Transcript Sistemik Hastalikların Norolojik Komp

Sistemik Hastalıkların Nörolojik
Komplikasyonları
Uzman. Dr. Sibel Karaca
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nöroloji Anabilim Dalı
1
Kalp Hastalıkları ve Nörolojik
Komplikasyonları
Bu bölümde incelenecek konular;
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kardiyojenik emboli
Senkop
Kardiyak arrest
Kalp kateterizasyonu ve cerrahisinin komplikasyonları
Kardiyak ilaçların nörolojik komplikasyonları
Enfektif endokardit
2
Kardiyojenik Emboli -1
En sık:
– Atriyal fibrilasyon ile beraber olan mitral darlık
– İntramural trombüs
– Protez kalp kapağı
– Atriyal miksoma
– Enfektif endokardit
– Hasta sinüs sendromu
– Atriyal fibrilasyon ile birlikte görülür.
3
Kardiyojenik Emboli-2
Diğer olası nedenler:
– Yakın zamanda geçirilmiş myokard enfarktüsü
– Sol atriyal trombüs veya türbülans
– Mitral kapak prolapsusu
– Mitral anulus kalsifikasyonu
– Atriyal flatter
– Hipokinetik sol ventrikül duvarları
– Konjestif kalp yetmezliği
4
Ekokardiyografi
Transtorasik:
– Ventriküler apeks
– Mitral veya aort kapak hastalıkları
– Sol ventriküler trombüs
Transözofageal:
– Atriyal hastalıklar; miksoma, trombüs
– Patent foramen ovale
tanısı için uygun tetkik yöntemleridir
5
Atriyal Fibrilasyon (AF)
AF’la birlikte romatizmal kalp hastalığı varsa inme
riski 17 kat yoksa 5 kat fazladır.
AF varlığında inme riski warfarin ile aspirine göre
anlamlı oranda daha düşük bulunmuş.
AF = antikoagülasyon, istisna 60 yaş altı kardiyak
patolojisi olmayan hastalar aspirin 300-325 mg/gün
kullanabilir.
6
Myokard İnfarktüsü (Mİ)
Apikal, anterolateral veya geniş infarktlar embolik
inme riski taşırlar.
Risk Mİ sonrası ilk hafta ile iki ay arasında en
yüksektir.
Artmış emboli riski taşıyan grup:
– atriyal fibrilasyon
– konjestif kalp yetmezliği
– daha önce geçirilmiş emboli
– mural trombüs
– sol ventriküler disfonksiyonu olanlardır
7
Romatizmal Kapak Hastalığı
AF, intra-atriyal trombüs veya emboli hikayesi
olanlarda emboli riski daha fazladır.
Uzun süreli antikoagüle edilmeleri gerekir.
Yeterli antikoagülasyona rağmen emboli olursa aspirin
(160-325 mg/gün) de eklenir.
8
Senkop
Kardiyak aritmilere bağlı geçici global serebral iskemi
senkopa neden olur.
Non-spesifik öncü belirtiler olabilir: baş dönmesi,
görme bozuklukları, uyuşukluklar gibi.
Senkopta kas tonusu kaybolur ancak iskemi uzun
sürerse tonik postür ve düzensiz sıçrama hareketleri
olabilir ve nöbetlerle karışabilir.
Aort darlığı, sol atriyal tümör veya trombüs,
ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kronik
sinoatriyal hastalık, hasta sinüs sendromu, paroksismal
taşikardi diğer senkop nedenleridir.
En sık vazovagal senkop görülür.
9
Kardiyak Arrest
Beyin fonksiyonları serebral dolaşıma bağlıdır,
kardiyak output’un %15’ini beyin alır.
Ventriküler fibrilasyon veya asistol süresine bağlı
olarak geri dönüşü olmayan anoksik beyin hasarına
neden olabilir.
Global iskemideki nörolojik hasarın fizyopatolojisi tam
olarak açık değildir, muhtemel mekanizmalar
intraselüler kalsiyum birikimi, ekstraselüler glutamat
ve aspartat konsantrasyonlarının ve serbest
radikallerin artmasıdır.
10
Kardiyak Arrest
Gelişmiş beyinde iskemiye karşı gri cevher beyaz
cevherden, serebral korteks ise beyin sapından daha
hassastır.
Prematürelerin beyninde ise hassasiyet tam tersidir.
Ana arterlerin besleme bölgeleri arasında kalan beyin
veya spinal kord alanları (watershed alanlar) iskemik
hasara özellikle hassastır.
Arreste bağlı nörolojik komplikasyonların derecesi
arrestin süresine bağlıdır.
11
Kardiyak Arrest
Uzun süren kardiyak arrest sonrası koma veya kalıcı
vejetatif durum ortaya çıkar.
Uzun süren koma ve beyin sapı reflekslerinin kaybı
yaşam ve anlamlı bir iyileşme için kötü prognoz
belirtisidir.
Pupillerin ışık cevabının olmaması da kötü prognoz
işaretidir.
12
Hipoksik Beyin
46 yaşında bir erkek hastanın kardiyak arrest sonrası ve
resüsitasyondan 1 ay sonraki BBT görüntüleri
13
Kalp Kateterizasyonunun Nörolojik
Komplikasyonları
Kalp kateterizasyonu %1’den daha az oranda serebral
emboliye neden olur.
Açıklanamayan nedenlerle daha çok posterior sistem
etkilenir.
PTCA uygulanan hastalarda da serebral emboli %1
civarında görülür.
PTCA uygulanan 1184 akut MI hastasının %6’sı
inmeden ölmüş, %7’sinde de anoksik ensafalopati
gelişmiş.
14
Kalp Cerrahisinin Nörolojik
Komplikasyonları
Kalp cerrahisinden sonra görülen nöbetler, ensefalopati
veya serebral infarktlar genellikle hipoksi veya emboli
nedeniyle gelişir.
Koroner arter by-pass cerrahisi yapılan hastaların
yaklaşık % 5’inde serebrovasküler olay gelişir, infarkt
mekanizması embolik veya hipoperfüzyona bağlı olarak
watershed alanlardaki beslenme bozukluğudur.
15
Kardiyak Tedavinin Nörolojik
Komplikasyonları
Amiodarone  Tremor, sensorimotor periferik nöropati, miyopati,
ataksi, optik nöropati, psödotümör serebri
Prokainamide  Latent MG’i maskeleyebilir, lupus benzeri sendromla
vasküler lezyona neden olabilir
Kinidin  Prokainamid yan etkilerine ek olarak baş ağrısı, tinnitus ve
senkopa yol açabilir
Lidokain ve benzerleri  Nöbet, tremor, parestezi, konfüzyon
-blokerler  Mental değişiklik, parestezi, sinir-kas kavşağında iletim
bozukluğu
Digoxin ve thiazidler  Ensefalopati, renkli görme bozuklukları
16
Enfektif Endokarditin Nörolojik
Komplikasyonları
Nörolojik komplikasyon % 35
Serebral embolik infarkt  vejetasyonlardan
İntrakraniyal kanama 3 nedenle ortaya çıkabilir:
– Mikotik anevrizmalar  Berry anevrizmalarına göre
distal yerleşimli, kanayabilirler, asemptomatik
olabilirler ve antibiyotik tedavisi ile kaybolabilirler
– Septik arterit
– İnfarktın hemorajik transformasyonu
Multiple septik emboli  meningoensefalit, diffüz
ensefalopati
17
Enfektif Endokardit
18
Aort Hastalıklarının Nörolojik
Komplikasyonları
Spinal kord iskemisi
Dissekan anevrizma  Serebral veya kord iskemisi
Aortit  Sfiliz, Takayaşu hastalığı, radyasyon, bağ
dokusu hastalıkları nedeniyle gelişebilir
Aort koarktasyonu  Sol subklaviyan çıkışından
hemen sonra darlık  baş ağrısı ve SAK
19
Subklaviyan Çalma Sendromu
İnnominate veya sol subklaviyan arterin vertebral arter
çıkışından önce tıkanması sonucu ilgili tarafta vertebral kan akımı
ters döner ve kol hareketleri ile beyinden kan çalınmış olur.
İlgili tarafta kolda nabız azdır veya alınmaz, sistolik kan basıncı
ise 20 mmHg veya daha fazla düşüktür.
20
Nörolojik Komplikasyona Neden Olan
Bağ Dokusu Hastalıkları
Poliarteritis nodoza
Sjögren Sendromu
Dev hücreli arterit
Progresif sistemik skleroz
Wegener granülomatozu
SSS’nin izole anjiiti
Romatoid Artrit
Behçet Hastalığı
Sistemik Lupus Eritematozus
Tekrarlayan Polikondrit
21
Bağ Dokusu Hastalıklarının Nörolojik
Komplikasyonları
Sekonder organ tutulumuna bağlı direk etkilenme
Tedaviye sekonder
– Kortikosteroidlere bağlı
– İmmunosupresif ajanlara bağlı
22
Bağ Dokusu Hastalıklarının Nörolojik
Komplikasyonları
SSS bulguları
– Kognitif değişiklikler
– Davranış değişikleri
– Fokal nörolojik bulgular
PSS bulguları
– Periferik nöropati
– Pleksopati
23
Poliarteritis Nodoza
% 60 periferik nöropati
– Ağrılı mononöropati multiplex
SSS bulguları geç dönemde olur
– Baş ağrısı, davranış değişiklikleri, kognitif yıkım,
akut konfüzyon, affektif veya psikotik bozukluklar
– Fokal nörolojik defisit nadir, olursa ani başlangıçlı
ve infarkt veya kanamaya bağlıdır
24
Poliarteritis Nodoza
Tedavi edilmeyen hastalarda 6 aylık yaşama şansı %
35
Kilo kaybı, ateş, cilt anormallikleri, artralji sıktır,
hipertansiyon, renal, kardiyak, pulmoner, ve GİS
tutulumu olabilir
ESR , anemi, periferik lökositoz
Sinir kas biyopsisi nekrotizan vasküliti gösterir
Tedavi: Kortikosteroidler ve siklofosfamid
25
Dev Hücreli Arterit
Baş ağrısı, çiğneme kladikasyosu, geçici veya kalıcı
körlük
SSS tutulumu nadir, nöropsikiyatrik bozukluklar,
inme, diplopi nadiren ilk semptom olabilir
Periferik nöropati % 15 görülür
ESR , birlikte polimyalji romatika olabilir
Tanı: Temporal arter biyopsisi
Tedavi: Kortikosteroidler ESR monitörizasyonu ile 1824 ay
26
Wegener Granülomatozu
%50 nörolojik tutulum
Beyin, vaskülit nedeniyle veya üst solunum yolundaki
lezyonların uzanımı ile etkilenir
Bazal menenjit, temporal lob disfonksiyonu, kraniyal
nöropati (2,6 ve 7 en sık), serebral infarkt, veya sinüs
trombozu olabilir
PSS tutulumu mononöropati multipleks veya daha
nadir simetrik polinöropati şeklinde olur
27
Romatoid Artrit
Sistemik vaskülit %25, ancak SSS tutulumu nadir
Atlantoaksiyal eklem tutulumuna bağlı dislokasyon ve
ona bağlı myelopati, baş ağrısı, hidrosefali, beyin sapı
disfonksiyonu olabilir.
RA’li hastalarda endotrakeal entübasyon sırasında
boynun hiperekstansiyona getirilmemesine dikkat
edilmelidir.
ENMG’de % 75 duyu defisiti vardır.
28
Romatoid Artrit
PSS tutulumu sık, distal sensoriyal veya sensorimotor
polinöropati olur
Mononöropati multipleks, tuzak veya kompresyon
nöropatileri de görülür.
Tedavinin komplikasyonları:
– Altın %1; periferik nöropati
– Chloroquine; nöropati, myopati
– D-penisilamin; tat bozukluğu, inflamatuvar myopati, reversible
MG
29
Sistemik Lupus
Eritematozus
SLE’li hastaların % 75’inde SSS tutulumu hastalığın bir
döneminde özellikle de ilk yıl içinde olur
SSS tutulumu hastalığın ilk belirtisi olabilir:
– Affektif veya psikotik bozukluklar
– Geçici kognitif disfonksiyon
– İnmeye bağlı fokal nörolojik defisitler (kardiyak
valvüler hastalık, antifosfolipid antikorlarla ilişkili
tromboz veya serebral vaskülit nedeniyle)
– Diskinezi
– Kore
– Nöbet görülebilir
30
Sistemik Lupus Eritematozus
PSS tutulumu daha nadirdir
– Genellikle distal sensoriyal veya sensorimotor
polinöropati ile karakterizedir
– Akut ve kronik demiyelinizan nöropati
– Tek veya çok sayıda mononöropati
– Optik nöropati de görülebilir
Tedavide kortikosteroidler, immunosupresif ajanlar ve
plazmaferez etkilidir.
31
Sjögren Sendromu
Başlıca bulguları: Kserostomi (kuru ağız), kseroftalmi
(kuru göz)
K>E
Nörolojik komplikasyonlar nadir:
– Psikiyatrik bozukluklar
– Geç başlangıçlı migren atakları
– Aseptik menenjit
– Meningoensefalit
– Fokal nörolojik bulgular
– Akut veya kronik miyelopati
MR’da küçük subkortikal hiperintens lezyonlar
En sık periferik bulgusu polinöropati ve V. Sinir duyu
tutulumu
32
Skleroderma (PSS)
Nörolojik tutulum nadir, bir seride % 40 bildirilmiş
Genellikle PSS etkilenir:
– Distal sensorimotor polinöropati
– Tuzak nöropatileri
– Trigeminal nöropati
– Miyopati
– Miyozit
33
Behçet Hastalığı
Üveit, oral ve genital ülserler ile karakterize
Aseptik menenjit, meningoensefalit % 20 vakada
görülür
PSS tutulumu nadir, mononöropati multipleks veya
polinöropati olur
34
Sarkoidoz
Sarkoidoz multiple organ tutulumu ile giden ve nedeni
bilinmeyen bir hastalıktır
K>E
En sık nörolojik tutulum; kronik bazal menenjite bağlı
kraniyal nöropatilerdir
En sık fasyal sinir etkilenir
Nörosarkoidoz genellikle spontan olarak remisyona
girer % 30 progresyon gösterir
Kan ACE düzeyi normal olabilir
Tedavi: Kortikosteroid
35
Solunum Sistemi hastalıklarının
Nörolojik Komplikasyonları
Hipoksi
Hiperkapni
Hipokapni
36
Hipoksi ve Hiperkapni
Nörolojik belirtiler hipoksinin başlangıç hızına,
süresine ve şiddetine bağlıdır
Hipoksiye bağlı asit-baz dengesi bozukluğu,
hematolojik ve biyokimyasal değişiklikler de olur ve
bunlar da serebral fonksiyonları etkiler
Kronik akciğer yetmezliğine bağlı ensefalopatilerde,
baş ağrısı, dezoryantasyon, konfüzyon ve kognitif
fonksiyonlarda bozukluk görülür
Muayenede tremor, myoklonus, asteriksis, ve DTR
canlılığı bulunabilir
Hipoksiye eşlik eden hiperkapniye bağlı serebral
vazodilatasyon, BOS basıncında artış ve pH’sında
düşüş olur
37
Hipokapni
Hipokapni hiperventilasyon sonucu gelişir, serebral
vazokonstrüksiyon olur, periferde oksijen azalır ve
iyonize kalsiyum dengesi bozulur
Baş dönmesi, paresteziler, görme bozuklukları,
başağrısı, dengesizlik, tremor, bulantı, çarpıntı, kas
krampları, karpopedal spazmlar ve şuur kaybı olabilir
38
Hematolojik Hastalıkların Nörolojik
Komplikasyonları
Anemiler
– Fe eksikliği anemisi
– Megaloblastik anemi
– Orak hücreli anemi
– Talasemi
Akantositik sendromlar
Proliferatif hematolojik
hastalıklar
– Lösemiler
– Plazma hücre diskrazileri
– Lenfoma
– Polistemi
Hemorajik Hastalıklar
– Hemofili
– Dissemine intravasküler
koagülasyon
– Trombositopeni
– Trombotik
trombositopenik purpura
– İatrojenik hematolojik
hastalıklar
Antifosfolipid Antikor
Sendromu
39
Fe eksikliği anemisi
Anemi halsizlik baş dönmesi, dikkatsizlik irritabilite
ve baş ağrısı gibi non-spesifik semptomlara neden olur
Fe eksikliği anemisinde huzursuz bacak sendromu,
benign intrakraniyal hipertansiyon olur ve inme riski
artar
40
Megaloblastik Anemi
Vit B12 eksikliğinde;
– Miyelopati
– Ensefalopati
– Optik nöropati
– Periferik nöropati
41
Orak Hücreli Anemi
Oraklaşma hipoksi, enfeksiyon, dehidratasyon veya
asidozla tetiklenir
Hem büyük hem küçük damar tıkanıklığına neden olur
En sık nörolojik komplikasyon inmedir ve daha çok
çocuklarda görülür
42
Talasemi
Spinal epidural
mesafede
ekstramedüller
hematopoeze bağlı
kompresif myelopati
olabilir
Kemik deformiteleri
nedeniyle yüz
deformasyonları, sinir
kökü basıları ve işitme
kaybına yol açabilir
43
Lösemiler
Nörolojik komplikasyonların nedenleri:
– SSS’nin lösemik infiltrasyonu
– Kanama
– Enfeksiyon
– Hiperviskozite
– Tedavinin kendisi
44
Plazma Hücre Diskrazileri
Multiple myeloma
– Motor nöropati
Waldenström makroglobülinemisi
– Progresif sensorimotor polinöropati
– Hiperviskozite veya kanama diyatezine bağlı SVO
Önemi belirlenemeyen monoklonal gamapati (MGUS)
– KİDP
Amiloidoz
– Küçük lif duyu nöropatisi (ağrı ve ısı daha bozuk)
Kriyoglobülinemi
– GİA, SVO
– Polinöropati
45
Polisitemi
Küçük veya büyük arterler ile venlerin tıkanıklığına
bağlı fokal nörolojik defisitler olur
Bu trombotik eğilim kan viskozitesinin artışına,
trombositoza ve muhtemel kronik intravasküler
pıhtılaşmaya bağlıdır
Psödotümör serebri ve kore görülebilir
46
Karaciğer Hastalıklarının Nörolojik
komplikasyonları
Portal sistemik ensefalopati
Kronik non-Wilsonien hepatoserebral dejenerasyon
Karaciğer transplantasyonu
47
Hepatik Ensefalopati
Ensefalopati iki mekanizma ile olur:
– Hepatoselüler yetmezlik
– Toksinlerin hepatik portal venden şantlar
aracılığıyla sistemik dolaşıma karışması
Bazen bu mekanizmalardan biri hakimdir, bazen de
ikisi birden ensefalopatiden sorumludur
48
Hepatik Ensefalopati-Patogenez
Portal hipertansiyon - portal kollateral dolaşım
Portal venöz kan direkt olarak sistemik dolaşıma geçer
Portal – sistemik ensefalopati gelişir.
49
Hepatik Ensefalopati-Patogenez
Protein-barsaklarda üreaz+ bakteriler – Amonyum
– Portal dolaşım – Karaciğer – Üre (NH3 teorisi en
açıklayıcı)
GABA - Benzodiazepin teorisi
Manganez
ATP bağımlı glutamin sentetaz – ATP tükenmesi
Fenol veya kısa zincirli yağ asitleri
Biyojenik aminler – yalancı transmitter
Merkaptanlar
50
Hepatik Ensefalopati
Hepatik ensefalopatiyi
tetikleyen faktörler:
– Sedatiflerin kullanımı %25
– GIS kanama %18
– İlaca bağlı tetiklenen
azotemi %15
– Azoteminin diğer nedenleri
%15
– Diyetle aşırı protein alımı
%10
– Hipokalemi, kabızlık,
enfeksiyonlar, ve diğer
nedenler
51
Hepatik Ensefalopati
Ensefalopatinin Şiddeti
Grade 1- hafif
Grade 2- orta
Grade 3- şiddetli
Bilinç
Alert, dikkat süresi
az, farkındalıkta
önemsiz azalma
Hafif küntleşme
Uykuya eğilim
Davranış
Kişilik değişikliği,
yorgunluk, anormal
uyku paterni
Hafif letarji,
disinhibisyon
Garip, paranoid
Duygulanım
İritabıl, deprese
Anksiyeteli, öfkeli
Künt
Kognisyon
Özel vizyospasyal
anormallikler
Bozuk
Test edilemeyecek
kadar bozuk
Nörolojik muayene
Tremor, asteriksis,
hiperaktif DTR,
Babinski +
Şuur bulanıklığı,
konuşmada
peltekleşme
Pupiller dilate,
nistagmus
52
Hepatik Ensefalopati’ de EEG
Orta-yüksek amplitüdlü
(100-300 V) düşük
frekanslı (1.5-2.5 Hz)
dalga deşarjları en
karakteristik
anormalliktir
1.
2.
3.
EEG’de de 3 evre vardır:
Teta evresi; yaygın 4-7
Hz dalgalar
Trifazik evre
Delta evresi; simetrik
olmayan random aritmik
yavaşlamalar
53
Hepatik Ensefalopati-Tedavi
Diyette protein kısıtlaması
Oral neomisin veya kanamisin
Lavman
Oral laktuloz
Bromokriptin
Flumazenil
Transplantasyon
54
Karaciğer Transplantasyonunun
Nörolojik Komplikasyonları
Başağrısı
Nöbet
Tremor, miyoklonus
Kortikal körlük
Koma
Deliryum, hallusinasyonlar
Psikoz
İntraserebral kanama
Menenjit
Brakiyal pleksopati
Polinöropati
55
Gastrointestinal Hastalıkların
Nörolojik Komplikasyonları
Gastrik cerrahi
İnce barsak hastalığı
Whipple hastalığı
56
Whipple
Hastalığı
Trophermyma Whipplei basili
Bir multisistem hastalığı
Steatore, abdominal ağrı, kilo
kaybı, artrit, lenfadenopati
Nörolojik tutulum nadir ancak
GİS bulguları olmadan da
görülebilir
En sık nörolojik bulgu
DEMANS
Okülomastikator miyoritmi ve
okülo-fasiyal-skeletal
miyoritmi varsa patognomonik
57
Whipple Hastalığı
Diğer bulgular
– Nöbet
– Myoklonus
– Serebellar ataksi
– Şuur bulanıklığı
– Görme bozuklukları
– Papilödem
– Supranükleer oftalmopleji
– Miyelopati
– Hipotalamik disfonksiyon
Teşhis jejunal biyopsi ile konur, tedavi antibiyotiklerledir
58
Böbrek Yetmezliğinin Nörolojik
Komplikasyonları
Kronik böbrek yetmezliğine bağlı
Diyalize bağlı
Böbrek transplantasyonuna bağlı
59
Kronik Böbrek Yetmezliği
Üremik ensefalopati
– Toksik maddelerin SSS’de birikmesine bağlı
Simetrik sensorimotor polinöropati
– Uyuşukluk
– Kas krampları
– Huzursuz bacak sendromu
Üremik optik nöropati
– Hızlı ilerleyen görme kaybı olur diyaliz ve
steroidlere iyi cevap verir
60
Diyalize Bağlı Nörolojik
Komplikasyonlar
A-V şanta bağlı
Santral pontin miyelinoz
Diyaliz disequilibrium sendrom
Diyaliz demansı
61
Üremik Ensefalopati
Yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve apati
Asteriksis
Multifokal miyoklonus
Huzursuz bacak sendromu
Konvülsiyon
62
Santral Pontin Miyelinozis
Hiponatreminin hızlı
düzeltilmesi sonucu
uyanıklık kusuru,
kuadriparezi ve
pseudobulber paralizi ile
karakterizedir
Aksonlar ve sinir hücreleri
göreceli korunmuşken
miyelin kılıfı kaybı vardır
63
Disequilibrium Sendromu
Hemodiyaliz sırasında, kan-beyin bariyerinin koruyucu
etkisi nedeniyle hiperosmotik kalan beyin dokusuna su
geçişi bu tabloya neden olur
Başağrısı, irritabilite, uyanıklık kusuru, nöbet ile
karakterizedir. Bazen intrakraniyal basınç artışı ve
papil stazı da görülebilir
Genellikle diyalizin 3.-4. saatlerinde bazen de 8-24
saat sonra ortaya çıkar
64
Diyaliz Demansı
Fatal ensefalopati tablosudur
Progresif konuşma bozukluğu, kognitif kayıp, delüzyon,
hallüsinasyonlar, nöbet ve miyokloniler ile
karakterizedir
6-12 ay içinde hasta kaybedilir
Etyolojiden alüminyum intoksikasyonu sorumlu
tutulmaktadır
65
Böbrek Transplantasyonuna Bağlı
Nörolojik Komplikasyonlar
Femoral sinir hasarı
Uzun süreli immunosupresif ilaç kullanımına bağlı
– SSS fırsatçı enfeksiyonları
– İlaçlara bağlı nörotoksisite
Steroid kullanımına bağlı
– Miyopati
66
Geriye Dönüşlü Posterior Lökoensefalopati (PRES)
İmmunsupresif ajanlardan
siklosporin ve takrolimus
toksisitesine bağlı ortaya
çıkabilir
Klinik bulgular:
– Başağrısı
– Görme bozuklukları
– Ensefalopati
– Nöbet
67
Elektrolit Dengesizliklerinin
Nörolojik Komplikasyonları
Hiponatremi
Hipokalsemi
Hipernatremi
Hiperkalsemi
Hipokalemi
Hipomagnezemi
Hiperkalemi
Hipermagnezemi
68
Hiponatremi
132 mEq/L  hiponatremi kabul ediliyor
Gelişme hızı önemlidir, şuur bulanıklığından komaya
kadar giden tabloya yol açabilir
Uygunsuz ADH salınımı, kafa travması, bakteriyel
menenjit ve ensefalit, serebral enfarkt, SAK,
neoplazm ve Guillain Barre sendromunda görülebilir
Hızlı düzeltilmesi santral pontin myelinozise neden
olur, bunu önlemek için hiponatremi 12 mEq/L/günü
geçmeyecek hızla düzeltilmelidir
69
Hipernatremi
Sodyumun 155 mEq/L üzerinde olması
hipernatremi olarak kabul edilir
Şuur bulanıklığından komaya kadar giden tabloya
yol açabilir
En sık dehidratasyon nedeniyle olur
Miyoklonus, asteriksis ve nöbet görülebilir
Ozmotik kuvvetlere bağlı beynin su kaybederek
küçülmesi nedeniyle intraserebral veya subdural
kanama gelişebilir
70
Hiperkalemi
Nörolojik fonksiyon
bozukluğuna yol açmadan
önce kardiyak ritim
problemlerine yol açar
Sinir-kas kavşağı iletimi
bozulur ve hızlı ilerleyen
flask paralizi gelişebilir
71
Hipokalemi
Ensefalopatiden çok sinir-kas kavşağına etki eder
Hafif hipokalemide miyalji, yorgunluk, proksimal
güçsüzlük olur
Ciddi hipokalemide rabdomiyoliz ve miyoglobinüri
gelişebilir
72
Hiperkalsemi
En sık kemik metastazları ile birlikte görülür
Hiperparatiroidi, multipl miyelom, paraneoplastik
sendromlar ve D vitamini intoksikasyonları nedeniyle
gelişebilir
Ensefalopatiye neden olur
73
Hipokalsemi
A
B
En sık tiroidektomiden sonra olur
Paresteziler (ekstremite uçlarında ve ağız
çevresinde), kas krampları ile tipik
karpopedal spazm tablosu gelişir
Majör bulgusu tetanidir
Fokal veya jeneralize nöbetlere neden olur,
nöbetler antikonvülzanlarla değil
hipokalseminin düzeltilmesi ile durur
Kronik hipokalsemide bazal ganglia, dentat
nükleus ve serebeller kortekste
kalsifikasyon gelişebilir
c
74
Magnezyum
Hipomagnezemi:
– Kuvvetsizlik
– Nöbet
Hipermagnezemi:
– Konfüzyon
– DTR’nde azalma veya kaybolma
– Hipotansiyon
– Solunum depresyonu
– Kuvvetsizlik
75
Endokrinolojik Hastalıkların Nörolojik
Komplikasyonları
Hipofiz hastalıkları
– Adenom
– Cushing hastalığı ve
sendromu
– Diyabetes insipidus
Tiroid hastalıkları
– Hipertiroidi
– Hipotiroidi
– Hashimoto tiroiditi
Paratiroid hastalıkları
– Hiperparatiroidi
– Hipoparatiroidi
Adrenal bez hastalıkları
– Feokromasitoma
– Addison hastalığı
Diyabetes Mellitus
– Periferik sinir sistemine etkileri
– SSS’ne etkileri
– Hipoglisemi
76
Hipofiz adenomu
Yerleşim yeri itibariyle
– Başağrısı
– Kafaiçi basınç artışı
– Görme bozuklukları (bitemporal hemianopsi)
yapabilir
Eğer adenom büyüme hormonu sekrete ediyor ise (akromegali),
hastada proksimal güçsüzlük ile seyreden miyopati, tuzak
nöropatileri (en sık karpal tünel sendromu) ve subklinik bir
polinöropati olabilir.
77
Hipertiroidi
Anksiyete, huzursuzluk,
iritabilite, emosyonel
labilite, konsantrasyon
güçlüğü, başağrısı,
uykusuzluk
Tremor, hiperrefleksi,
oftalmopleji, egzoftalmi,
göz kapağı retraksiyonu,
proksimal miyopati, MG,
PNP, kardiyak aritmi,
diyare, kusma
78
Hipotiroidi
Apati, uykuya eğilim, konsantrasyon güçlüğü, konfüzyon, deliryum,
psikoz
Hipotansiyon, hipotermi, solunum yetmezliği, hipoglisemi
Nöbet, serebellar dejenerasyona bağlı gövde ataksisi, işitme kaybı ve
kraniyal nöropati
Ses kalınlaşması direk olarak vokal kordlardaki yapısal değişikliğe
bağlıdır
79
Hipotiroidi
Miyalji ve kas sertliği ile giden proksimal miyopati olur. Etkilenen
kaslar hipertrofik görülür (Hoffmann bulgusu), kasa vurulduğu
zaman geç gevşeme olur
Karpal tünel sendromu %30
Daha nadir sensori veya sensorimotor nöropati olur
Derin tendon reflekslerinde yavaş relaksasyon gözlenir
Birlikte MG görülebilir ancak hipertiroidi ile birlikte görülene
oranla daha nadirdir
80
Hashimoto Tiroiditi
MG, dev hücreli arterit ve vaskülitik periferik
nöropati ile birlikte olabilir
Yüksek titrasyonlardaki tiroid antikorları ile
birlikte tekrarlayıcı ensefalopati olabilir
Klinik olarak konfüzyon, bilinç bulanıklığı ve
nöbetlerle ortaya çıkabilir
EEG diffüz olarak bozuktur, BOS proteini pleositoz
olmaksızın yükselir
İyi prognozludur
Steroide iyi yanıt verir
81
Hiperglisemi
Ketoasidozla giden hiperglisemi
- Şuur bulanıklığından komaya kadar giden tablo ile
başvurabilirler ve bu DM’un ilk belirtisi olabilir.
- KŞ 400mg/dl↑, pH 7.20↓, bikarbonat 10mEq/L↓
- Dehidratasyon, yorgunluk, güçsüzlük, karın ağrısı,
ağız kuruluğu, stupor, koma, Kussmaul solunumu
Hiperosmolar non-ketotik hiperglisemi
- KŞ 600mg/dl↑, asidoz θ
82
Diyabetik Nöropati
Diyabet en sık görülen polinöropati nedenidir
PNP mekanizması metabolik veya vasküler olabilir
Hem aksonal dejenerasyon hem de demiyelinizasyon
görülür
Asemptomatik olabilir, teşhis derin tendon reflekslerinin
azalması veya kaybolması ve bacaklarda vibrasyon
duyusunun azalması ile konur
Semptomatik hale geldiğinde ayaklar ellerden daha çok
etkilenmiştir
83
Diyabetik Nöropati
Başlangıç semptomları ağrı,
parestezi veya uyuşukluktur
Bazen akut ağrılı PNP gelişiminden
önce belirgin kilo kaybı hikayesi
olabilir
Progresif nöropati ekstremitelerde
distal kuvvet ve duyu kaybı yanında
arefleksi ile karakterizedir
Ağrı ve ısı duyusunun belirgin kaybı
olabilir ve sonucunda distal ülserler
ve artropati gelişebilir
84
Diyabetik Otonom Nöropati
Kardiyovasküler
– Kardiyak denervasyon, ağrısız
MI
– Ortostatik hipotansiyon
– Sıcak intoleransı
– Cilt kan akımı değişiklikleri
Gastrointestinal
– Özofagus disfonksiyonu
– Gastroparezi
– Diyare
– Konstipasyon
– Fekal inkontinans
Terleme anormallikleri
– Simetrik anhidroz alanları
– Gustatuar terleme
Metabolik
– Hipoglisemiyi farketmeme
– Hipoglisemiye cevapsızlık
Pupiller
– Karanlığa adapte pupilin çapında
küçülme
– Argyll-Robertson pupillası
Genitoüriner
– Erektil disfonksiyon
– Retrograd ejakülasyon
– Sistopati
– Nörojenik mesane
– Fekal inkontinans
85
Diyabetik
Poliradikülonöropati
Sıklıkla kilo kaybı ile birlikte ağrı ve genellikle uylukta
olan asimetrik ekstremite kuvvetsizliği ile
karakterizedir
Diyabetik amiyotrofi vakalarında femoral nöropatiden
çok pleksopati veya poliradikülopati sorumludur
Semptomlar hızlı ilerler ancak birkaç hafta içinde
sabitleşir, izleyen aylar veya yıllar içinde, tedrici ancak
tam olmayan iyileşme olur
86
Diyabetik Mononöropati Multiplex
Vasküler kökenlidir
Tuzak nöropati, KTS artmış sıklıkla görülür
III, IV, VI ve VII. sinirin ağrılı paralizisi olabilir
(pupilla korunur)
Genellikle 2-3 ay içinde kendiliğinden düzelir,
diyabetin iyi kontrolü önerilir
87
Diyabet ve SSS
Diyabetiklerde inme genel popülasyondan daha
yüksektir
İnme geçirenlerde DM varlığı inmenin şiddetini ve
mortaliteyi arttırır
Diyabetik ketoasidoz şuur bulanıklığından komaya
kadar giden tablo ile başvurabilir ve bu DM’un ilk
belirtisi olabilir
88
Hipoglisemi
Akut metabolik ensefalopati nedenidir
Hipoglisemi seviyesine göre anksiyete, konfüzyon,
stupor veya koma görülür
İnmeyi taklit eden fokal nörolojik bulgular ve nöbet
görülebilir
Hipoglisemi uzun sürerse geridönüşümsüz değişiklikler
olabilir
89