rezistenţelor nu este regăsită între cele două tehnici.
Toleranţa la epurare extrarenală
IV. Biocompatibilitatea
 Ameliorarea biocompatibilităţii a fost focalizată mai ales pe
membrana de dializă, dar intervin şi toate materialele
străine conţinute în cateterul de dializă, liniile şi apa pentru
dializă, generatorul de hemodializă.
 Membranele celulozice (cuprofan) antrenează o activare a
coagulării şi a căii alterne a complementului cu o
sechestrare de polinucleare, între celelalte, în pulmon.
 Această activare a inflamaţiei este legată de prezenţa
radicalilor hidroxil de pe suprafaţa membranei.
 Aceste membrane au fost modificate prin înlocuirea
radicalilor hidroxil cu acetatul sau prin folosirea materialelor
sintetice biocompatibile care învelesc suprafaţa celor
celulozice.
 Impactul membranelor asupra mortalităţii rămâne
controversat.
Toleranţa la epurare extrarenală
V. Toleranţa neurologică
 O creştere a presiunii intracraniene a fost descrisă cu
tehnicile intermitente de dializă sau hemofiltrare.
 La pacienţii cu traumatism cranian sau cu encefalopatie
hepatică este recomandat, de unii autori EER continuă.
 Doi factori principali de agravare :
 scăderea presiunii arteriale şi
 scăderea osmolarităţii plasmatice induse prin tehnicile de EER,
care pot fi reglementate prin :
 folosirea unei băi de dializă cu concentraţie mare de sodiu, care în
teorie se opune agravării edemului cerebral;
 inducerea unei hipotermii este benefică cu ameliorarea toleranţei
hemodinamice.
 Prezenţa unei leziuni cerebrale contraindică cel mai adesea
o anticoagulare sistemică.
 Dacă va fi utilizată o tehnică de EER, va fi efectuată o
anticoagulare regională.
Eficacitatea epurării extrarenale
 Criteriile care să permită judecarea eficacităţii EER nu sunt
definite, însă putem să luăm în consideraţie ca unul din
criterii, corectarea tulburărilor metabolice legate de
disfuncţia renală.
 Parametrii determinananţi ai eficacităţii şedinţei de EER :





Funcţionalitatea căii de abord vascular,
Calitatea anticoagulării circuitului,
Toleranţa hemodinamică,
Volumul de distribuţie al substanţei de epurat,
Cantitatea produsă de substanţa de epurat.
 Mecanismele de eliminare şi tipul substanţelor eliminate pot
varia în funcţie de tehnica utilizată : difuziune , şi/sau
convecţie.
CONCEPTUL DE DOZA DE DIALIZA
 Monitorizarea dozei de dializa în hemodializa cronică –
monitorizarea eliminării moleculelor cu greutate
moleculară mică = ureea , nivelul de reducere al ureii.
 Doza de dializă minimă actual recomandata pentru
şedinţele de hemodializă cronică este un nivel de
reducere al ureii superior la 60% sau Kt/V (K=clearance
al ureii în 1min, t=timpul şedinţei în minute, V=volum de
distribuţie al ureii în litrii).
 La pacienţii cu IRA metodele de măsurare a dozei de
hemodializă utilizate la pacienţii cronici nu pot fi aplicate
direct. De aceea , reglajele unei şedinţe de EER nu
trebuie să fie standardizate ci adaptate la fiecare pacient
în funcţie de starea clinică, biologică, patologie,
etiologie,complicaţii.
Terapia de inlocuire renala
CONCLUZII
 Impactul alegerii între hemodializa intermitentă şi
epurarea extrarenală continuă (hemofiltrare sau
hemodiafiltrare) asupra prognosticului pacienţilor nu a fost
încă demonstrat.
 Date recente sugerează că modalităţile de aplicare a
acestor tehnici influenţează asupra toleranţei şi eficacităţii
lor.
 Toleranţa hemodinamică trebuie să fie primul obiectiv de atins,
căci, fără ea, o corecţie eficace a dezordinilor metabolice nu ar
putea fi obţinută.
 În cursul hemodializei, măsuri simple ca utilizarea unei
concetraţii crescute în sodiu şi scăderea temperaturii dializatului
reduc incidenţa hipotensiunilor.
 Alungirea duratei zilnice a hemodializelor si creşterea debitelor
de filtrare în cursul hemofiltrării permit o reducere a mortalităţii.
Terapia de inlocuire renala
CONCLUZII
 Optimizarea utilizării tehnicilor de epurare extrarenală ar
putea permite ameliorarea prognosticului insuficienţei
renale acute a cărei mortalitate rămâne foarte crescută
în reanimare.
 Pentru a putea fi tolerate şi eficace, tehnicile de epurare
extrarenală trebuie să fie adaptate pacienţilor de
reanimare.
 Termenul de intermitent asociat hemodializei nu implică
decât durata şedinţelor de hemodializă, ca cele efectuate
la pacienţii cu dializă cronică. La pacienţii mai instabili,
toleranţa hemodinamică trebuie să fie primul obiectiv.
 Aplicarea sistematică a măsurilor prezentate mai sus ar
putea permite diminuarea mortalităţii legate de IRA.
O.Terapia cu bicarbonat
 Nu se utilizează bicarbonat pentru îmbunătăţirea
regimului presional sau pentru scaderea necesarului de
vasopresoare în combaterea acidozei lactice indusă de
hipoperfuzie, cu pH ≥ 7,15
P. Profilaxia trombozei venoase profunde.
 Se utilizează doze mici de heparină nefracţionată sau
heparine cu greutate mică moleculară, în lipsa
contraindicaţiilor.
 În caz de contraindicaţii a heparinelor vor fi utilizate
mijloace mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune
gradată, dispozitive mecanice de compresiune
intermitentă).
 La pacienţi cu risc crescut de tromboză venoasă
profundă se combină terapia farmacologică cu mijloacele
mecanice.
 La pacienţii cu risc foarte crescut se preferă LMWH.
R. Profilaxia ulcerului de stres
 Se face prin administrarea de blocanţi ai receptorilor
H2 sau inhibitori ai pompei de protoni.
 Beneficiile prevenţiei hemoragiei digestive superioare
trebuie puse în balanţă cu posibilitatea apariţiei
pneumoniei asociată ventilaţiei mecanice.
Q. Limitarea tratamentului de suport
 Discuţia cu pacientul şi familia asupra limitării
măsurilor de tratament pe baza şanselor reale
de vindecare.
Prognosticul
 Este legat direct de etiologie şi în mare măsură de durata
IRA înainte de măsurile terapeutice.
 Dacă IRA este definită ca si creştere acută a creatininei de
0,5-1mg/dl, continuând cu creştere uşoară spre moderată,
prognosticul tinde să fie nefavorabil.
 Totuşi dacă insuficienţa este uşoară, mortalitatea este de
30-60%.
 Dacă necesită dializă, mortalitatea creşte la 50-90%
 Sedimentul urinar:
 normal, are o mortalitate de 31%;
 dacă este patologic, mortalitatea creşte la 74%
 Scorul APACHE II crescut spre 40, complicat cu IRA arată o
rată de supravieţuire aproape de 0; un scor 10-19 arată o
rată de supravieţuire de 40%
Prognosticul
 Alţi factori prognostici sunt:
 vârsta înaintată,
 disfuncţia organică multiplă( mai multe organe
insuficiente sugerează prognosticul negativ),
 oliguria,
 hipotensiunea,
 suportul vasopresor,
 numărul de transfuzii,
 chirurgia care interesează zone/organe noncavitare.
 Azotemia prerenală prin hipovolemie este tratată prin
expandare volemică; dacă nu este tratată la timp şi durată
este mare, până la tratamentul eficient, se produce necroza
tubulară care poate deveni ireversibilă.
Prognosticul
 IRA postrenală netratată o perioadă mare de timp
determină leziuni ireversibile. Procedurile: plasarea cateterului,
litotripsia, prostatectomia, stentarea, nefrostomie percutanată,
pot preveni lezarea permanentă.
 Pielonefrita diagnosticată în timp util, tratarea corectă,
profilaxia ulterioară, pot ameliora prognosticul mai ales la
femeie.
 Diagnosticul precoce al glomerulonefritei în semilună prin
biopsie renală şi alte evaluări creste posibilitatea recuperării
datorită tratamentului adecvat iniţiat prompt şi agresiv.
Numărul de glomeruli în semilună, tipul morfologic
(celular/fibros), nivelul creatininei la prima internare
sugerează prognosticul recuperării renale.