Transcript Hastalıklarda Diyet-Böbrekler 3

NEFROTİK SENDROM
Ağır proteinüri, hipoalbüminemi,
yaygın Ödemler, hiperlipidemi,
hiperkolesterolomi ve lipidüri ile karekterize
klinik tabloya nefrotik sendrom (NS) denir.
Günümüzde daha çok NS 3 g/gu n/l.73 m2
ve daha fazla proteinüri olarak
tanımlanmaktadır.
Nedenleri
 Primer glomeruionefritler
: Fokal glomerulonefrit,
membranoz
glomerulonefrit
: DM, myelom ...
: Lupus, periarteritis
 Metabolik hastalıklar
 Sİstemik hastalıklar
nodosa
 Dolaşım sistemi hastalıkları
: Orak hucreli anemi,
sağ kalp yetmezliği
 Nefrotoksinler
:Altın, bizmut...
 Allerjik reaksiyo nlar
: Yılan, bocek ısırması
 İnfeksiyonlar
: Malarya, sifiliz, tbc...
Bu hastalıklar içinde en önemlisi primer
glomerulonefritlerdir.
Fizyolojik ve Klinik Belirtiler:
✓ Proteinüri : En önemli bulgudur,
a. Proteinüri glomerul kapiller duvarının
geçirgenliğinin artması sonucu oluşur.
Normalde büyük moleküller buradan
geçememekte ancak glomerul harabiyeti
sonucu protein gibi büyük moleküller
geçmektedirler.
b. Glomerul bazal membranın negatif yüklü anyonik
iyonları vardır.Albuminde negatif yüklü olduğu icin
normalde bu dengeli elektrik yükü nedeniyle aşamaz.
Ancak glomerul harabiyeti glomerul bazal membranın
elektrik yükünü pozitif hale getirir ve proteinin geçişi
gerçekleşir. Buna selektif proteinüri denir.
Albuminüriye globulinüri de eklenirse buna selektif
olmayan proteinüri denir. Selektif proteinüri
kortikosteroid tedaviye cevap verebilir, nonsefektif
proteinüri ise ağır glomerulopatiye işaret eder.
✓ Hipoalbuminemi : Plazma albumin düzeyi ileri derecede düşmuütür. 1
-3 g/dL arasındadır. Hipoalbuminemi büyük ölçüde albuminüriye
bağlıdır. Ayrıca proksimal tubulusta reabsorbe olan albuminin katalize
olması da hipoalbuminemiye neden olabilir. Nefrotik sendromda
karaciğerde albumin sentezi normaldir hatta artmıştır ama kayıpları
karşılamaz.
NS hastada karaciğer yetersizliği, malnutrisyon, böbrek yetersizliğine
bağlı amino asit utilizasyonu varsa hipoalbuminemi çok düşük
düzeylerde olabilir.
✓ Ödem : NS' da en önemli klinik
belirtidir. Bütün vücutta yaygın ödem
10-15 kg ağırlık artışı olur, yumuşaktır,
basınca iz bırakır. Ödemin gelişiminde,
başlıca mekanizma hipoalbuminemidir.
Ödem oluşumu iki faktöre bağlıdır:
 Hidrostatik basınc
 Onkotik basınc
NS'da onkotik basınctaki azalma daha önemlidir. NS'da Ödem
oluşumu 2 şekilde
açıklanabilir:
 İdrarla aşırı protein kaybı sonucu
hipoalbuminemi gelişir. Hipoalbuminemi
onkotik basıncın düşmesine ve sıvının
plazmadan intenstiyuma kaçarak periferik
ödemin oluşmasına neden olur,
 Damar yataklarından dokular arası büyük ölçüde kaçan sıvı
efektif plazma volümü azalmasına ve renal debinin duşmesine
neden olur. Baro reseptorleri stimule eden bu olay ADH ve
aldesteron artışı yaratarak Na+ ve suyun retansiyonuna neden
olur ve ödem gelişir.
✓ Hiperlipemi : NS'da kanda kolesterol
fosfolipid ve trigliseritler artar.
Hipoalbuminemi ile hiperlipidemi arasında
ilişki vardır. Albumin düzeyi arttıkca lipidler
düşmektedir. İlişki tam acıklanamamakla
birlikte; hipoalbumineminin karaciğerde
albumin sentezini stimule ederken dolaylı
olarak karaciğer lipoprotein yapımını da
stimüle ettiği düşünülmektedir. Ayrıca
periferik lipolizisin inhibisyonu da
hiperlipemiye neden olabilir.
✓ Nefrotik Siroz: Bazı ascitlİ hastalarda
halsizlik, karın ağrısı, kusma, ateşle giden
peritonite benzer bulgular görülür.
✓ Halsizlik - Yorgunluk - Kas Zayıflığı:
Protein kaybı ve yeterli beslenememe
nedeni ile oluşan negatif nitrojen balansı
ile ilgilidir.
✓ Enfeksiyonlar (solunum sistemi enf. ↑ ) :
Protein kaybı ve yetersiz beslenmeye
bağlı gelişir. ( immün sistem zayıfladığı
için )
✓ İskemik Kalp Hastalıkları ( aterosklerozis ):
Hiperlipidemi neden olur.
✓ Tromboembolik komplikasyonlar: Ven
trombozları gelişir.
✓ Hipopotasemi: Gastrointestinal yolla K+
kaybedilir.
✓ Hipokalsemi: Sık görülür. Hipoalbuminemi
sonucu proteine bağlı Ca++,un azalması,
aktif D vitamini yetersizliği ile barsaktan
Ca++ emiliminin azalması hipokalsemiye
neden olur.
TEDAVİ
NS'da tedavi şu amaçlara yöneliktir:
 m Proteinuriyi azaltmak
 m Hipoalbumınemiyi duzeltmek
 ra odemi ortadan kaldırmak
Proteinüriyi azaltmak icin NS'a neden olan
hastalığı tedavi etmek,, glomerüllerdeki
hasarı önlemekle olur. Bu hastaların çoğu
immünolojik olduğu için kortikoterapi ve
immünosupresif tedavi uygulanır.
a. İlaç tedavisi;
 Kortikoterapi,
 İmmünosupresif,
 Diüretİkler
b. Diyet tedavisi;
> Hipoalbüminemiyi önlemek için bol protein
verilir (böbrek fonksiyonları
bozulmamışsa) 1 - 1.5 g / kg / günde
> Ağır hipoalbüminemilerde human albumin
perfüzyonları kullanılır.
> Tuz kısıtlanır. 1 - 1.5 g / günde
> Enerjinin % 25 - 30'u yağdan gelecek
şekilde verilmeli/ kolesterolden - yağdan
zengin besinler azaltılmalıdır.
( yumurta / her gün )
> Vitamin preparatı ( B6, D v i t ...)
> Enerji yeterli ( iştah azaldığı için, doku
kaybını karşılamak için )
❖
ADRENAL HORMON ANOMALİLERİ
□ Hipoadrenalizm-Addison Hastalığı :
İlk kez Addison tarafından açıklandığı için
bu adı almıştır. Addison hastalığı otoimmün
antikorların adrenal korteksi nedeniyle
atrofiye uğraması sonucu oluşur.
Bulguları;
 Mineralokortikoid yetersizliği: Aldosteron
yetersizliğinde tuz ve su atılır. Ekstrasellüler
sıvı azalır. Aynı zamanda K+ ve H+ İyonları
atılmadıkları için kalp hızında yavaşlama ve
asidoz görulur. Kalp debisi azalır ve hasta
tedavi edilemez ise 4 gün - 2 hafta içinde
kaybedilir.
❖ Glukokortikoid yetersizliği: Kortizol
yetersizliğine bağlı yemek aralarında kan
glikoz düzeyi ayarlanamaz. Nedeni
karaciğerin glukoneogenez yapamamasıdır.
Enerji için yağ ve proteinlerin
kullanılamaması sonucunda hasta yeterli
enerji sağlayamaz. Halsizlik/ bitkinlik ve
vücut direncinde yetersizlik görülür
Pigmentasyon: Kortizol yetersizliğininde
aşırı ACTH salgılanır. Buda aynı zamanda
pigmentasyonu sağlayan melanin stimulan
hormonu (MSH) aşırı uyarır. Normalde
insanda etkisi az olan bu hormon ACTH ile
birlikte dudak, güğüs uçları gibi ince deride
koyulaşmaya neden olur. Tum vucutta
kahverengi leke, mukoz membranlarda
mavimsi - siyah leke görülür.
 Bulantı, kusma, ishal, iştahsızlık, kilo kaybı,
hipotansiyon
 Laboratuvar: Serum Na+, Cl− HC03(-) azalır.
K+, BUN, kreatinin artar. Na+ aldosteron
yetersizliğine bağlı idrarla atıldığı, ayrıca
intraselluler kompartmana geçtiği için
azalır.
K+ artmasının nedenleri ise: aldosteron
yetersizliği, GFR'nin azalması ve asidoz. Bazı
hastalarda Mg++ da azalabilir. Ca++ artabilir.
TEDAVİ
 İlaç ( kortizol veya kortizon )
 Diyet
□ Kan şekerini regüle edebilmek için öğün
sayısı arttırılır (5 -6 öğün)
□ Kan şekerinin birden yükselmesini önlemek
için diyette CHO turu olarak daha çok
polisakkaritler kullanılır.
□ Diyet yağ ve proteini açısından yeterli
olmalıdır. Bazı kaynaklarda protein
miktarının arttırılması ( yaklaşık 100 g / gün )
önerilmektedir. ( BUN - kreatinin yüksekse
normal dozlarda )
 Diyetteki tuz miktarı arttırılır. ( 5 - 20 g / gün )
 Diyetteki K+ miktarı azaltılır. K+'dan zengin
besinler verilmez. ( Meyve - sebze ...)
 Diyetin enerjisi arttırılır. ( vücut ağırlığına göre )
□ Hiperadrenalizm - Cushing Sendromu
Her iki korteksin aşırı büyümesi (hiperplazi)
veya kortizol salgılanmasına neden olan bir
adrenal korteks tümörü sonucunda ortaya
çıkar. Adrenal korteks hiperplazisi aşırı ACTH uyarısı ile olur.
Belirtileri;
Kanda glikoz birikir. Kortizolun aşırı
uyarısıyla, glukoneogenez de artar ve kanda
glikoz yükselir. Bu durumda insulin salınımı
artar(hiperinsülinemi), pankreas hücrelerinin
devamlı insulin salgılamaları sonucu hücreler
bozulur ve DM gelişir.
Yağların aşırı mobilizasyonu, yağ dokusunun
karın bölgesinden çekilip göğüs, omuzlar ve
yüzde birikmelerine, kişide "moon face"
veya bufalo görünümü oluşmasına neden olur.
* Protein katabolizması; özellikle lenf
dokularında belirgin olup immün sistemin
bozulmasına neden olur. Derideki kollojen
fibrillerin oluşumunu engeller ki bu durumda
deri kolay yırtılır ve deride geniş, mor
çatlaklar oluşur.
• Kemiklerde protein matriksinin erimesi
sonucunda osteoporoz gelişir.
• Gençlerde büyüme geriliği, iskelet
gelişiminde gecikme olur.
• Serum K+ ve Cl(-) düzeyleri düşüktür. Serum
Ca++'u normal, fosforu düşük veya
normaldir. DM varsa glikozüri görülebilir
Tedavi:
□ Pitüiter cerrahi
□ Pitüiter İrradiasyon ( Co60 ile )
□ Adrenal cerrahi ( bilateral adrenalektomi )
□ İlac (ACTH inhibitörteri, adrenal enzim
inhibisyonu, glukokortikoid antagonistleri )
□ Diyabete benzer tablo varsa diyabetik diyet
□ Primer Hiperaldosteronizm
Hipertansiyon, hipokalemi, hiporeninemi İle
karekterize bir hastalıktır. Renin
anjiotensin sistemine bağlı veya bağımsız
olarak aldosteronun aşırı salgılanmasıyla oluşur.
Klinik Bulguları:
□ K+ böbreklerden aşırı atıldığı için hipokalemi
→ kaslarda felce yol açar.
□ Tuz ve su tutulumu
□ Ekstraselluler volüm artışı (tuz artmasada
suyun artışı hipertansiyona neden olur. )
Tedavi:
□ Nedene bağlı
□ Diyet → K+,dan zengin diyet
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ ( ABY )
Çoğunlukta reversibl böbrek fonksiyon
bozukluğu görülen, ani başlayan klinik
sendroma ABY denir.
Nedenleri:
□ Prerenal →
 Kanama
 Yanık
 Kusma
 Diyare
 Diabetes insipudus
 Aşırı terleme gibi nedenlere bağlı olarak ekstrarenal hemodinamik
değişikliklerin, böbrek fonksiyonlarını akut olarak azaltılmasıyla ABY
ortaya çıkar
□ Renal => Akut böbrek hastalıkları
 Akut glomerulonefrit
 Malign hipertansiyon
 Transplantasyon rejeksiyonu
 İntertisiyel nefrit
 Akut tübüler nekroz
 İskemik harabiyet
 Kanama
 Plasenta dekolmanı, septik abortus
 Cerrahi
 Nefrotoksinler
 Cıva
 Karbontetra klorur
 Sıtma
 Bazı ilaçlar ( neomycine,
gentamıcin, cis platin vb... )
 Postrenal => • Prostat hipertrofisi
• Pelvis tumorleri
• Retroperİtonel fibrozis
• Taş
• Papiller nekroz
• Üreterlerın bağlanması
•Atonik mesane gibi
durumlarda başlangıçta böbrek fonksiyonları
normaldir/ idrar yapılır ancak boşaltım
sistemindeki tıkanıklık nedeniyle idrar akımı
durmuştur.
Patoloji; Böbrekler büyük ve ödemlidir.
Glomerül ve damarlar genellikle normaldir,
tubuluslarda harabiyet vardır.
Klinik; ABY klinik olarak 3 devreye ayrılır:
• Oligo - anurik devre
• Poliurik ( diuretik } devre
• Post diüretik devre
❖ Oligürik Devre =>
■ İdrar miktarı 100 - 400 cc arasındadır,
■ İdrar dansitesi 1010 civarındadır.
■ İdrarda lokositler, eritrositler ve çeşitli
silendirler bulunur.
■ Proteinüri vardır. ( yaklaşık 3 g / günde )
■ GFR düşüktür. ( 10 ml / dk'nın altında }
 Kandaki üre, kreatinin miktarı artar.
 Hiperüresimi (hiperkataboiik vakalarda
10 mg/dl'ye kadar yükselebilir.}
 Su ve çeşitli elektrolitler retansiyona
uğrar.
Su ve Na+ birikince -> ödem,
hipertansiyon, ağır vakalarda akciğer beyin
ödemi görulebilir.
Hiperpotasemi K+ 8 mEq / L’nin
üzerinde ise kalp sistolde durabilir)
 Aritmi, fibrinöz, perikardit
 Kan H+ dengesinin bozulmasıyla
asidozis gorulur. ( Kusmaui solunum )
 Anemi, katabolizma sonucu zayıflama
 İnfeksiyon görülme oranı artabilir.
 Bulantı - kusma ( retansiyon artıkca )
 Hematemez - melena
 Şuur bulanıklığı, kas kasılmaları ve koma
gelişebilir.
Bu devre 1 hafta - 1 ay sürebilir.
❖ Diüretik Faz (Poliürik faz) =>
 İdrarın birdenbire artışı ( polturi
nedeni; urenin yuksek oluşunun osmatik
diürez etki yapması ve tübüler emilim
yetersizliği olabilir.) İle başlar. (yaklaşık 1 L bazen 3-4 litre
gunde )
 GFR yavaş yavaş artar.
 Üre duşer (yavaş yavaş)
 Tübüler fonksiyon yetersizliği ile hasta su ve elektrolit
kaybedebilir, dehidratasyona girebilir.
Diuretik faz 10-15 gün sürer.
Postdiüretik Faz ==>
 Böbrek fonksiyonları giderek düzelir ve
iyileşmeyle son bulur.
 Diyet tedavisi
 Tuz ve tuzlu besinler verilmez.
Na 20-40mEq, 500-900mg/gün
 K+ t için K+'dan zengin besinler verilmez.
 Oligüri - anuri varsa fosfordan zengin
besinler verilmez.
 Diyetin enerjisi katabolizma arttığı için
 2000-3000 kkal/günde verilmelidir.
 Diyet CHO ve yağı normal oranlarda (enerjiyi sağlamak
için )
CHO % 55-60, Yağ % 30
 Diyet proteini ise; GFR veya kan kreatinin ve
BUN-üre düzeylerine gore:
 GFR 'l' - kreatinin-üre t olduğu için diyet
proteini 4 ( ,0.5 - 0.6 g / kg / gün)
 Biyolojik değeri yüksek besinler
verilmelidir ( % 65'i )
 Akut dönemde diyet proteininin
a. yaklaşık 18-20 g / günde verilmesi yeterli olabilir.
b. 3 0 -4 0 g / günde
 Vitamin-mineral, C vitamini, folik asit,
D vitamini, B6, Ca ek verilmelidir.
 Bu tedaviler yeterli olmaz İse; DİYALİZ
tedavisine geçilir.
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ ( KBY)
(ÜREMİ)
KBY Böbrek fonksiyonlarının progresif ve
genellikle geriye dönüşümşüz olarak
bozulmasıdır. Her yaşta görülebilir. Ölüm
nedenleri arasında üst sıradadır.
Nedenleri;
1. Primer Böbrek Hastalıkları
 Glomerulonefritler
 Kronik pyelonefrit - Tubulo intertisiyel nefrit
 Tbc
 Böbrek taşı
2. Obstruktif Böbrek Hastalıkları
 Aşağı üriner sistem obstruksiyonu
 Prostat hipertrofisi
 Mesane boynu darlığı
 Yukarı üriner sistem obstruksiyonu
 Hidronefroz
 Retroperitoneal fibrozis
3. Herediter veya Konjenital Hastalıklar
Polikistik böbrek
■ Alpot sendromu
■ Herediter nefrit
■ Renaİ tubuler asidoz
4. Sistemik Hastalıklar ve Nefrotoksinler
■ Esansiyel hipertansiyon
■ DM, gut, amiloidoz
■ Analjezik nefropatisi
■ Ağır metaller
■ Myelom
ı.
KBY’nin Fizyopatolojisi:
Böbrek yetersizliği oluşumunda nefron
kaybına bağlı olarak sürekli GFR'de düşme
olur ve böbrekten atılan bazı maddeler
birikir. Ancak bazı adaptasyon
mekanizmaları İle birikimler önlenir. Bu
regülasyon fonksiyonları 3 gruba ayrılır:
1. Tam regulasyon: Son döneme kadar bazı
maddelerin düzeyleri normal sınırlarda
tutulmaktadır. Na+, K+, Mg++'un kan
değerleri son devreye kadar normaldir.
2. Sınırlı regülasyon: GFR % 30'un altına
duşene kadar fosfat ve üratların plazma
değerleri normaldir, GFR daha azalırsa P04
yükselir.
3. Regulasyonun hiç olmadığı grup:Üre,
kreatinin gibi hiç regüle olmayan maddeler
vardır. Plazma düzeyleri GFR'ye bağlıdır.
GFR % 50 düşerse üre ve kreatinin.bir misli
artar.
KBY'de böbrek fonksiyonun hızla
bozulmasının nedenleri:
 Arteriyel kan hacminde azalma
 sıvı kaybı
 konjestif kalp yetmezliğinin ağırlaşması
 Kan basıncında değişiklikler
 hiper-hipotansiyon
 İdrar yolu enfeksiyonları
 Nefrotoksin ajanlar
 Renal ven trombozu gibi durumlardır.
 Hiperfosfatemi =>
* Böbreklerin fosfatı atamaması
 Hipokalsemi =>
* Tübülüslerde fosforun tutulması
iyonize Ca++'un azalması
* D vitamini metabolizmasının azalması
xı. Gastrointestinal Sisteme İlişkin Sorunlar
ve Nedenleri:
 İştahsızlık
 Anemi
 Ürenin artması
 Ağızda ülserasyonlar
 Bulantı - Kusma
 Ürenin artması
 Hiponatremi
 Asidoz
 Artan ürenin barsak mukozasını irrite etmesi
 Ağız kokusu ( Fetid )
 Bulantı ve kusma
 Tükrükte ürenin artması
 Tükrükte mide ve barsak sıvılarında bulunan ÜRE
bakteriyel üreaz ile parçalanarak amonyağa dönüşür.
Amonyak ağızda koku ve yaralara neden olur.
 Ağız ülserasyonu
 Tükrükte ürenin artması
 Ağızdan solunum
 Dehidratasyon
 GiS kanamalar
 Yara { ülserler)
 Mide ülseri
 Amonyak ve üre artışı
 Gastrin hormonunun artması
 Kabızlık - diyare
 ΙΙΙ.Kardiyovasküler Belirtiler ve
Nedenleri:
 Hipertansiyon
 Su ve tuz birikimi
 Renin sekresyonunun artması
 Aritmi
 K+'un yuksek olması
 Üremik perikardit
 Üremik toksinlerin perikard
boşluğunda toplanması sonucunda
 Akciğer ödemi
 Oliguriye rağmen su ve tuz alımına devam edilmesi
sonucunda volümun artması
 Kalp yetersizliği
□ Hipertansiyon
□Volum fazlalığı
□ Anemi
□Taşikardi
□ Myokardiyopati
 IV. Asit - Baz Dengesine İlişkin Sorunlar
ve
 Nedenleri:
 Asidoz
 □ Na+, CI(-), HC03- reabsorpsiyonunda azalma
 □ GFR'nin azalmasına bağlı P04, S04 ve organik asitlerin artması
 □ NH3'un artması
 □ pH'nın azalması
 Kussmaul solunum
 □ Asidozun akciğer yolu ile kompanse edilmesi
VII.Deri Belirtileri ve Nedenleri
 Soğuk-kirli, toprak sarısı renk
 Deride urokrom veya pigment metabolitlerin birikimi
sonucu
 Kaşıntı
 Çeşitli metabolitlerin deriye oturması
 Sekonder hiperparatroidİ olanlarda Ca++'un deri altında
birikimi
 Ürenin ciltte birikerek terle atılması
 Yara iyileşmesinde gecikme
 Deri damarlarında mikroanjiyopati
VIII. Enfeksiyona Yatkınlık Nedenleri:
■ Yeterli beslenememe
■ Kalıcı idrar tüplerinin olması
■ Ağız ülserasyonları
■ Kemik İliği depresyonu
IX. Hıçkırık Nedeni:
■ Ürenin diyagrafmayı irrite etmesi sonucunda
X. Renal Osteodistrofl ve Nedenleri:
Renaİ osteodistrofi KBY hastalarda sık
görulur. Bu grupta osteitis fibroza,
osteomalazi, osteoskleroz ve osteoporoz
gibi kemik bozuklukları vardır.
Renal osteodistrofi nedenleri;
 1,25 (O H )2 D3 yapımının azalması
 Hiperfosfatemi
 Hİpokalsemi
 Hiperparatroidzm
 Diğerleri ( asidoz, heparin, kortizon, Mg,
Al, kalsitonin yetersizliği, barbiturat, duşuk
proteinli diyet )
 Renal Osteodistrofinin Klinik
Bulguları:









Kemik ağrıları, kırıklar
Alt ekstremitelerde eğilme, şekil bozukluğu
Yürüme güçlüğü
Diş bozuklukları, renk değişikliği
Spontan tendon yırtılması
Gelişme geriliği
Yumuşak doku nekrozu
Kaşıntı
Poli artiküler artrit
 XI. Beslenme ile ilgili Sorunlar
 Mafnutrisyon
 İştahsızlık
 Bulantı - kusma
 Ağızdaki yaralar
 Hastanın deprese olması ...vb.
 Proteinuri
 Glomerul membrandan protein
geçirgenliğinin artması
 Hiperlipidemi
 Lipid metabolizmasının bozulması
 Mineraller
 Na+, K+, P04= plazma değerlerine gore
KBY’de T E D A V İ
A. KBY'ne neden olan etmenlerin tedavisi
KBY irreversibl ve progressif karektededir.
Kısa veya uzun bir sure sonra terminal
devreye girer. Ancak KBY yol açan bazı
nedenler (üriner obstruksiyon, üriner
enfeksiyon, HT, DM, nefrotoksik ilaclar,
renal arter stenozu...) önlenirse böbrek
fonksiyonlarında önemli düzelmeler olur.
B. Konservatif tedavi
Hastalığın ilerlemesini yavaşlatma,
belirtilerin hafifletilmesini sağlama
amacını taşır, (İlaç ve diyet tedavisi)
KBY’de DİYET TEDAVİLERİNİN
İLKELERİ
 Beslenme durumunun düzeltilmesi ve / veya korunması
 Üremik toksisitenin azaltılması
 Renal bozukluğun ilerleme hızının yavaşlatılması
KBY'de diyet tedavisi bireyseldir. Ancak genel olarak;
 Protein yıkımını azaltmak
 Dehidratasyon veya aşırı sıvı birikimini önlemek
 Asidozisi düzeltmek
 Elektrolit dengesini düzeltmek
 Kusma ve diyareye bağlı sıvı ve elektrolit kayıplarını kontrol
altına almak
> İştahsızlığı önlemek
> Hipertansiyon/ kemik ağrıları/ sinir sistemi
bozukluklarını önlemek, kontrol altına almak
> Böbrek yetmezliğini geciktirmek
> Hastalara moral vererek, kendilerini iyi
hissetmelerini sağlamak
> Mümkün olduğu kadar geç diyalize
başlatmak amacıyla tedavi planlanır.
Karbonhidrat Gereksinimi:
 KBY'de glikoz metabolizması bozulduğu icin basit
CHO'lar yerine bileşik CHO'lar önerilir.
 Öğün sayısı arttırılır. ( Enerjinin % 50-60‘ı)
Yağ Gereksinimi:
KBY olan ve diyalize girmeyen hastalarda
Tip IV hiperlipoproteinemi görülebilir. Bu
hastaların total kolesterol ve trigliserit düzeyleri
yükselir ve KKH'ndan ölüm oranı artar. Bu nedenle
diyetteki total yağ oranı azaltılır. Enerjinin % 30'nu
geçmeyecek şekilde doymuş yağlar azaltılır. Bitkisel
yağlar (zeytinyağı + diğer bitkisel yağlar) karışık verilir.
Ek olarak balık yağı verilir.
Protein Gereksinimi;
Diyet proteininin böbrek hastalığı progresi
üzerindeki etkisini ortaya koyabilmek için
hem insanlar hem hayvanlar uzerinde ceşitli
çalışmalar yapılmıştır.
Birinci görüşe göre: diyet proteininin
sınırlanması gerekmektedir. Protein sınırlandığı zaman;
 Protein metabolizması sonucu açığa çıkan
metabolitlerin birikmesi önlenir, böylece böbrek fonksiyon kaybı
azalır.
 GFR'nin azalmasıyla hiperfiltrasyon ve
glomeruler kapiller basınç azalır, glomeruler hasar önlenir.
❖ Proteinden zengin besinler aynı zamanda
fosfordan da zengin olması nedeniyle
protein alımı sınırlanınca fosfor alımı da sınırlanmış
olur.
❖ Glomerul skleroz azalır.
❖ Bulantı - kusma azalır.
Bu etkiler sonucunda üremik semptomlar
azalır, böbrek fonksiyon kaybı azalır,
diyaliz ve transplantasyona geçiş zamanı
uzar.
İkinci görüşe göre; kısıtlı protein alındığı zaman;
❖ Negatif azot dengesi oluşur.
❖ Malnutrisyon ortaya çıkabilir.
❖ Yapılan bazı çalışma sonuçlarına göre de
protein kısıtlaması KBY‘liğinin ilerleyişi
üzerinde çok etkili olmaktadır.
Son dönemde yapılan çalışmalarda düşük
proteine ek keto asit verilmesinin böbrek
fonksiyon kaybını azalttığı belirtilmektedir.
KBY'de verilen proteinin en az % 65'inin
biyolojik değeri yüksek protein kaynağı olmasına dikkat
edilmelidir,
b. Genel olarak diyalize girmeyen hastaya
verilecek protein miktarı 0.6-0,8 g/kg/gün
arasında olması gerekir.
c. GFR ne olursa olsun proteinürisi olan
hastaya idrarla kaybedilen proteinin her 1
gramı başına 1 gram olmak üzere diyete
biyolojik değeri yüksek protein eklenmelidir.
Diürez 2 litrenin üzerinde ve GFR 15 mL /
dk'nın üzerinde ise 1 g/kg protein verilir.
Elektrolitler
 Sodyum Terminal döneme kadar böbrekler Na+'u
önemli ölçüde dışarı atabilir.
 Hipertansiyon, ödem gibi sorunlar varsa Na+
sınırlanır. Yaklaşık 1-2 g / gün 60 - 100 mmol / gün
 Ağırlık kaybı, idrar miktarında artış varsa
 Na+ 2-4 g / gün verilir.
 İdrarla aşırı Na+ atılıyorsa (intertisyel nefropatilı
hastalarda) atılan Na kadar diyete eklenir yoksa
hiponatremi gelişebilir.
 Potasyum; KBY'de plazma K+ düzeyi
artabilir ( terminal dönemde daha fazla ). Aşırı
K+ alımı, ateş, infeksiyon gibi katabolik
durumlarda, şiddetli asidozda K+ birikebilir. . Bu
durumda K+ sınırlanır. Günlük 1500 - 1600 mg
veya ~ 70 mEq'nı geçmemelidir. Diyette K+,u
azaltabilmek için;
 Genel olarak sebze ve meyve miktarı azaltılır.
 Sebze ve meyve küçük parçalara ayrılır,
 doğranır, haşlanır, haşlama suyu döküldükten
 sonra yeniden pişirilir. Böylece suya gecen K+
 atılmış olur, sebze ve meyvenin K+ içeriği azalır.
 Kızartma, basınçlı tencere, fırında pişirme
 yöntemleri uygulanmamalıdır.
Fosfor; KBY'de fosfor da birikebilir.
Hiperfosfatemiye bağlı;
a. Sekonder hiperparatroidzm
b. Renal osteodistrofi gelişebilir.
Bu nedenle gunluk fosfor alımı kısıtlanır 500 700 mg/gün veya 20-3 0 mmol / gün verilir.
> Proteinden zengin besinler fosfordan da
zengindir. Özellikle süt, et, yağlı tohumlar,
kuru baklagil miktarlarına dikkat edilmelidir.
 KBY'de fosfor emilimi % 80 artabilir. Bu
nedenle fosfor emilimini inhibe eden
bileşikler yemek öncesi veya yemek
sonrasında kullanılır. Eskiden A I(0H )3
kullanılırdı. Ancak aliminyum birikmesi
beyin üzerinde toksik etki yaptığı icin
kullanılmamaktadır. Mg+ ve Ca++ tuzları
kullanılır. Mg++ hipermagnezemiye neden
olabilir. Ca++ tuzları; Ca++ asetat, Ca++ sitrat,
Ca++ karbonat formlarındadır.
PO4 = çok kısıtlanırsa; anoreksiya, raşitizm
ve büyüme geriliğine neden olur.
Fosfor kısıtlanınca kardiak atım ve
hipertansiyon da önlenir.
Demir: Anemi varsa ek
 Çinko; KBY' de Zn azalabilir. Zn tat
alma duyusunu arttırdığı için ek verilmelidir ( 50 mg Zn
asetat).
 Kalsiyum: Hiookalsemide oral Ca++ verilir.
500-1500 mg / gün ek verilir ( Ca++ tuzları ).
Vitaminler
 A Vitamini; Serum retinol bağlayan proteİn
ve A vitamini düzeyleri KBY'de yükselebilir.
o nedenle diyet yeterli A vitamini
içermeli ek A vitamini verilmemelidir,
 C Vitamini. B6 Vitamini. Folik Asit: Anoreksi,
yetersiz beslenme ve sebze-meyvelere
uygulanan pişirme yöntemleri (sularını
dökülmesi gibi) gibi nedenlerle bu
vitaminlerin yetersizliği görülebilir. Bu
vitaminler ek olarak verilebilir. Ancak C
vitamini gereksinimden çok fazla
verilmemeli, böbrek taşı riski artabilir.
 E Vitamini; Ek verilebilir.
 D Vitamini; Aktif D vitamini verilmesi
hem hipokalsemi hem renal osteodistrofi için yararlıdır.
 Sıvı
Terminal doneme kadar genellikle gunde 2-3
litre sıvı tolere edilebilir. Ancak;
 Hastanın kilo alması
 Hipertansiyon
 Ödemleri
 Kalp yetersizliği
 Oligüri - anüri gibi durumlar varsa sıvı
alımı sınırlanır.
( 1 gün önce çıkardığı + 500 cc ) şeklinde
bir günlük verilecek sıvı miktarı hesaplanır.
 Posa
Diyet yeterli posa içermeli, Kurubaklagiller kepek ve kepekli besinler fosfordan ve
proteinden zengin oldukları için posa
kaynağı olarak sebze ve meyveler kullanılır.