Transcript Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar
Dr. Metin Akbulut
ÖDEM
• Vücut ağırlığının %60’ı sudur
• %40’ı hücre içinde
• %20’si hücre dışındadır
• Bu %20’nin sadece %5’i plazma
• %13’ü interstisyel sıvı, %2’si transsellüler sıvıdır
• Transellüler sıvıyı serobrospinal, intraoküler ve eklem sıvısı oluşturur
ÖDEM
• İntertisyumda ve değişik vücut boşluklarında sıvı
birikimidir
•
•
•
•
Hidrotoraks
Hidroperikard
Hidroperiton: asit
Anazarka, masif olursa
ÖDEM
• İnterstisyel sıvı hacmi starling kanunu ile belirlenir
• Damar içi hidrostatik basıncı: kapillerlerden çıkıp interstitiuma
geçen net sıvı.
• Plazma osmotik basıncı: osmotik basınç: kapillerlerden geçemeyen
plazma proteinlerinin basıncı
• Lenfatik direnaj
• Akut inflamasyonda damar geçirgenliğine etkili mediatörlerin lokal
etkileri
ÖDEM
• Hemodinamik bozukluklar sonucu oluşan ödem
sıvısı “transuda” niteliğindedir
• Transuda’nın özgül ağırlığı 1012’den küçüktür ve
proteinden fakirdir
• Akut inflamasyonda ödem sıvısı “eksuda”
niteliğindedir
• Özgül ağırlığı 1020’den büyüktür ve protein
içeriği yüksektir
Patofizyoloji
I.
II.
III.
IV.
I.
Artmış
Artmış
Hidrostatik
Hidrostatik
Basınç
Basınç
Azalmış plazma Onkotik Basınç
İnflamasyon
Diğerleri
Tablo 4-1
Patofizyoloji
I. Artmış Hidrostatik basınç
A. Konjestif Kalp Yetm.
B. Portal Hipertansiyon
C. Venöz Thromboz
Artmış Hidrostatik basınç
• ‘’Sistemik ödem ile sonuçlanan genel venöz
basınç artışı en sıklıkla Konjestif Kalp
Yetm’de görülür”
• Dolayısıyla artmış hidrostatik basınç nedenli
ödemin en sık nedeni KKY
Konjestif Kalp Yetm.
giren kanın
tamamı dışarı atılamıyor!)
• Pompa çalışmıyor !! (Kalbe
• Kan geride ilk önce akciğerlerde göllenir
• Sonra Santral venöz basıncı yükseltecek şekilde
venöz dolaşımda göllenir
Konjestif Kalp Yetm.
• Artmış Santral venöz basınç artmış kapiller
basınca neden olur (Hidrostatik Basınç)
• Ödem ile sonuçlanır
Şekil 4.2
Konjestif Kalp Yetm.
Sonuçta 2 temel etkisi olur...
1. Artmış Santral venöz basınç
2. Azalmış böbrek perfüzyonu
Konjestif Kalp Yetm.
Azalmış böbrek perfüzyonu
• Azalmış kardiyak atım volümü
• Azalmış Arteriyel Kan volümüne neden olur
Daha az arteriyel kan…daha az böbrek perfüzyonu...
Böbrek gelen kanı yeterli bulmaz
Konjestif Kalp Yetm.
Azalmış böbrek perfüzyonu
• Azalmış böbrek perfüzyonu savunma
mekanizmalarını aktive eder:
– Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi
– Renal Vasokonstrüksiyon
– Artmış Renal Anti-diüretik Hormon (ADH)
Konjestif Kalp Yetm.
Renin-Anjiotensin-Aldosteron
Azalmış böbrek perfüzyonu
Renin
Aldosteron
Plasma hacmi
Transudasyon
Renal Na
reabsorpsiyonu
Böbrekte Na ve
H2O tutulumu
ÖDEM
Konjestif Kalp Yetm.
Renal Vasokonstrüksiyon
Azalmış Böbrek perfüzyonu
Renal
Vasokonstrüksiyon
Tübüllerden Na
ve H2O
reabsorbsiyonu
Plazma hacmi
Transudasyon
Glomerüler Filtrasyon
Hızı (GFR)
Renal Na ve H2O
tutulumu
ÖDEM
Konjestif Kalp Yetm.
Anti-Diüretik Hormon
Azalmış böbrek perfüzyonu
Anti-Diüretik
Hormon (ADH)
Renal H2O tutulumu
Plazma hacmi
Transudasyon
Renal Na ve H2O
tutulumu
ÖDEM
Konjestif Kalp Yetm.
Azalmış böbrek perfüzyonu
Renal
Santral
Venöz
Basınç
Perfüzyon
Renin
ADH
Renal
Vazokonstrüksiyon
Patofizyoloji
I. Artmış Hidrostatik Basınç
A. KKY
B. Portal Hipertansiyon
C. Venöz Tromboz
Portal Hipertansiyon
• “Asit (KC sirozu)”
• Portal kan akımına artmış direnç söz konusu
• En sık nedeni Siroz
Portal Hipertansiyon ASİTE
neden olur
• Patogenez kompleks
– Artmış portal basınç (hidrostatik basınç) artmış
karaciğer sinuzoidal hipertansiyon. Sıvı Disse
aralığına sonra da lenfatiklere hareket eder
Asit Patogenezi komplekstir
• Hepatik lenf akımı peritoneal kaviteye boşalır
• Normal torasik duktus lenf akımı = 1 Litre/d
– Sirozda, hepatikc lenf akımı torasik duktus
kapasitesini çok fazla geçer
Asit Patogenezi komplekstir
• Siroz hipoalbuminemiye neden
• Azalmış böbrek perfüzyonu sekonder
hiperaldosteronizme neden olur (artmış renin vb)
Siroz
Portal Hipertansiyon
Sinüzoidal
Hipertansiyon
Hepatik lenf
akımı
Serum
Albumin
Renal
Perfüzyon
Torasik Duktus
kapasitesinin
aşılması
Aldosterone
ASIT
Ödem Patofizyolojisi
I. Artmış Hidrostatik Basınç
A. KKY
B. Portal Hipertansiyon
C. Venöz Tromboz
Venöz Tromboz
• Bozulmuş venöz akım hidrostatik basınçta artışa
neden olur.
Ödem Patofizyolojisi
I.
II.
III.
IV.
Artmış Hidrostatik Basınç
Azalmış Plazma Onkotik Basıncı
Inflamasyon
Diğer
Azalmış Plazma Onkotik
Basıncı
• “…Albumin kolloid ozmotik basıncın dengede
tutulmasında en önemli proteindir
• Ozmotik basınçta azalma
– Artmış protein kaybı
– Azalmış protein sentezi
Azalmış Plazma Onkotik
Basıncı
• Artmış Albumin kaybı:
– Nefrotik Sendromu
• Glomerül bazal membranından artmış protein
permeabilitesi
• Azalmış albumin sentezi
– Siroz
– Protein malnutrisyonu
Ödem Patofizyolojisi
I.Artmış Hidrostatik Basınç
II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı
III. Inflamasyon
IV. Diğer
Inflamasyon
• Hem akut hem de kronik inflamasyon Ödem ile
ilişkilidir
Ödem Patofizyolojisi
I.
II.
III.
IV.
Artmış Hidrostatik Basınç
Azalmış Plazma Onkotik Basıncı
Inflamasyon
Diğer
Lenfatik Obstrüksiyon
Lenfatik Obstrüksiyon
• Lenfatik drenajın bozulması genellikle lokalize
lenfödeme neden olur
– Inflamasyon
– Neoplastik obstrüksiyon
– Cerrahi ve ışınlanma sonrası
• Meme kanserinde, yüzeyel lenfatiklerin tümör hücreleri ile
tıkanması sonucu meme cildinde ‘portakal kabuğu’
görünümü
• Aksiller lenfatiklerim rezeksiyonu ya da radyasyonu>>
kolda şiddetli ödem
Lenfatik Obstrüksiyon
Inflamasyon
• Filariazis - özellikle inguinal bölge lenfatikleri ve
lenf bezlerinde yaygın fibrozise neden olan
parazitik bir enfeksiyon
• Fil hastalığı (elephantiasis)
• Alt ekstremitelerde ve dış genital organlarda ödem
ÖDEM
Artmış Hidrostatik Basınç
KKY
Asit
Venöz Obstrüksiyon
Artmış Permeabilite
İnflamasyon
• Kalp
• Karaciğer
• Böbrek
Azalmış Onkotik
Basınç
Nefrotik Sendr
Siroz
Protein malnütrisyonu
Lenfatik Obstrüksiyon
İnflamasyon
Neoplazi
Ödem Morfolojisi
• Subkutan dokunun ödemi makroskopik olarak
kolayca saptanır (mikroskopik olarak değil)
– Deri altı en sık
– Akciğer
– Beyin
Ödem Morfolojisi
• Alt ekstemitelerde ödemin en sık nedeni KKY
• Yüzde ödem sıklıkla Nefrotik Sendr. ilk belirtisi
Ödem Morfolojisi
• Akciğerde ödem sıklıkla KKY de görülür
– KBY
– ARDS
– Pulmoner infeksiyonlar
– Hipersensitivite reaksiyonları
Akciğer Ödemi
• Akciğerler tipik olarak normalin 2-3 katı ağırlıkta
• Yerçekimi ile ilişkili olarak alt loblarda belirgin
• Akciğere kesi yapıldığında köpüklü, bazen
kanamalı sıvı boşalır
Beyin Ödemi
• Lokal ödem
– Abse ve tümöre bağlı
– Zedelenme bölgesine sınırlı ödem
• Generalize ödem
– Ensefalit, hipertansif nöbetler, beyin venöz akımında tıkanma
• Travma iki tip ödeme de neden olabilir
• Morfolojik olarak beyin şiş, sulkuslar daralmış, giruslar
genişlemiş ve sert, kafatasının direnci nedeniyle
yassılaşmıştır
Klinik Korrelasyon Deri altı ödem
• Altta yatan hastalığa işaret
• Yara iyileşmesini geciktirir
• Enfeksiyonun temizlenmesini engeller
Akciğer Ödemi
• Oksijen ve Karbon Dioksit değişimi
bozulduğundan ölümcül olabilir
• İnfeksiyonlar için uygun bir üreme ortamı olur
Beyin Ödemi
• Büyük problem: Sıvının gidebileceği bir yer yok
• Foramen ovale herniasyonu ölümcül
HİPEREMİ VE
KONJESYON
• Her iki terim de belli bir bölgede kan hacminin
artması anlamına gelir
Hiperemi
• Aktif bir durum
• Arterioler dilatasyon sonucu dokuya gelen kan
miktarında artış
• Dokuya giden oksijenlenmiş kan miktarı arttığı
için doku daha kırmızı görünür
– İnflamasyon
– Egzersiz sırasında iskelet kası
Konjesyon
• Pasif bir durum
• Dokudan kanın uzaklaştırılmasında bir bozukluk
• Konjesyon arttıkça dokuda oksijenini kaybetmiş
hemoglobin (deoksihemoglobin) birikir
• Doku mavimsi kırmızı görünür: siyanoz
• Örneğin KKY: sistemik
Venöz tıkanma: lokal
HİPEREMİ VE KONJESYON
Morfoloji
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Akut Konjesyon:
Damarlar genişlemiştir
Organlar gross olarak hiperemiktir
Kapiller yataktaki konjesyon sıklıkla intertisyel ödemle birliktedir
Kronik pasif konjesyon:
Uzun süren konjesyon
Doku oksijenlenmesi bozulur (kronik hipoksi)
Doku hasarı gelişir-parankim ve kan damarlarında
Kılcalların hasarı:yırtılması,eritrosit yıkımı,makrofaj göçü,hemosiderin
yüklü makrofajlar
• Parankimal hücrelerde atrofi, ölüm ve bunlara eşlik eden fibrozis
• Gross olarak dokular kahverengi, büzüşmüş ve fibrotiktir
• Özellikle akciğer ve karaciğer etkilenir
Hemoraji
• Kan damarlarının rüptürü ya da damar duvarındaki
hasar sonucunda kanın damar dışına çıkması
– Büyük damarların rüptürü:
• Travma,
• Ateroskleroz,
• İnflamatuar,
• Neoplastik erozyon
– Küçük damarların rüptürü:
• Hemorajik Diatez
Hemoraji
• Vücut dışına kanama
• Vücut boşluğuna kanama
• Doku içine kanama,
• Hematom: bir doku içine sınırlı kan toplanması
Peteşi
deri mukoza ve serozal yüzeylerdeki
küçük kanama odakları
•
•
•
•
Damar içi basıncının arttığı
Trombosit sayısının düştüğü
Trombosit fonksiyon bozuklukları yada
Pıhtılaşma faktörü eksikliklerinde
Purpura
peteşiden hafifçe daha büyük hemoraji
•
•
•
•
3mm’den büyük en fazla 1-2cm boyutunda odaklar
Travma
Vaskülitler
Artmış vasküler frajilite (amiloidozis vs)
Ekimoz
1-2 cm subkutanöz hematom ‘morluk’
• Travma
Hemoraji
Morluk iyileştikçe rengi neden değişir?
• Eritrosit yıkımı
makrofaj fagositozu
hemoglobin(kırmızı/mavi)
bilirübin ve biliverdin(mavi/yeşil)
hemosiderin(sarı/kahverengi)
Hemoraji
• Kanın vücut boşluklarında toplanması:
– Hemotoraks
– Hemoperikardium
– Hemoperitoneum
– Hemarthrozis
Klinik Etkileri
• <20% kan kaybı, sağlıklı kişilerde çok az etki
• Ancak Kalp ve Akciğer hastalığı olanlarda
oksijen taşıma kapasitesi azaldığından tehlikeli
olabilir
Klinik Etkileri
• >20% kan kaybı, hemorajik şok
• Beyin sapına küçük bir kanama bile ölümcül
• Kronik rekürren kanama
– Menstruasyon ve peptik ülser gibi vücut dışına olan
kronik kanamalarda
– Demir eks anemisi
Kan kaybı sonucu Anemi
• Gizli bir kanserin belirtisi olabilir
– Kolon
– Mide (daha nadir)