Transcript usye

NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL
SİNÜSLER (Anatomi)
ÜSY:
Sinonazal bölge: Nazal kavite+
paranazal sinüs
*2 temel epitel: ÇKYE
Pseüdostratifiye
kolumnar epitel
*Seromüköz glandlar
Anatomi 2
 Nazal
kavite: Dış vestibül
iç nazal fossa
 Nazal fossa lateralinde ki
konkalar(orta ve alt )
solunum epiteli ile örtülü

Anatomi 3
 Paranazal
sinüsler; frontal, maksiller,
ethmoid ve sfenoid
 Epiteli, goblet h. İçeren solunum
epiteli
 Nazofarinks; farinksin ilk bölümüdür,
orofarinksle devam eder
Anatomi 4
Larinks; farinksi trakeaya bağlar
 L. Propriasında çok sayıda kıkırdak
 Büyük kıkırdaklar, hyalen



tiroid, krikoid, aritenoid
Küçük kıkırdaklar , elastik


Epiglot, kuneiform
Epiglot; larinks kenarından farinkse
uzanır(lingual yüz ÇKYE, laringeal yüz solunum
epiteli)
BURUN
 İnflamasyonlar
 Destrüktif
iltihabi hastalıklar
 Primer tümörler
 Enfeksiyöz Rinit:Adene, eko, rinovirüs
 Nazal
mukozada kalınlaşma
 Ödem ve kırmızılık
 Kavitede daralma
Burun-1
 Allerjik
rinit: Tip I hipersensitivite
reaksiyonudur
 Kronik rinit.Akut ataklar sonucu
 Mikrobik
veya allerjik o.b
 Septum deviasyonu ve polipler
predispozan
 Epitelde deskuamasyon, ülserasyon,
inflamasyon
Burun- 3
 Kronik
sinüzit: Akut sinüzit ve riniti
takiben o.ç
 Maksiller sinüzit en sık görülendir
 Sinüsün kemik tabanı veya periapikal
enfeksiyon sonucu o.b
 İnflamasyon ve ödemle tıkandığında
ampiyemle sonlanabilir
Burun 4
 Makroskopik:
 Ödematöz,
kırmızı, gri yumuşak
 Mikroskopik:
 İnflamatuar
solunum mukozası, ödem,
glandüler hiperplazi, bazal membran
kalınlaşması, skuamöz metaplazi
 Eozinofiller o.b
 Alttaki kemikte remodeling ve kalınlaşma
Burun 5
Special boyalar: Fungal enfeksiyonlar için
PAS ve Gomori’s methamin silver boyası
 Ayırıcı tanı:
 1- Mucormycosis:




Kan damarlarını invaze eder ve trombüs ve
infarkta n.o
Genellikle Dm ile birliktedir ve hızla beyne
yayılır
Kalın, çift cidarlı, septasız hifaları vardır
Burun 6

2- Myosferülozis:



İatrojeniktir
Kalın membranla çevrelenmiş, dejenere
eritrositler içeren kistler
3- Rhinoscleroma:



İnflamatuar( Clebciella)
Köpüklü histiyositler ve plazma hücreleri
Vaskülit , ülserasyon, pseudoepitelyamatöz
hiperplazi
Burun 7

4 Rhinosporidozis:




Nazal kavitenin hiperplastik polipoid lezyonudur
Globüler kistlerle karakterizedir
Kist içinde spor içeren sporonjiomlar var
5- Mukosel( pseudokist)



Kronik sinüzitin komplikasyonudur
Frontal ve ön ethmoid sinüste sık
Kavite genişler ve çevre kemikleri destrükte
eder
Nazal Polip
Gerçek neoplazm değildir
 İnflamasyon, allerji ve mukovisidozisle
ilşkilidir
 Paranazal sinüslerden gelişene choanal polip
denir
 Patogenezi bilinmeyen stromal ve epitelyal
proliferasyon
 Genellikle bilateral ve multipl
 20 yaş altında nadir( mukovisidozisli olanlar
hariç)
 Lokal rekürrens sık

Nazal polip 2

Makroskopi:



Değişen çapta, yumuşak, gri-pembe renkli kitle
Kesit yüzeyi ödemli parlak
Mikroskopi:





Nadiren skuamöz metaplazi odakları içeren
solunum epiteli ile örtülü
Mikzoid ödematöz stroma
Miks inflamatuar hücreler
Kalınlaşmış bazal membran ve submukozal
inflamasyon
Nötral müsin içeren kistik glandların varlığı,
mast hücre degranülasyonu, eozinofil ve bazal
membran kalınlaşması yok(mukovisidozisle bb
olanlar)
Nazal polip 3
Ayırıcı tanı:
 1- Rhinosporidozis
 2- Allerjik fungal sinüzit




Abondan eozinofil içeren müsin gölcükleri
Fungal hifalar
Charcot leyden kristalleri ob
3- Anjiofibrom
 4- Allerjik polip
 5- Atipik stromalı polip




Gençlerde ve fibröz stromalı poliplerde sık
Atipik hücreker submukoza ve damarlar
çevresinde yoğun
Botyroid RMS ile karışır
ÜSY nın NEKROTİZAN
LEZYONLARI-1

1- Fungal enfeksiyonlar
 2- Wegener Granülomatozisi:






Pulmoner ve renal hastalık birlikteliği
Mikroskopik ;
Arteriol, küçük arter ve venleri tutan değişik
evrelerde akut vaskülit, coğrafik nekroz ve dev
hücreli granülomatöz reaksiyon
Epitelyal ülserasyon
Lenfosit hakimiyeti yok
A.T: Tbc ve malign lenfoma
ÜSY nın NEKROTİZAN
LEZYONLARI-2

3- Letal Midline granülomu(Polimorfik
Retiküloz, nazal Anjiosentrik T cell Lenfoma)





NK hücrelerin neoplazmı
Vaskülit olmaksızın nekroz ve nonspesifik
inflamasyon
Konvansiyonel diffüz büyük hücreli lenfoma.
Polimorfik görünüm( küçük lenfosit, büyük atipik
lenfositler)
Herzaman EBV pozitiftir ve endemik bölgelerde
sıktır
ÜSY nın BENİGN
TÜMÖRLERİ
 1-SİNONAZAL PAPİLLOM
(Skuamöz ve
Schneiderian papillomlar)
erkeklerde 30-50 yaş arasında sık
 Nazal obstrüksiyon ve epistaksis
 Sıklıkla tek taraflıdır
 HPV ile bb ob
 İnverted, silindirik, transizyonel, skuamöz
 Verrüköz hiperkeratotik skuamöz papillom
 Adült
Sinonazal papillom-1
 Makroskopi
 Küçük
papillalar içeren yumuşak, kırmızı
beyaz renkli
 Lateral nazal duvar orjinli olanlar inverted
tip
 Nazal septumdan köken alanlar ekzofitik
Sinonazal papillom-2
 Mikroskopi:
 Schneiderien
tip, inverted, fungiform,
onkositik/ silendirik ve miks tipte
 Skuamöz tip, vestibülden köken alır ve
polipoid kitledir
 Polipllerin aksine lezyonun tabanı hariç
seromüköz gland içermez
 İnverted olan lokal agresiftir
Sinonazal papillom-3
 Malignite
ile ilgisi;
 1- Papillom eksizyonundan yıllar sonra
%3 oranında CA
 2-İlk eksizyon sırasında fokal invaziv CA
odağı ob
 3- Sitolojik atipi içeren gelişim paterni
papilloma benzeyen tümörler
Papillomlar
A- Çoğunda HPV tip 6 ve 11 tespit edilir
 B- %3 ünde eksizyondan yıllar aylar sonra CA
gelişebilir
 C- İnverted papillomlu çoğu olgu CA ile
birliktedir, fungatif olanlar CA eşlik etmez
 D- Papillomdan CA gelişeceğine dair kriter
yok
 E- %70 nüks ederler, nüks CA gelişimi ile
korele değildir

Nazofaringeal Anjiofibrom
yaş arası erkeklerde sıktır
 Androjen bağımlı olduğu düşünülüyor
 Burun tavanının posterolateralindeki
fibrovasküler stromadan gelişir
 Nazal obstrüksiyon ve epistaksisle gelir
 Özel Boyalar: F VIII ile endotel, vimentin
ve testosteron ile stroma + boyanır
 10-25
Nazofaringeal anjiofibrom-2

Makroskopik:



İyi sınırlı, kapsülsüz, polipoid kitle
Kesit yüzü gri-kırmızı ve fibrotiktir
Mikroskopi






Çok sayıda küçük, düzensiz , ince duvarlı kan
damarları
Damarlar kapillerden venöz çapa kadar
değişir,periferde daha küçük çaplıdır, daha büyük
çaplı olanlarda inkomplet musküler tabaka vardır,
fakat elastik tabaka içermez
Stroma ödemli, asellüler veya kollejenize
Yıldızsı, iğsi veya mültinükleer stromal hücreler
Çok sayıda mast hücresi
Mitoz nadir
Nazofaringeal anjiofibrom-3
Ayırıcı tanı:
 1- Kapiller hemanjiom:






Lokalizasyonu sıklıkla nazal kavitedir
Lobüler yapıdadır
Santraldeki büyük damarlar çevresinde küçük
damarlar
Fibröz doku daha azdır
2- Hemanjioperisitom


Geyikboynuzu şeklinde , irregüler şekilli damarlar,
uniform, ovoid, iğsi şekilli stromal hücreler
Değişken mitoz, nekroz yok
Nazofaringeal anjiofibrom-4

3- Glomus tümörü




4- Kaposi sarkomu



Nazal septumda lokalizedir
Stroma mikzoid ob
Uniform, yuvarlak glomus hücreleri ile çevrili çok
sayıda damar
İmmün yetmezliği olan hastalarda sık
Yarık şeklinde vasküler alanlar, ekstravaze
eritrositler ve hyalen globüller
5- Anjiosarkom
MALİGN TÜMÖRLER-1
A- SİNONAZAL KARSİNOM
 En sık görüleni SCC dur
 Sinonazal bölgenin SCC nadirdir(%3), baş
boyun bölgesinin en sık SCC u dudakta
lokalizedir
 Paranazal SCC ların yarısından fazlası,
maksiller antrum, %30 u nazal kavite, %10
ethmoid lokalizasyonludur
 Ethmoid tümörler sol tarafı tercih eder
 Sigara, nikel, chromium ve radium maruziyeti
predispozandır
 6 ve 7. Dekadda erkeklerde sık

Sinonazal CA-1

Makroskopi:



İnfiltratif gelişim paternli
Kesit yüzeyi kırmızı, beyaz renkli, yer yer nekroz
ve hemoraji alanları içeren
Mikroskopi:





Çoğunlukla intermediate veya yüksek grade’li iyi
diferansiye SCC
Daha nadir histolojik tipleri (Verrüköz, bazaloid,
sarkomatöz)
Lezyon kenarlarında displastik skuamöz epitel
görülür
LNM nazal tümörlerde %15
ÖZEL BOYA: Sitokeratin +
Sinonazal CA-2
Ayırıcı tanı:
 I- Andiferansiye anaplastik Ca





Yüksek mitotik oranlı, nekroz içeren , kötü
diferansiye hücrelerin oluşturduğu adacıklar,
kordonlar, trabeküller
Tipik olarak vasküler invazyon var
Çok agresiv
II- Adenokarsinom


Orta türbinat veya ethmoidden köken alır
Çoğu iyi diferansiyedir ve tübülopapiller yapı
oluşturur
Sinonazal CA-3
 Tedavi
cerrahi+ RT
 Tedavi modeline bakılmaksızın
rekürrens sıktır
 Ölüm tipik olarak lokal yayılımlardandır
 Oral kavite ve larinksin SCC na eşlik
eden 2. Primer tümörün %40 ı baş
boyun bölgesindedir
Nazofaringeal karsinom-1

Belirgin inflamatuar infiltrat nedeniyle
lenfoepitelyoma veya andiferansiye CA
olarakta isimlendirilir
 Güney Asya ve Kuzey Afrikada sıktır
 15-25 ve 60-70 yaşlarında iki piki vardır
 Sıklıkla tek taraflı servikal LAP ile gelirler
 Etyolojide genetik yatkınlık, çevresel faktörler
ve EBV sorumludur
 HLA-2 ve HLA- BW4 lokusları ile ilgilidir
Nazofaringeal karsinom-2

Makroskopi:


Tümör zor tespit edilir, genellikle körlemesine
biyopsi alınır( en sık lokalizasyon Rosenmüller
fossası)
Mikroskopi:

Keratenize ve nonkeratinize



Diferansiye (nadir) ve andiferansiye (sık) SCC
olarak ayrılır
Keratinize tümörler yaşlılarda görülür ve EBV ile
ilişkisizdir
İki gelişme paterni vardır
Nazofaringeal karsinom-3





REGUAD ; İnflamatuar infiltratlı fibröz stroma ile
ayrılmış, iyi gelişmiş tümöral adacıklar
SCHMİNCKE, İnflamatuar hücrelerle infiltre diffüz
tabakalar ve sinsityal yapılar oluşturan tümöral
hücreler (Lenfoepitelyoma), malign lenfomaya
benzeyebilir
Tek büyük eozinofilik nükleol içeren yuvarlak
veziküle nükleus tipiktir
Desmoplastik stromal cevap yoktur
Stromal amiloid depozitleri görülebilir
Nazofaringeal karsinom-4
 Özel
boyalar
 Sitokeratin daima +
 EMA genellikle +
 CEA nadiren +
 S-100 dendritik hücrelerde +
 Erken EBV antijeni (Ig G) ve viral kapsid
antijeni +(Ig A)
Nazofaringeal karsinom-4
Ayırıcı tanı:
 1- SCC, nonkeratinize





Stromal invazyonlu infiltratif gelişme paterni ve
desmoplastik cevap
Hiperkromatik nükleuslu pleomorfik hücreler
Klinik davranışı farklıdır
2- büyük hücreli Non-Hodgkin lenfoma ve
Hodgkin’s Hastalığı


Nükleuslar irregüler kenarlı, kaba kromatinli,
nükleol küçüktür
İHS olarak lenfoid markırlar pozitiftir
Nazofaringeal karsinom-4
Lenfoid komponent neoplastik değildir
(lenfoepitelyoma terimi yanlış)
 Metastazla tanı konur Servikel LAP
 Kötü prognostik faktörler; ileri yaş, yüksek
stage, Erkek, kafa tabanına invazyon, santral
sinir paralizisi
 Tipik tedavi RT
 Keratinize tipin prognozu kötü
 Andiferansiya tipin prognozu iyi(en
radyosensitive)

OLFAKTÖR NÖROBLASTOM
Olfaktör mukozadan gelişen nadir tümörlerdir
 Seks ayrımı yok, bimodal yaş piki vardı, 15 ve
55 yaşta sık
 En sık lokalizasyon nazal fossanın tavanı
 Makroskopi


Kırmızı-gri renkli, vaskülarize, yumuşak, polipoid
kitle
Olfaktör nöroblastom-2

Mikroskopi:









Fibriler stroma ile ayrılmış, uniform yuvarlak şekilli
hücrelerin oluşturduğu, irregüler adacıklar
Hücreler dar sitoplazmalı, nükleer membranları
belirsiz, ince nükleer kromatinli
Mitoz değişkendir,
Fibriler stoplazmik zemin( nörofil) tipik
Hommer-Wright pseudorozetleri
Ganglion hücresi içerebilir ve tanısaldır
Tümör hücreleri epiteloid şekilli ob melanin
pigmenti içerebilir( andiferansiye CA ile karışır)
Özel boyalar:
S-100, NSE, kromogranin ,nöroflament ve
sitokeratin ve MAP-2 + / CEA ve EMA -
Olfaktör nöroblastom-3
Ayırıcı tanı:
 1-Andiferansiye CA




2- PNET



Rozet ve fibriler zemin yok
Damar invazyonu, mitoz ve nekroz fazla
Nöroendokrin markırlar yardımcı değil, CD 99
Karakteristik olarak t 811, 22)
3- Pituter adenomu
 4- Malign lenfoma
 5- Plazmositom
 6- Rhabdomyosarkom
Malign lenfoma
Çoğu diffüz büyük hücreli
 Asya ve Güney Amerika da çoğu T hücreli,
batı da ise B hücreli t hücreli tipinde EBV
oranı yüksekÇocuklardaki lenfomalar B
hücreli, diffüz , andiferansiyedir
 METASTATİK TÜMÖRLER:
 Renal hücreli CA, Malign melanom ve meme
CA

LARYNX-1
Anatomik olarak 3 kısımda incelenir
 1- Supraglottik: Epiglotun tepesinden gerçek
kord vokale uzanır, ventrikül, yalancı kord
vokal ve ryepiglottik kıvrımı içerir (solunum e.)
 2- Glottik: gerçek kord vokalleri içerir
(stratifiye skuamöz epitel)
 3- Subglottik: gerçek vokal korddan ilk trakeal
kıkırdağa kadar ( solunum e.)




Supraglottik (3 ve 4. Branşial kese)
Glottik ve subglottik (6. Branşial keseden)
Majör kartilajlar krikoid, tiroid ve aritenoid
(hyalen)
Epiglot (elastik)
Kistleri ve laringosel-2

Kistleri sakküler , duktal , onkositik, tonsiller
 Kistleri mukus, laringosel hava içerir
 Laringosel, laringeal ventrikülün sakküler
dilatasyonu sonucu oluşur
 İNFLAMASYONLARI:




Akut epiglottit. H. İnfluenza tip b ile olur, letal
seyreder, çocukta sık
Laringotrakeabronşit (Krup)
Granülomatöz enfeksiyonlar
Sarkoidoz, chron
Laringeal nodül (vokal kord
polibi, Amiloid tümör)
Şarkıcı nodülü
 En sık vokal kordun ön 1/3 kısmında lokalize
 Makroskopi



Mikroskopi



Yuvarlak sesil veya pedinküllü polipoid kitle
Erken dönemde ödem ve genç fibroblastlarda
çoğalma (JELATİNÖZ TİP)
Geç dönemde hyalenize stroma (miloid değil
kollejenize stroma) içinde dilate damarlar
(TELENJİEKTATİK)
Anjiomlarla karışır

Fakat bunlar supraglottiktir, damarları kalın
cidarlıdır, ses dinlendirilmesine cevap vermez
Kontakt ülser (Granülomatöz
ülser)
 Laringeal
nodül ile karışır
 Posterior kommisürde lokalizedir
 Mikroskopik olarak granülasyon
dokusuna benzer
 Pyojenik granülomla karışır ancak
lobülasyonu yoktur
 Rekürrens gösterir
Tümör ve tümör benzeri
lezyonlar
I- PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS
 A- Jüvenil laringeal papillom:





Gerçek kord vokal üzerinde multipl papiller
tümörlerdir ve trakeaya yayılabilir
HPV tip 6 ve 11 etken
Rekürrens gösterir
B- Adült laringeal papillom



Erkeklerde sık
Soliterdir, yayılmaz, rekürrens daha azdır, HPV
negatif
İnflamasyon daha çoktur
Papillom -2
 Mikroskopi:
 Akantoz
ve koilositoz gösteren matür
skuamöz epitel ile döşeli ince fibrovasküler
kora sahip papiller yapılar
 ÜSY nın multipl papillomları rekürrens ve
SCC gelişme riski taşır
 SCC gelişme riski daha önceki RT
uygulanımı ile ilgilidir
Keratozis, displazi, krasinoma
insutu
 Keratozis
 Gerçek
kord vokalleri tutar
 Epitelyal veya skuamöz hiperplazi ile
eşdeğerdir
 Beyaz, kalınlaşmış, siğil benzeri lezyon
 Mikroskopik olarak akantoz ile
karekterli, hiperkeratotik epitel
Displazi

Selüler atipi, matürasyon ve stratifikasyon
kaybı ile karekterli
 Hafif, orta, ağır VEYA düşük ve yüksek
dereceli olarak ayrılır
 Hafif; epitel kalınlığının bazal 1/3 kısmını
tutar, nükleer anormallikler hafiftir, keratozis
ve inflamasyon eşlik edebilir
 Orta; Alt 273 bölgede izlenir, nükleer
anormallikler daha ağır, nükleol belirgin
 Ağır, 2/3 den daha fazla alanda nükleol
belirginliği, hiperkromazi, üst tabakalara
kadar çıkan mitoz, intersellüler köprüler izlenir
Displazi ve Karsinoma İn sutu-2
Keratozisli hastanın invaziv CA ilerlemesi
displazinin varlığı ve derecesine bağlıdır
 Hafif d. De %1-2, Ağır d. De %5-10 risk var
 CA gelişme olasılığı ilk tanımlanan lezyondaki
atipinin derecesine bağlıdır
 Karsinoma in sutu
 SCC un %75 i in sutu ile birliktedir
 Mikroskopi de tüm epitel boyunca atipi izlenir,
yüzeyde matürasyon izlenmez

İNVAZİV KARSİNOM
Erkek CA larını %2,2 si , kadın CA larının
%0,4 ünü oluşturur
 Risk faktörleri sigara ve alkol bağımlılığı
 HPV ile birlikteliği%5 den az
 Klinik ve cerrahi olarak tümörler glottik,
subglottik ve supraglottik olara ayrılır
 2/3 si glottiktir ve vokal kordun mobil anterior
kısmında lokalizedir
 Ses kısıklığı, disfaji ve hemoptizi

İnvaziv karsinom-1

1- GLOTTİK (%60-65)




Glottisin 1/3 ön kısmında
Uzun süre lokalize kalmaya eğilimlidir
RT veya cerrahi ile mükemmel tedavi olurlar
2-SUPRAGLOTTİK (%30-35)





Yalancı kordlar, ventrikül ve epiglotta
Epiglottun 1/3 ön kısmında sık
%1 glottisi invaze eder
LNM %40
Tedavi rt veya cerrahi
İnvaziv karsinom-2

3- TRANSGLOTTİK (%5 den az)




Laringeal ventrikülü çaprazlayan CA
LNM en fazla olan tiptir
Tedavi total larinjektomi+ LN diseksiyonu
4- SUBGLOTTİK (%5 den az)



Gerçek kord vokalleri etkileyen ve 1 cm den daha
fazla subglottik yayılımı olan tm
Krikoid kartilaja lateral yayılımı kuraldır
LNM yapabilir
İnvaziv karsinom-3

Makroskopi:


1-4 cm çapında, yüzeyi ülsere, pembe-gri renkli
kitleler
Mikroskopi








%90 SCC dur.
Glottik olanların çoğu iyi ve orta derecede
differansiye iken, diğerleri az diferansiyedir
Stromal invazyon yüzeyel tabaka da sınırlı ise
Mikroinvaziv, erken veya yüzeyel invaziv CA terimi
Kullanılır
PAPİLLER SCC, varyanttır verrüköz Ca dan
sitolojik atipisi ve invazyon ile ayrılır
ÖZEL BOYA
Sitokeratin EGF +, p 53 %60 +
Diğer mikroskopik tipler
 1-
VERRÜKÖZ CA:
 SCC un nadir varyantıdır
 Polipoid görünümü ve oldukça iyi
diferansiye mikroskopik görünümü
 Lokal invazyon ob ancak METASTAZ
YAPMAZ
 Verrüköz keratozisle karışabilir
Diğer mikroskopik tipler-2
KÜÇÜK HÜCRELİ CA :ileri yaşta sık
 3- BAZALOİD SCC. İn sutu veya invaziv
CA a eşlik eden küçük kalabalık hücre
grubudur, adenoid kistik CA ile karışır
 4- ADENO CA
 5- SARKOMATOİD CA
 2-
Diğer mikroskopik tipler-4

PROGNOZ:
 1- Klinik stage ve yer;glottik,supra, trans ve
suglottik, aryepiglottik kıvrım en kötüsü
 2- Mikroskopik grade
 3- Tümör çapı
 4- DNA ploidy
 5- tutulan lenf nodu sayısı, çapı
 6- S-100 + Langerhan’s hücre varlığı