Transcript Venöz sistem hastalıkları - Kalp Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı

VENÖZ SiSTEM
HASTALIKLARI VE
TEDAViSi
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ KALP VE DAMAR CERRAHİSİ A.D
 Venöz sistem hastalıkları tüm dünyada
sık karsılasılan medikal problemlerin
basında gelmektedir.
 Damar cerrahisi kliniklerinde bu grup
hastalıklardan en çok derin ven
trombozları (DVT), venöz yetmezlikler ve
variköz venlerle karsılasılmaktadır.
Venöz Sistemin Anatomisi
 Alt extremitede venler 3 kısıma ayrılır.
1-Yüzeyel venler
2-Derin venler
3-Bu iki sistemi birbirine bağlayan
perforan veya kominikan venler.
Yüzeyel venler
Yüzeyel venler Vena Safena Magna (VSM,
büyük safen ven) ve Vena Safena Parva (VSP,
küçük safen ven) olmak üzere iki kısımdır. VSM
iç malleolun önünden baslayarak yukarı doğru
çıkar ve kasıkta femoral vene dökülür. Bacakta
VSM nın iki major dalı vardır. Anterior dal ve
posterior dal (posterior ark veni veya Leonardo
veni).
VSP ise ayak lateralinden baslar ve yukarı
doğru çıkarak % 60 vakada popliteal vene,
%30-40 vakada da daha yukarı çıkarak femoral
vene veya büyük safen vene (Giacomini veni)
dökülür.
Derin venler
Derin venler ise eslik ettikleri arterlerle anılırlar. Bunlar
bacakta anterior tibial ven, posterior tibial ven ve
peroneal vendir. anterior tibial ven ile peroneal ven
birleserek tibioperoneal turunkusu olustururlar.
Tibioperoneal trunkus da posterior tibial ven ile birlesip
popliteal veni olusturur.
Popliteal ven adduktor kanal (Hunter) içine girdikten
sonra superficial femoral ven adını alır. Bu ven kanaldan
çıktıktan sonra inguinal ligamentin yaklasık 10 cm altında
derin femoral ven ile birleserek ana femoral veni
(common femoral ven) olusturur.
Ana femoral ven inguinal ligamanın üzerinde external
iliak ven olarak devam eder. Bu vende internal iliak venle
birleserek kommon iliak veni olustururlar.
Kominikan venler ve
kapakçıklar
Perforan venler (kominikan venler) yüzeyel
sistemle derin sistemi birbirine bağlarlar. Bu
venler daha çok ayak bileği, diz bölgesi ve
baldırda yoğunlasmıstır.
Venöz sistem kapakçıklar içerir. Bu
kapakçıkların görevi kan akımını kolaylastırmak
ve kaçağı önlemektir. Kan akım yönü derin ve
yüzeyel sistemde kalbe doğruyken, perforan
venlerde yüzeyelden derine doğrudur. Ayrıca
bacak ve baldır kaslarının kasılması venlere
baskı yaparak ven kapakçıklarının açılmasını
kolaylastırır.
DERİN VEN TROMBOZU
(DVT)
Alt ekstremite derin venlerinin trombozu
ile seyreden bir hastalıktır. Kendi
kliniğinden ziyade neden olduğu ciddi
komplikasyonları (pulmoner
tromboemboli (PTE) ve
posttromboflebitik sendrom) ile insan
hayatını tehdit edebilen bir patolojidir.
Her yasta görülebilmekle beraber 40 yas
üzerinde sıklığı artmaktadır. Her iki
cinste de esit oranda görülebilmektedir.
Fizyopatoloji
19. yy.'da tariflenen venöz staz, damar
duvarının hasarı ve hiperkoagulobilite ile
karakterize Wirchov üçlemesi hala kabul
görmektedir. Ancak bu üç faktörden hiçbiri tek
basına venöz tromboz olusumu için yeterli
değildir. Staz olan damar bölgesinde hipoksi
olusarak ven duvarından kana plazminojen
aktivatörlerinin salınımı artar. Bu bölgede
hemokonsantrasyon ve hiperkoagülobilite
olusur. Trombosit intima teması artar.
Plazminojen aktivatörlerinin miktarı azalır.
Fibrinolitik aktivite azalır. Tromboz eğilimi artar.
Fizyopatoloji
 Staz-immobilizasyon, geçirilmis büyük cerrahi,
Gebelik ve doğum sonrası dönem
 Damar duvar hasarı –Travmalar, yanıklar, alt
ekstermite ortopedik cerrahileri, Sepsis,
Varisler, posttromboflebitik sendrom
 Hiperkoagülobilite-Antitrombin III (AT III)
eksikliği, Protein C eksikliği, Protein S eksikliği,
Faktör V Leiden mutasyonu, Protrombin G
20210
Tromboemboli için risk faktörleri













yas (her 10 yıl için risk %1.9-2 artar)
cerrahi girisimler (genel cerrahi %20, nörocerrahi %24, ortopedik cerrahi
%50 artırır)
travmalar
malignensiler
geçirilmis DVT hikayesi
aile hikayesi
oral kontraseptif kullanımı
immobilizasyon
gebelik
femoral kateterler
obesite
variköz venler
konjestif kalp yetmezliği ve antifosfolipid antikorlar.
Klinik
DVT alt ekstremitelerde genellikle baldır venlerinde ve soleal
plexusta ki ven kapaklarının çevresinde baslar. %20 olguda
proksimale ilerleyerek iliofemoral venlere kadar uzanabilir.
Trombüs 5-10 günden önce organize olmaz. Bu evreye dek
proksimale ilerleme ve PTE riski oldukça fazladır. Baldır ven
trombozunda PTE riski düsükken, iliofemoral DVT da bu risk
daha fazladır.
Ağrı ve hassasiyet hastaların yarısında görülür. Ödem
nonspesifik olup eslik edebilir. Ayağın dorsifleksiyonuyla ağrının
artması Homans belirtisi olarak adlandırılır. Isı artısı ve eritem
gözlenir. Ekstremitelerde farklı oranlarda renk değisiklikleri
olusabilir.
Phlegmesia Alba Dolens: Masif iliofemoral venöz trombozda
ekstremitenin önemli derecede ödemli ve soluk olması.
Phlegmesia Ceruleae Dolens: Ciddi ödem ile beraber ciddi
siyanoz vardır. Ekstremite çok ağrılıdır. Arteryel yetmezlik
kompartman sendromu veya venöz gangren olabilir.
Tanı
Anamnez, fizik muayene ve risk faktörlerinin
değerlendirilmesi: Kesin tanıyı koydurmaz ancak
önemlidir. Spesifik labaratuvar bulgusu yoktur. Fibrin
yıkım ürünü olan D-Dimer tanıda yardımcı olabilir.
Dubleks USG (real time ultrasonografik görüntüleme
ve dopler akım çalısması): DVT tanısında gold standarttır.
Major tanı kriteri vasküler lümenin trombüs nedeniyle
komprese olamamasıdır.
Kontraslı flebografi: Hastalığın yaygınlığını tespitte
önemlidir.
MR görüntüleme: İliak ven ve vena cava inferior
trombozlarında değerlidir.
Ayırıcı tanıda superficial tromboflebit, erizipel, sellülit,
lenfödem, akut arter tıkanıklığı dikkate alınmalıdır.
Tedavi
1-Nonoperatif destek tedavisi:Yatak istirahati,
bacak elevasyonu, kompresyon tedavisi
2-İlaç tedavisi;
I-Antikoagulan tedavi
a-Heparin: FXa ve IIa inhibitörüdür.
Trombüsün progresyonunu, rekürren trombozu
önler. Olusmus trombüse etkisi yoktur. Aktive
parsiyel tromboplastin zamanının(aPtz) 1.5
katından fazla olması hedeflenir. En önemli
komplikasyon kanama ve trombositopenidir.
tedavi
b-Düsük molekül ağırlıklı heparinler: FXa inhibisyonu yapar.
Kanama ve trombositopeni yapma riskleri daha azdır.
Daha güvenle kullanılabilirler. Biyoyararlanımları ve
uygulamaları daha kolaydır.
c-Oral antikoagulanlar (warfarin):Akut dönemi takiben
tedaviye oral antikoagulanlarla en az 3-6 ay devam edilir.
En sık kullanılan warfarindir (Coumadin). Oral
antikoagulanların istenen antitrombosit aktivitesi için
yaklasık 1 haftalık süre gereklidir. Bu nedenle heparin
tedavisi ile beraber baslanır. Protrombin zamanı (PT)
normalin 1.5-2 katı ve INR (Uluslararası normalize
edilmis oran) 2-3 arasında olacak sekilde ayarlanır.
Rekürren DVT lerde kalıcı risk faktörlerinin varlığında
ömür boyu tedaviye devam edilebilir.
tedavi
II-Trombolitik tedavi:Streptokinaz, ürokinaz, doku
plazminojen aktivatörleri (TPA) bu amaçla kullanılabilir.
Sistemik veya direkt katater yardımıyla pıhtı içine
verilebilir. En büyükavantajı PTE ve postrombotik
sendrom komplikasyonunu önemli oranda azaltmasıdır.
Kanama komplikasyonları nedeniyle rutin kullanılmaz.
3- Cerrahi tedavi: Cerrahi trombektomi iliofemoral ven
trombozunda medikal tedaviye dirençli hastalarda tercih
edilmektedir. DVT’ lu ve pulmoner tromboemboli riski
yüksek olan hastalarda vena cava inferiora konulan
filtrelerin de tedavide yeri vardır. Ayrıca proflaksi
amacıylada kullanılmaktadır. Antikoagulan tedaviye
kontrendikasyon varsa veya komplikasyon gelismisse
tekrarlayıcı PE atakları varsa kaval filtreler kullanılabilir.
tedavi
Proflaksi:Yüksek riskli hastalarda DVT ve PE yi
önlemek amacıyla yapılır. Günümüzde bu amaç
doğrultusunda sıklıkla düsük molekül ağırlıklı
heparinler kullanılmaktadır.
Posttromboflebitik Sendrom:Akut DVT’ nun en
sık görülen geç komplikasyonudur. Devam
eden ağrıya ödem ve hiperpigmentasyon eslik
eder. Daha ileriki safhalarda venöz ülserler
görülebilir. Venöz kapaklardaki reflü ile kalıcı
venöz obstrüksiyon sonucu olusan ambulatuar
venöz hipertansiyon altta yatan temel nedendir.
PULMONER TROMBOEMBOLİ
 Venöz sistemde olusan trombüslerin
pulmoner vasküler yatağa göçü ve
yatağı tıkamasıyla olusan klinik tablodur.
PTE li hastaların %80 inde venografi ile
gösterilen DVT bulunmaktadır
 Etyopatogenezde ileri yas, obezite,
immobilizasyon, KKY, AF, neoplazmlar,
ciddi enfeksiyonlar, serebrovasküler
hastalıklar ve büyük travmalar
predispozan faktördür.
PTE
Genel olarak akut ve kronik PTE olarak ayırt edilebilir.
Ancak klinik PTE nin büyüklüğüne bağlıdır. Ani ve nedeni
açıklanmayan hipertansiyon, göğüs ağrısı, solunum
sıkıntısı PTE yi düsündürmelidir.
 Masif PTE akut cor pulmonale tablosuna, ani
kardiyovasküler kollapsa, senkopa ve ani ölüme neden
olabilir. Hastalar tipik olarak hipotansif ve siyanotiktir.
Boyun venlerinde genisleme olabilir.
 Submasif PTE de klinik daha hafiftir. Bu nedenle tanı ve
değerlendirme daha güçtür. Dispne ve takipne olabilir.
Göğüs ağrısı da eslik edebilir.
PTE
PTE tanısında altın standart pulmoner anjiografidir.
Ancak genellikle ilk basvurulan inceleme yöntemi
ventilasyon perfüzyon sintigrafisidir. Ancak ventilasyon
perfüzyon sintigrafisi ile yalancı pozitif sonuçlar olusabilir.
Ayrıca bu hastalarda EKO, radyolojik incelemeler (BT,
MRI), kan gazı incelemeleri de yardımcı olabilmektedir.
Tedavi:Dörde ayrılabilir;
1- Profilaksi: Antikoagulanlar (heparin, düsük molekül
ağırlıklı heparin, oral antikoagülanlar), varis
çorapları,vena cava filtreleri
2- Antikoagulan tedavi: Sıklıkla heparin kullanılır. Masif
embolilerde fibrinolitik tedavi tercih edilebilir.
3- Trombolizis veya tromboembolektomi
4- Tromboendarterektomi
VARİKÖZ VENLER VE KRONİK
VENÖZ YETMEZLİK
Alt ekstremitelerdeki subkutanöz venlerin genisleyerek uzayıp
kıvrıntılı bir hal alması varis olarak adlandırılır. Genel
populasyonda sıklığı %15-25 arasında değismektedir.
Etyopatogenez: İleri yas, genetik yatkınlık, uzun süre ayakta
kalma, geçirilmis DVT, gebelik, obezite, venöz yetmezlik ve
buna bağlı venöz hipertansiyon varis gelisim riskini
arttırmaktadır. KVY de asıl suçlanan bozukluk venöz
hipertansiyondur. Venöz hipertansiyona Obstrüksiyon veya ven
kapak yetmezliği neden olur. Kapak yetmezliğinin en sık nedeni
ise geçirilmis DVTdir.
Klinik:Günün ilerleyen saatlerinde ortaya çıkan ağrı, ağırlık hissi,
çekilme, gerginlik hissi, kramplar ve huzursuz ekstremiteler
görülebilir. Bu sikayetler ayakta durmakla, uzun süreli
hareketsiz ayakları sarkıtarak oturmakla, yaz aylarında ve
menstrual dönemde artar.












Alt ekstremitelerdeki subkutanöz venlerin genisleyerek uzayıp kıvrıntılı bir hal
alması varis
olarak adlandırılır. Genel populasyonda sıklığı %15-25 arasında değismektedir. (6)
Etyopatogenez
Đleri yas, genetik yatkınlık, uzun süre ayakta kalma, geçirilmis DVT, gebelik,
obezite, venöz
yetmezlik ve buna bağlı venöz hipertansiyon varis gelisim riskini arttırmaktadır.
KVY de asıl suçlanan bozukluk venöz hipertansiyondur. Venöz hipertansiyona
obstrüksiyon
veya ven kapak yetmezliği neden olur. Kapak yetmezliğinin en sık nedeni ise
geçirilmis DVT
dir.
Klinik
Günün ilerleyen saatlerinde ortaya çıkan ağrı, ağırlık hissi, çekilme, gerginlik hissi,
kramplar
ve huzursuz ekstremiteler görülebilir. Bu sikayetler ayakta durmakla, uzun süreli
hareketsiz
ayakları sarkıtarak oturmakla, yaz aylarında ve menstrual dönemde artar.
VARİKÖZ VENLER VE KRONİK
VENÖZ YETMEZLİK
 Tanı:İyi bir anamnez alınır. Ailevi yatkınlık, isi, yası, yasadığı
iklim kosulları, çalısma saatleri, geçirdiği ameliyatlar,
yakınmalarının süresi, gebelik ve doğum sayısı, menstruasyon
bozuklukları, menapoz durumu sorgulanmalıdır.
 Fizik muayene:Telenjiektaziler, variköz venler, ödem ve bunlara
bağlı cilt değisiklikleri gözlenir. İlerlemis vakalarda venöz
ülserler de gözlenebilir. Trendelenburg testi uygulaması kolay
ve iyi fikir verebilen bir testtir. Hasta sırtüstü yatarken alt
extremiteler 45 derece kaldırılarak venlerin bosalması sağlanır.
Safeno femoral bileskeye bastırılarak hasta ayağa kaldırılır.
Eğer venler çok hızlı dolarsa perforan ven yetmezliği düsünülür.
Eğer yavas bir dolus varsa perforan venler sağlamdır.
Safenofemoral bileskedeki bası kaldırıldığında safen trasesinde
venöz belirginlesme yok ise safenofemoral reflü yok, eğer hızlı
venöz belirginlesme olursa reflünün var olduğu söylenir.
VARİKÖZ VENLER VE KRONİK
VENÖZ YETMEZLİK
Tanı:Anamnez, fizik muayene, duplex USG,
assendan ve desendan venografi ile koyulur.
MR venogrofide son zamanlarda kullanılmaya
baslanmıstır.
Tedavi:
1- Hasta eğitimi: Hayat tarzının düzenlenmesi
2- Kompresyon tedavisi: Elastik kompresyon
çorapları ve cihazlarla ile yapılır.
3- Farmakolojik tedavi
4- Cerrahi tedavi
VARİKÖZ VENLER VE KRONİK
VENÖZ YETMEZLİK
· Skleroterapi: Sklerozan sıvının vene enjeksiyonu ile
endoteldehasar, spazm, tromboz ve kalıcı obliterasyon
meydana gelir.
· Pake eksizyonu
· Stripping : Standart cerrahi yontemdir. Safen ven uzun
(safenofemoral bileskeden medial malleola kadar), orta
(safenofemoral bileskeden bacağın ortasına kadar), kısa
(safenofemoral bileskeden bacağın ustune kadar) veya cok kısa
(safenofemoral bileskeden uyluğun ortasına kadar) sekilde
cıkartılabilir.
· Yüksek Ligasyon: Safenofemoral bilekse eksplore edilir ve dalları
bağlanıp, kesilir
· Endovasküler lazer tedavisi: Endovenoz lazer (EVLT) veya
radyofrekans tedavisindeki amaç safenofemoral bileske ve ven
lümenindeki patolojik refluyu ven lumenini oklüde ederek
onlemektir. Sklerozan ajanların etkisine benzer sekilde
endotelde hasar olusturulur.
· SEPS