Transcript KAS KRAMPLARININ ETYOLOJİ, TANI VE TEDAVİSİ

KAS KRAMPLARININ ETYOLOJİ, TANI VE
TEDAVİSİ
Dr. Selçuk Yeşilyurt
Yrd. Doç. Dr. Ali Sallı
Kas Krampları
Kas krampları, hem fizik tedavi hem de birinci basmak
hekimleri tarafından yaygın olarak görülmektedir.
Genç populasyonda %95’lere varan oranda
rastlanmaktadır.
Yaşlı hastalarda yapılan çalışmalarda ise kramp
prevalansı %35-60 olarak görülmüştür. Bu hastaların
%40’ı yaşadıkları krampların sıklığını haftada üç defadan
fazla olarak belirtmiştir.
Kas Krampları
Kramplar yalnızca iyi huylu kas ağrılarına sebep
olabildikleri gibi, Amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi
yıkıcı nörolojik hastalıkların da habercisi olabilmektedir.
Detaylı bir anamnez ve fizik muayene çoğunlukla kramp
etyolojisi hakkında bilgi verebilmektedir.
Kas Krampları
Kramp kelimesi Alman ve Norveç kökenli bir kelime olup
‘sıkıştırmak, preslemek’ manasına gelmektedir.
Kramp, ani ve rahatsız edici kas kasılması şeklinde
hissedilir ve etkilenen kasta sert bir düğüm palpe
edilebilir.
Etkilenen kası germek veya antagonistini çalıştırmak
krampı sona erdirir.
EMG çalışmalarında kramp esnasında; aktif motor unite
sayısının arttığı ve motor ünite aksiyon potansiyelinin
çok yüksek oranda (150 uyarı/saniye) tekrarlayıcı uyarı
yaptığı görülmektedir
Kas Krampları
Bu şiddetli uyarı basamak basamak artmakta, pik değere
ulaştıktan sonra tekrar kademeli olarak azalmaktadır. Bu
kademeli olarak azalma olayına ‘Kramp deşarjı’ adı
verilmektedir.
Krampların Klinik Özellikleri
Genelde kısa süreli, bazen 48-72 saat kadar sürebilen;
serum keratin kinaz yüksekliğinin eşlik edebildiği ağrı ve
şişlik
Ani başlangıçlı, palpe edilebilen kontraksiyon
Genellikle sadece bir kasta veya kasın bir bölümünde
hem pasif hareketler hem de aktif zorlu hareketler
esnasında oluşabilir.
Kasların farklı bölgelerinde EMG vasıtasıyla
gösterilebilen eş zamanlı kasılma ve gevşemeler
Kası germek genellikle krampı sona erdirir
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Kas krampları hakkındaki önemli sorulardan birisi
krampların kökenidir.
Krampların kasın kendisinden ziyade motor sinirlerdeki
spontan deşarjlar vasıtasıyla oluştuğu söylenmektedir.
Kramp esnasında EMG’de motor ünitenin yüksek
frekanstaki tekrarlayıcı uyarıları gözlenir ve bu spontan
kas aktivitesiyle açıklanamaz.
Yine EMG ile krampın başlangıç ve bitiminde
fasikülasyonlar tespit edilebilir.
Fasikülasyonlar periferik sinirlerden köken almaktadır.
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Alt motor nöronların kaybı ile giden hastalıklarda kramp
görülmektedir.
Fakat kas hastalıklarının kramplarla bağlantısı
bulunamamıştır.
Krampların motor sinirler tarafından oluşturulduğu açıktır
Peki bu yüksek frekansı deşarjlar santral sinir sistemi
tarafından mı yoksa spontan yolla periferik sinir sistemi
tarafından mı oluşturulmaktadır?
Daha once de belirttiğimiz gibi, her iki ihtimali de
destekleyen bulgular olduğu halde, periferik sinir sistemi
ihtimali daha ağır basmaktadır.
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
1957 yılında Norris ve arkadaşları EMG çalışmalarında
krampların santral sinir sisteminden kaynaklandığını
iddia ettiler.
Normal deneklerde yapılan bu çalışmada kasılarak
kısalmış bir kasa zorlu bir kasılma daha yaptırıldığında
farklı motor ünitelerin senkronize bir şekilde aktive
olduğu görüldü.
Bu bulgu daha proksimaldeki (muhtemelen santral sinir
sistemindeki) aktivasyona bağlandı.
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Ayrıca kramp deşarjlarının antagonist kasların istemli
kasılması ile azalması da spinal refleks inhibisyonu ve
santral sinir sistemi tarafından düzenlendiğinin bir
göstergesi olarak sunuldu.
Fakat, santral mekanizmalar motor nöronları 50 Hz
değerinin üstünde uyarmak için yetersizdir (kramplar
genellikle 150 Hz değerlerindeki deşarjlarla oluşurlar).
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
EMG’nin öncülerinden biri olan Danny-Brown krampların
periferik sinirler tarafından oluşturulduğunu şu
gözlemleriyle açıkladı:
1- Kramplar yerel fasikülasyonlar şeklinde başlar ve
komşu bölgelere yayılır
2- Fasikülasyonların şiddeti değişkendir.
Eğer deşarjlar daha proximalden köken alsaydı
şiddetlerinin değişken olmaması gerekirdi (Tetanozun ikili
veya üçlü deşarjları gibi olması gerekirdi.)
Fasikülasyonların komşu bölgelere yayılması sebebiyle
kramplar intramüsküler sinir terminallerinden köken
almaktadır.
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Lambert ise krampların kesin bir şekilde periferik sinirler
vasıtasıyla ortaya çıktığını gösterdi. Lambert periferik
sinir distaline yapılan tekrarlayıcı uyarılar ile kramplar
oluşmasını sağladı.
Bertolasi ve arkadaşları; kramp girmiş kasın gerilmesi
ister istemli olsun, ister elektriksel stimülasyonla
oluşturulmuş olsun krampın ani olarak kesilmesine yol
açtığını bildirdiler.
Bu ikinci çalışmadan gelen sonuç krampın primer olarak
periferik sinirlerden kaynaklandığını göstermektedir.
Kas Kramplarının Patofizyolojisi
Belki bu çalışmalar santral sinir sisteminin kramplar
üzerine etkisi ihtimalini çok dışlamamaktadır,
muhtemelen bu etki kramp eşikleri üzerinde olmaktadır.
Fakat mevcut verilere gore krampları başlatan
nedenlerin periferik sinirlere veya nöromüsküler kavşağa
ait olduğu açıktır.
Kramp Etyolojisi
Belirgin nedeni olmayan kramplar
-Yaşlı insanlarda gece oluşan bacak krampları
-Egsersize bağlı kramplar
Alt motor nöron bozuklukları
-Amyotrofik lateral skleroz
-Poliomyelit sonrası
-Radikülopati
-Nöropati
Kramp Etyolojisi
Metabolik bozukluklar
-Gebelik
-Üremi
-Siroz
-Hipotiroidi
-Hipoadrenalizm
Akut ekstraselüler volüm kaybı
-Terleme
-Hemodializ
-Kusma, diare
-Diüretik ilaçlar
Kalıtsal nedenler
Voltaj bağımlı potasyum kanallarına bağlanan İlaçlar
Belli bir nedeni olmayan kramplar
Tekrarlayıcı gece krampları özellikle yaşlı hastalarda
görülmektedir.
Tipik olarak baldır ve ayak kaslarında oluşur,
hastaları sık sık uykudan uyandırır.
Bu kramplar bu kasları innerve eden motor
nöronların hafif kaybına bağlıdır ve bu da ALS
etyopatogenezine benzemektedir,
Fakat ALS den farklı olarak motor nöron kaybı çok
yavaş ve uzun süreli olmaktadır.
Belli bir nedeni olmayan kramplar
Alt ekstremite kaslarında daha fazla atrofi olması alt
ekstremitelerde daha fazla krampın görülmesini açıklar.
Buna karşın bacak krampları genellikle iyi huyludur,
motor nöron hastalıklarına ve gün içinde hareket
kısıtlılıklarına neden olmazlar; etkileri uyku kalitesi ile
sınırlıdır.
Kramplar egzersiz esnasında oluşabildikleri gibi,
genellikle egzersiz sonrasında oluşurlar.
Belli bir nedeni olmayan kramplar
Egzersizle ortaya çıkan kramplar dehidratasyona,
elektrolit imbalansı ve kullanılan kasta oluşan metabolik
yıkım ürünlerine bağlı olabilir.
Büyük baldır kasları ve fasikülasyonları olan hastaların
bacak kramplarına meyilli olduğu belirtilmektedir.
Alt motor nöron rahatsızlıkları
ALS, poliyomyelit, multifokal motor nöropati, periferik
sinir hasarı, kök basısı ve polinöropatiler.
ALS’de kas güçsüzlüğü, kas atrofisi ve üst motor nöron
bulgularının olması ALS’yi krampların diğer
nedenlerinden ayırır.
ALS’de kramplar diğer alt motor nöron hastalıklarına
göre daha sıktır.
Bunun nedeni ALS’de nöromüsküler kavşağın hastalığın
erken döneminde etkilenmesine bağlı olabilir.
Alt motor nöron rahatsızlıkları
ALS’de proksimal aksonlarda kayıp olmadığı
bilinmektedir.
ALS de aşırı distal motor sinir artışı vardır. Krampların
çoğunun sinir terminallerinde ortaya çıktığı
görülmektedir.
Metabolik Hastalıklar
Gebeliğin 3. trimesteri %30 oranında ayak kramplar
görülmektedir.
Gebelikteki krampların sebebi bilinmemektedir.
Gebeliğin son üç ayında görülen sıvı retansiyonu ve
eklem gevşekliği kas sinir kavşağını etkilemektedir.
Doğumdan sonra kramplar dramatik şekilde azalır.
Metabolik Hastalıklar
Tiroid hastalıkları ve hipoadrenalizm krampa sebep olur.
Hipotiroidi hastalarında kas ağrısı ve kramp şikayeti
%20-50 oranındadır.
Hipotiroidi sonucu, kasların gevşemesi azalmıştır ve bu
durum hekim tarafından reflex azalması ve kramp, hasta
tarafından ise tutukluk olarak yorumlanabilir.
Ayrıca lokalize bir kas kontraksiyonu olan miyoödem,
aniden ağrılı bir şekilde oluşan kas spazmları da
hipotiroidi hastalarında görülebilir.
Metabolik Hastalıklar
Hemodiyaliz hastalarının %30’unda kramp gelişmekte
fakat bunun sebebi sekonder bir nöropatiye
bağlanmamaktadır
Karaciğer hastalığı ve sirozlularda kramp çok sık görülür.
Bu hastalardaki azalmış intravasküler volümün
kramplara neden olduğu gösterilmiştir.
Metabolik Hastalıklar
Sıcak bir ortamda yoğun kas çalışması yapanlarda ve
sıvı kaybını sadece su ile replase edenlerde kramplar
gelişmektedir.
‘Sıcaklık’ krampları özellikle madencilerde, itfaiyecilerde
ve yüksek sıcaklıklara alışık olmayan atletlerde görülür.
Bu kramplar egzersiz sırasında ve egzersizden 18 saat
sonra bile ortaya çıkabilmektedir.
Metabolik Hastalıklar
Sıcaklık krampları geçiren kişilerde dehidratasyon ve
hiponatremi meydana geldiği görülmüştür.
Çalışırken tuz tabletleri alınması kramp sıklığını
azaltmaktadır.
Serum fizyolojik replasmanının iyi sonuç vermesi
krampların hem volüm kaybı hem de hiponatremiye bağlı
olarak geliştiğinin kanıtıdır.
Akut Ekstraselüler Volüm Kaybi
Hemodiyalize giren hastaların yaklaşık üçte birinde
kramp gelişir.
Kramplar genellikle dializin sonunda meydana gelir ve
hipertonik dekstroz veya salin enjeksiyonu ile düzelir.
Sıcaklık kramplarına benzer şekilde, akut ekstraselüler
volümde ani değişiklikler kramplara yol açar.
Aşırı terleme, diare, kusma ve diüretik tedavi nedeniyle
olabilir.
Hatta %10 dekstroz infüzyonu esnasında kramp oluşan
bir vaka dahi bildirilmiştir. Bu durum ekstaselüler sıvının
intravasküler kompartmana ani geçişine bağlanmıştır.
İlaçlar
Kas ağrısı ve gerçek kas kramplarının ayrımı güç olduğu
için, ilaçların kramplarla olan ilişkisi net değildir.
Fakat, statinler, B adrenerjik agonistler ve klofibratların
myopati ve ağrıya neden olduğu bilinmektedir.
Diüretikler volüm miktarında yaptığı etki nedeniyle direk
olarak kramplara neden olmaktadır.
Kramp Fasikülasyon Sendromu
Benign fasikülasyonları olan bir çok hasta kramplara
daha az yatkındır.
Benzer şekilde, sık krampları olanlarda da
fasikülasyonlar daha az görülür.
Tahmoush ve arkadaşları her iki semptomun görüldüğü
hastaları ‘kramp fasikülasyon sendromu’ olarak
adlandırdı.
Bu hastalarda kas ağrısı, kramplar ve egzersizle artan
sertlik görülmektedir.
Kramp Fasikülasyon Sendromu
Fizik muayene genellikle normaldir. Fakat hastaların
%90’ı bu semptomlar yüzünden işlerini yapmakta
zorlanmaktadırlar.
Yakın zamanda bu hastaların birkaçında voltaj kapılı
potasyum kanallarına oluşan antikorlar gösterildi.
Karbamazepin tedavide etkili bulunmuştur.
Fakat bu hastaların diğer krampa sebep olan
durumlardan farkı anlaşılabilmiş değildir.
Satoyoshi sendromu
1979’da Satoyoshi tarafından 15 hastada ilerleyici ve
aralıklı görülen kas spazmları, alopesi, diare ve iskelet
anomalileri ile karakterize bir hastalık olarak
tanımlanmıştır.
Kadınlarda amenore sık görülmektedir.
Kas krampları bacaklardan başlayıp; sırt, gövde ve
çiğneme kaslarına yayılabilmektedir.
Otoimmün bir etyolojisi olduğu ileri sürülmektedir.
İmmünsüpresif tedaviden çok iyi yanıt alan vakalar
bildirilmektedir.
Kalıtsal hastalıklar
Bir çok ailede otozomal dominant geçen yaygın kas
krampları tanımlanmıştır.
Bu ailelerde kramplar genellikle adölesan dönemde
başlar ve kas enzimleri hafifçe yüksektir.
İki vakada EMG ve kas biyopsileri ile nörojenik kaynaklı
olduğu anlaşılmıştır.
Bir vakada ise kas biyopsisi ile miyopati tespit edildi.
Tanısal Yaklaşım
Kramp; spazm ve miyalji ile karışabilir. Bu nedenle ilk
önce hastanın gerçek kramp veya başka bir belirti
yaşıyor olup olmadığı belirlenmelidir.
Kas spazmı kas ağrısı olsun olmasın istemsiz kas
kasılması anlamına gelir.
Miyalji ise kontraksiyon olmadan kas ağrısı olmasıdır.
Yaygın myaljiler; en çok egzersiz sonrası ve inflamatuar
rahatsızlıklarda ortaya çıkar.
Lokalize Kas Ağrıları
Şişme veya sertleşme ile beraber olan rahatsızlıklar
Neoplazma
Travma (hematom)
Tendon rüptürü
Baker kisti rüptürü
Tromboflebit
Enfeksiyon
Streptokok miyozit
Gazlı kangren
Piyomiyozit
Trişinoz, kist hidatik
Gribal enfeksiyon
Enflamatuar nedenler
Sarkoidoz (nodüler form)
Nodüler miyozit (Lokalize)
Proliferatif miyozit
Pseudomalign ossifikan miyozit
Eozinofilik fasiit
Lokalize Kas Ağrıları
İskemi
Büyük arter oklüzyonu sonrası kas nekrozu
Diyabet (uyluk kası infarktüsü)
Emboli
Azotemik hiperparatiroidizm
Toksik ve metabolik bozukluklar
Akut alkolik miyopati
Normal kişiler (örneğin askerler)
Metabolik miyopatiler
İlaçla oluşturulan komada myoglobinüri
Hiçbir şişme veya sertleşme olmayan rahatsızlıklar
Eforla oluşan miyalji
Normal insanlar
Vasküler yetmezlik (kladikasyo intermittans)
Metabolik miyopatiler
Akut brakiyal nörit
Parkinsonizm
İskemik nöropati
Huzursuz bacak sendromu
Çocuklarda büyüme dönemlerinde görülen ağrılar
Yaygın Kas ağrıları
Kas güçsüzlüğüyle birlikte olanlar
Polimyozit, dermatomyozit
Enfeksiyon
Trişinoz
Toxoplazmoz
Poliomyelit, batı nil vürüsü enfeksiyonu
Viral sendrom
Bakteriyel toksine bağlı, toksik şok sendromu
Toksik ve metabolik hastalıklar
Hipofosfatemi
Potasyum eksikliği
Akut alkolik myopati
TPN (esansiyel yağ asidi eksikliği)
Malignite bağlı nekrotik miyopati
Hipotirodi miyopatisi
ilaçlar
Karnitin palmitiltransferaz eksikliği
Yaygın Kas ağrıları
Amiloidoz
Osteomalazi, hiperparatiroidizm
Guillain–Barre´ sendrom, porfiria
Kas güçsüzlüğü olmadan
Polimyalji romatika
Enfeksiyon ve ateşte kas ağrısı
Kollagen doku hastalığında kas ağrısı
Steroid kullanımını bırakmaya bağlı
Hipotiroidi
Parkinsonizm
Fabry hastalığı
Fibromyalji
Tanısal Yaklaşım
Kas güçsüzlüğü yapan sebepler, ağrının lokal ya da
genel olup olmadığı ayırıcı tanıda önemlidir.
Kramplar birçok spesifik aktivite ve iş sırasında oluşabilir.
İş sırasında oluşan kramplar daha çok fokal distoni
olarak isimlendirilir (meslek krampları).
Fokal distonide agonist ve antagonist kaslar aynı anda
kasılır, hasta yazma veya enstrüman çalma gibi özel
aktivitelerde zorlanır.
Tanısal Yaklaşım
Miyotonide istemsiz kas kasılmaları olur, genellikle
ağrısızdır.
Kas kasılması ile ilişkili kas ağrısı kramplardan başka
bozukluklarda da sık görülür.
Örneğin hasarlı veya inflamasyonlu iskelet yapısının
etrafında fokal kas spazmının görülmesi gibi.
Lomber bölgeden kaynaklanan ağrı durumunda
paraspinal kaslarda sertleşme ve spazm görülebilir.
Tanısal Yaklaşım
Stiff Person sendromunda genellikle duyusal ve
emosyonel stresin artırdığı fokal, ağrılı spazmları vardır.
Bu sendromdaki spazmlar ve sertlikler en çok aksiyel
kaslarda kendini göstermektedir.
Glutamik asit dekarboksilaza spesifik antikorların
gösterildiği bu sendromda, karın kaslarının ve sırt
ekstensörlerinin aynı anda kasılması tipiktir.
Tanısal Yaklaşım
Nöromiyotonik hastalarda kramp görülebilir. Miyokimi
olarak adlandırılan kas seyirmeleri çok belirgindir.
Anormal bacak postürü, karpal ya da pedal spazmlar
görülebilir.
Çocuklarda ve gençlerde sinsice ilerleme gösterir.
Voltaj kapılı potasyum kanallarına karşı otoantikor
oluşumu sözkonusudur.
Tedavide karbamazepin veya fenitoin kullanılır.
Tanısal Yaklaşım
Kas kontraktürü krampa benzer şekilde istemsiz
kontraksiyonlar ve ağrı ile karşımıza çıkar.
Kramptan farkı EMG’de elektriksel aktivite
görülmemesidir.
Glikolitik sistem bozukluğu ile karakterize McArdle
hastalığında egzersizle artan kas kontraktürleri
görülebilmektedir.
Bu hastalıkta kontraktürler tipik olarak egzersizle
artmakta ayrıca halsizlik, kas ağrısı, CK yüksekliği ve
miyoglobinüri görülebilmektedir.
Tanısal Yaklaşım
Brody’s hastalığı herediter olarak görülür. Yüz ve bacak
kaslarında sertlik, kramp, miyalji ve kas relaksasyon
bozukluğu ile karakterizedir.
Bu hastalıkta soğuk semptomları artırmaktadır.
İskelet kaslarında kalsiyum reuptake’i kas kontraksiyonu
sonrası gevşeme için gereklidir.
Biyokimyasal olarak kalsiyum uptake’i ve Ca-ATPase
aktivitesi azalmıştır.
Tanısal Yaklaşım
Tetani ve tetanoz motor ünitenin hiperaktivitesi olarak
tanımlanır.Tetanide kas spazmı ve düzensiz kas
krampları görülür.
Tetani elektrolit imbalansına bağlı gelişebilir. Örneğin
hipokalsemik alkalozda periferik sinir deşarjına sekonder
tetani oluşur.
Hipokalsemik tetani günümüzde çok görülmemektedir.
Ağız çevresinde ve periferik ekstremitelerde
karıncalanma ve yanma şeklinde başlayıp proksimale
doğru ilerler.
Tanısal Yaklaşım
Ciddi ataklar sırasında proksimal ve paraspinal kaslarda
spazmlar olabilir.Ayrıca laringeal kas tutulumu erken
dönemde görülebilir.
Tetaniye bağlı karpopedal spazm gelişir.
Karpopedal spazmda; başparmak abdüksiyonu,
metakarpofalanjial eklemde fleksiyon, falankslarda
ekstansiyon, el bileğinde fleksiyon olur.
Ayak parmaklarında fleksiyon, ayak bileğinde ekinovarus
pozisyonu gelişir.
Tanısal Yaklaşım
Tetanozda etken Clostridium tetanidir. Santral sinir
sistemindeki inhibitör nörotransmitterlerin blokajı
sözkonusudur.
Büyük ölçüde immünizasyonla önlenmektedir. Fakat
infantlarda görüldüğü zaman ciddi problemlere neden
olmaktadır.
Müsküler rijidite, massetter spazmına bağlı trismus,
disfaji, ekstremite ağrıları ve hatta ekstremite kırıkları
görülebilir.
Tedavide yoğun bakım ve antitoksin gerekir.
Kramplı Hastanın Değerlendirilmesi
Etyolojinin belirlenmesinde öykü ve fizik muayene
önemlidir.
Baldır ve ayak kaslarındaki kramplar genellikle yaşlılarda
görülür ve benign nokturnal kramp olarak adlandırılır.
Yalnızca minimal bir aktivite ile gün boyunca görülen
kramp motor nöron hastalığını düşündürür.
Bu hastalıkların birçoğunda kas atrofisi ve kas zayıflığı
da olabilir.
Aktiviteye bağlı krampların sebebi dehidratasyon ya da
sıcaklık olabilir.
Kramplı Hastanın Değerlendirilmesi
Fasikülasyon herediter kramp sendromlarında veya
motor nöron hastalıklarında kramp ile birlikte görülebilir.
Polinöropatilerde krampla birlikte duyusal semptomlar ve
fasikülasyonlar ortaya çıkabilir.
Üst motor nöron hastalığının bir bulgusu olarak aşırı kas
zayıflığı, hiperrefleksi, spastisite ve kramplar görülebilir
(ALS’de olduğu gibi).
Tiroid patolojilerinde kramp olabilir.
Motor nöron kaybına sebep olan dejeneratif disk
hastalığı gibi yapısal lezyonları dışlanması için ileri
tetkikler gerekir.
Kramplı Hastanın Değerlendirilmesi
EMG, alt motor nöron hastalığını tanımlamada
yardımcıdır.
Fakat miyotoni, nöromiyotoni, kramp fasikülasyon
sendromu ve tetani klinik olarak tanımlanabilir.
Labaratuvar tetkikleri olarak; Kreatinin, Na, Ca, Mg,
Bikarbonat, CK, TFT bakılmalıdır.
CK yüksekliği, primer kas hastalığı veya motor nöron
hastalığını düşündürebilir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri
Krampın akut döneminde en etkili ve yaygın tedavi
yöntemi, krampın olduğu kaslara yönelik germe,
güçlendirme antagonist kaslara ise aktif eklem hareket
açıklığı egzersizleri uygulamaktır.
Çoğu vakada egzersiz ile kramp önlenebilir ya da sona
erdirilebilir.
Nokturnal gece krampı olan 44 hastada yapılan bir
çalışmada; germe egzersizlerinin etkili olduğu
bildirilmiştir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri
Germe egzersizleri bütün tedavi yöntemleri arasında ilk
sırada yer almalıdır. Özellikle diğer egzersizlere
başlamadan önce germe yapılması önerilmektedir.
Nokturnal benign kramp tedavisinde diğer önerilen
yöntem ayak splintidir. Fakat gece yaşanabilecek
düşmelere karşı dikkatli olunmalıdır.
Yaşlı hastalarda yapılacak güçlendirme egzersizleri
enduransı artırır.
Gebelikte yapılacak hafif egzersizler krampları
önleyebilir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri
Egzersizle ilişkili sıvı kayıplarına dikkat edilmelidir.
Sporculara yönelik üretilen enerji içecekleri sıvı ve
elektrolit kayıplarına sebep olmaktadır.
Sodyum replasmanı (50 mmol/L) sıvı tedavisinde
önemlidir. Bu içecekler sodyum seviyesini azaltmaktadır
(10-25 mmol/L)
Tuz içeren sıvı gıdalar egzersizle ilişkili krampları azaltır.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Kinin sülfat tedavide kullanılan başlıca ilaçlardandır.
Wolf 1930’da kinin sülfat ile miyotonik distrofilerde
önemli başarılar elde etmiştir.
Fakat Miyastenia Graveste hastanın kondisyonunu
azalttığı için tercih edilmez.
Kinin refraktör periyodu uzatır, motor son plaktaki
eksitasyonu azaltır.
Yapılan tek kör bir çalışmada nokturnal kramp
tedavisinde etkin bulunmuştur.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
1995’te Man-Son-Hing ve Wells 6 kesitsel çift kör
çalışmanın metaanalizini yapmışlar. 107 hastaya 4 hafta
boyunca kinin sülfat verilmiş ve 80 hastada etkin
bulunmuş.
1998’de 659 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada kinin
sülfatın plaseboya üstün olduğu gösterilmiştir.
Teorik olarak sodyum kanal blokörleri karbamazepin ve
fenitoin etkilidir. Fakat bu ilaçlar ile ilgili yeterli çalışma
yoktur.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Yapılan bir çalışmada 12 hastaya kinin sülfat verilmiş, 12
hastaya lidokain enjeksiyonu (baldır kaslarına)
uygulanmış ve benzer sonuçlar elde edilmiştir.
Fakat bu tedavi yöntemi rutin kramp tedavisinde pek
pratik değildir.
Ayrıca lidokainin etkin bir şekilde kas içinde dağılması
gerekir.
Yine Almanya’da yakın zamanda yapılan bir çalışmada
98 hastaya kinin sülfat verilmiş ve hiç birisinde yan etki
görülmeden başarılı sonuçlar elde edilmiştir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Yapılan çalışmalarda kinine bağlı yan etkiler az
görülürken FDA’in yaptığı araştırmalarda 1969’dan
1992’ye kadar 23 ölüm vakası bildirilmiştir.
Kinin 1994’te FDA tarafından yasaklanmıştır. 1995
yılında ise tekrar kramp tedavisinde onay almıştır.
Kinin toksisitesi 5-10 mg/L dozunda ortaya çıkmaktadır.
Kinin toksisitesine çinkonizm denmektedir.
Görme ve işitme kaybı, baş dönmesi, bulantı ve kusma,
tinnitus ve kalıcı körlük gelişebilir. Bu vakalarda doz 10
mg/L’yi geçmektedir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Kinine bağlı ciddi bir yan etki de trombositopenidir. Etkili
bir ilaç olmasına rağmen yan etkileri de göz önünde
bulundurulmalıdır.
30 hasta üzerinde yapılan bir diğer çalışmada
gabapentinin tedaviden 3 ay sonra etkili olduğu
bildirilmiştir.
Gebelikte kinin ve antikonvülzanlar teratojeniktir.
Gebelikte daha çok kalsiyum, magnezyum ve sodyum
desteği kramp tedavisinde etkilidir.
46 gebe olmayan hastada yapılan randomize plasebo
kontrollü çalışmada magnezyumun etkili olduğu
gösterilmiştir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Botulinum toksini enjeksiyonu ile ilgili yapılan bir
çalışmada herediter kramp sendromlu hastalarda baldır
ve ayak kaslarındaki krampta belirgin azalma tespit
edilmiş.Fakat bu çalışmada plasebo kontrolü
yapılmamıştır.
10 hemodiyaliz hastası üzerinde yapılan bir çalışmada
kreatin monohidrat ile plaseboya göre %60 oranında
etkinlik sağlanmış ve kreatinin yan etkileri görülmemiştir.
Ayrıca hemodiyaliz ile ilişkili kramp tedavisinde L-karnitin
de etkili bulunmuştur.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Kalsiyum kanal blokörü olan verapamil, kinin sülfata
direnç gösteren hastalarda kullanılabilir.
Motor nöron hastalığı olanlarda baklofenin etkinliği
gösterilmiştir.
KC hastalığı ve sirozu olanlarda vitamin E faydalıdır.
Randomize plasebo kontrollü bir çalışmada 40
hemodiyaliz hastasında vitamin E’nin kinin sülfat kadar
bacak kramplarında etkili olduğu belirtilmiştir.
27 nokturnal bacak krampı olan hastada yapılan
çalışmada ise vitamin E etkisiz bulunmuştur.
Vitamin E daha çok KC ve böbrek hastalarında etkilidir.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
ALS’li hastalarda kramp %62 oranında görülür ve
tedavisi etkili bir şekilde yapılmaktadır.
ALS’li hastalarda fasikülasyon hastayı çok rahatsız
etmez iken kramp %90 hastada belirgin rahatsızlık
vermektedir.
Tedavide en çok kinin sülfat(%35), baklofen(%19),
fenitoin(%10) ve gabapentin(%10) kullanılır. En etkilisi
yine kinin sülfattır.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Krampın medikal tedavisi plaseboya göre %40-50
oranında başarılı bulunmuştur.
Çift kör randomize plasebo kontrollü çalışmalarla
medikal tedavi yöntemleri desteklenmelidir.
Tedavide birinci seçenek germe egzersizi olmalıdır.
Özellikle germe egzersizleri gece yatmadan önce ve
diğer egzersizlerden önce günde 3 kez yapılmalıdır.
Baldır bölgesine yapılacak pasif germe egzersizleri
hastanın uyku süresince rahatlamasını sağlayacaktır.
Kramp Tedavisi
Farmakolojik tedavi
Hidrasyon ve beslenmeye dikkat edilmelidir.
Kramp devam ediyorsa karbamazepin veya fenitoin
başlanmalıdır. Bu ilaçların gece dozu düşük verilebilir.
Kinin sülfat yan etki ve risk/yarar oranı düşünüldüğünde
rutin kullanımda önerilmememektedir.
Fakat ciddi krampların tedavisinde kullanılabilir.
Gebelerde daha çok magnezyum tavsiye edilmektedir.
ALS’li hastalarda bu tedavi yöntemlerine ek olarak
elektrik stimülasyonu uygulanmış ve başarılı
bulunmuştur.
Vaka sunumu 1
27 yaşında erkek hasta
Şikayeti: Bel ağrısı
Hikayesi: 1 yıldır ağrısı varmış. Sabah tutukluğu
olmuyormuş. Bel ağrısı dışında herhangi bir eklem ağrısı
yok.
Özgeçmiş: travma ya da başka bir hastalık öyküsü yok.
Kullanılan ilaçlar: 1 yıl önce isotretinion (Retinoik asit
derivesi) kullanım öyküsü mevcut.
Vaka sunumu 1
Fizik muayene: Lomber M: ROM ağrılı ve açık.
Radikülopati bulgusu yok. Bilateral sakroiliak
kompresyon testleri(+).
Radyoloji: Bilateral sakroileit(+). Sakroileit muhtemelen
isotretionine bağlı gelişmiş.
Labaratuvar bulguları: sedimantantasyon ve CRP
normal, HLA-B 27(-).
Hastanın takipleri sırasında özellikle sol gluteal bölgede
ciddi kas ağrıları ortaya çıktı.
Fizik muayenede bu lokal kas ağrısını açıklayabilecek
herhangi bir patoloji tespit edilmedi.
Vaka sunumu 1
Hastanın kas ağrıları oral mirelaksan tedavi ile azaldı.
Ayrıca akupunktur, sakroiliak enjeksiyon ve fizik tedavi
ile hastanın şikayetlerinde düzelme görüldü.
Labaratuvar tetkiklerinde homosistein düzeyi 22 mmol
(normal: 3-12 mmol) olarak tespit edildi.
Metyonin düzeyi normaldi, homozigot MTHFR (Metil
tetrahidrofolat enzimi) gen mutasyonu saptandı.
Vaka sunumu 1
Bu vakada iki durum tespit edilmiştir:
Birincisi; MTHFR gen mutasyonu, retinoik asidin
indüklediği sakroileitin ortaya çıkmasını
kolaylaştırmaktadır.
İkincisi, bu mutasyon ciddi kas ağrı epizodlarının
görülmesine katkıda bulunmaktadır.
MTHFR gen mutasyonu sonucu homosistein metabolize
edilemez ve hiperhomosisteinemi ortaya çıkar.
Kas ağrılarının ve krampların görülmesinde muhtemel
mekanizma hiperhomosisteinemiye bağlıdır.
Vaka sunumu 1
Yüksek homosistein düzeyi küçük arteriyollerde ve
kapiller damarlarda oklüzyona sebep olmaktadır.
Dolayısıyla kas dokusunda hipoksi gelişir ve asetilkolin
sentezi bozulur.
Sonuç olarak MTHFR gen mutasyonu kas ağrısı ve
kramplara neden olup sakroileitin ortaya çıkmasını
kolaylaştırır.
Vaka sunumu 2
56 yaşında erkek hasta, profesyonel gitarist.
Şikayeti: parmaklarda ağrı ve istem dışı hareket.
Hikayesi: 10 yıldır şikayetleri varmış. Özellikle sağ el
başparmağında hızlı ve tekrarlayan hareketler sırasında
şikayetleri artıyormuş, dolayısıyla parmak hareketlerini
değiştirmek zorunda kalıyormuş. Birkaç ay içinde
istemsiz kas kontraksiyonları artmış, 2. ve 3. parmakta
da benzer bulgular ortaya çıkmış.
Hasta profesyonel gitaristliğe son vermek zorunda
kalmış.
Vaka sunumu 2
Ayrıca hastanın takiplerinde tremor ve ön kol üzerinde
lipom geliştiği gözlendi. Motor disfonksiyon daha da
ileleyerek hasta yazı yazamaz ve imza atamaz hale
geldi.
Hastanın özgeçmişinde travma, sigara, madde
bağımlılığı öyküsü yoktu.
Fizik muayenede; multiple subkutan lipomlar ve istemsiz
kas kontraksiyonları gözlendi.
Yapılan EMG’de fokal distonik anormallikler özellikle
ekstansör kaslarda tespit edildi
Vaka sunumu 2
Yapılan USG’de lipoma bağlı herhangi bir sinir sıkışması
ya da tuzak nöropatisi gözlenmedi.
Hasta, hastalığı süresince risperidon, klonezapam,
levodopa, klorzoksazam, NSAİD, vitamin, şifalı bitkiler,
kısa süre fizyoterapi ve alternatif tedavi yöntemlerine
başvurmuş.
Yeterince tedaviye yanıt alınamamış, ilaçlara bağlı; ağız
kuruluğu, yorgunluk, halsizlik ve uyku hali gibi yan etkiler
görülmüştür.
Vaka sunumu 2
Müzisyenlerde görülen kas ve iskelet sistemi problemleri
dikkatlice değerlendirilmeli ve doktor tarafından
küsümsememmelidir.
Semptomlar psikosomatik olarak değerlendirilmemelidir.
Müzisyenlerde en sık görülen problemler, rejyonel ağrı
sendromu, fokal nöropatiler ve müzisyen fokal distonidir.
Müzisyen fokal distonisi profesyonel müzisyenlerde en
sık görülen disabilite sebebidir.
Müzisyenin performansını ve kariyerini etkilemektedir.
Vaka sunumu 2
Distoni, iskelet kasının istemsiz hareketi olarak
tanımlanır.
Müzisyen fokal distonisinde parmak hareketlerinin
kontrolü bozulur.
Nefesli çalgı ya da borazan kullananlarda orbikülaris
oris kas kontrolü bozulur.
Telegrafist ve yazıcılarda distoni görülebilir. Distoni
kramplara neden olur.
Vaka sunumu 2
Hastalığın insidansı tam olarak bilinmemektedir.
Erkek dominansı hakimdir. Erkeklerde ortalama görülme
yaşı 33, kadınlarda 38’dir.
Gitarist ve kemancılarda daha çok görülürken
piyanistlerde daha az görülür.
Etyolojide postür ve hareket arasındaki uyuşmazlık
suçlanmaktadır.
Sensoryal bozukluklar, parmaklardaki periferik
yaralanmalar, genetik faktörler, postüral ve proprioseptif
değişiklikler ve psikolojik faktörler de önemlidir.
Vaka sunumu 2
Fokal distoni yavaş ilerler, kas spazmı, kramp ve tremor
görülebilir.
Genellikle 1. ve 2. parmakta daha fazladır. Hızlı ve
istemsiz parmak hareketleri tremoru ve istemsiz
hareketleri daha da artırır.
Fizik muayenede belirgin özellik yoktur.
1. parmakta abdüksiyon kısıtlılığı ve postür bozukluğu
olabilir.
Duyusal semptomlar nadirdir. Kas gücü ve refleks
muayenesi normaldir.
Vaka sunumu 2
Labaratuvar ve radyolojik bulgular normaldir.
EMG’de agonist ve antagonist kaslarda belirgin
kontraksiyonlar görülür.
Etkin bir tedavisi yoktur. Antikolinerjikler genellikle tolere
edilemezler. Nöroleptikler kontrendikedir.
Sedatif ve miyorelaksanlar yararlıdır. Sinir
dekompresyonu, fizik tedavi ve rehabilitasyon,botulinum
enjeksiyonu diğer tedavi yöntemleridir.
Postür düzeltme, parmak hareketlerini yeniden
düzenleme, egzersiz, nöromüsküler ısınma ve dinlenme
periyotları faydalıdır.