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Une hépatite aiguë
sévère
Service de Réanimation Polyvalente – CHD La Roche-Sur-Yon
S
Terrain
S Mme F., 75 ans
S Mariée, 3 enfants, pas de voyage récent.
S Antécédents :
S Hypertension artérielle traitée, équilibrée.
S Hyperchloestérolémie.
S Obésité sévère – BMI 37.
S Infections urinaires à répétition.
Traitement habituel
S Vasten 20 mg – 1 cp /jour
S Aldactazine – 1 cp /jour
S Furadantine 50 mg – 1 cp 3 fois/jour
Histoire de la maladie
S Mme F. est hospitalisée en Gastro-entérologie pour bilan
d’altération de l’état général avec ictère cutanéo-muqueux
S Le bilan initial retrouve :
S Une cytolyse hépatique : ASAT 2600 - ALAT 2500 UI/L
S GammaGT 880 UI/L – P. alcalines 341 UI/L
S Bilirubine totale 525 µmol/L
S TP 45%
Examens complémentaires
S TDM abdomino-pelvien sans puis avec injection :
S Foie de contours réguliers.
S Réhaussement de façon hétérogène au temps portal sans lésion
suspecte.
S Absence de dilatation des voies biliaires.
S Lame d’épanchement intrapéritonéal péri-hépatique.
Evolution
S Majoration de l’asthénie avec apparition à J7 d’une douleur
thoracique et de vomissements bilieux.
S Cytolyse hépatique en baisse : ASAT 378 – ALAT 487 UI/L
S Bilirubine totale 527 – conjuguée 453 µmol/L
S TP 31% - Thrombopénie 108000/mm3
S Insuffisance rénale : Créatinine > 335µmol/L mais non
dosable - Urée 24 mmol/L
S ECG – Troponine sans particularité.
Evolution
S Mme F. est donc admise en réanimation pour hépatite aiguë
sévère avec défaillance rénale associée.
S Il n’existe pas, à ce moment, de signe d’encéphalopathie.
S Elle sera mise sous Noradrénaline à J9 pour hypotension
persistente malgré un remplissage adéquat (3L de sérum
physiologique, 20g d’Albumine)
L’atteinte rénale est compatible
avec un SHR type 1
S Critères majeurs :
S Présence d’une insuffisance hépato-cellulaire et HTP
S Filtration glomérulaire effondrée : Cl créatinine < 40 mL/min
S Absence de perte digestive (vomissement ou diarrhée)
S Absence d’hypovolémie par diurèse trop importante
S Absence d’amélioration par arrêt des diurétiques et expension
volémique
S Protéinurie < 0,5 g/L, absence de néphropathie organique
S Absence d’obstruction post-rénale
L’atteinte rénale est compatible
avec un SHR type 1
S Critères mineurs :
S Diurèse < 500cc/24h
S Sodium urinaire < 10 méq/L
S Sodium plasmatique < 130 méq/L
Concernant l’étiologie de
l’hépatite aiguë sévère
S Médicamenteux :
S La toxicité de la Furadantine est fortement suspectée.
S La recherche d’une autre étiologie est négative.
S Des biopsies hépatiques sont réalisées.
S Virale :
S Les sérologies sont négatives pour les hépatites B, C, E, CMV et
EBV.
S La sérologie de m’hépatite A est en faveur d’une infection
ancienne.
Concernant l’étiologie de
l’hépatite aiguë sévère
S Auto-immun :
S L’étiologie est évoquée, elle prédomine dans la population
féminine. Néanmoins il n’y a pas d’atteinte systémique
associée (dysthyroïdie, diabète, polyarthralgies…)
S Le bilan auto-immun est le suivant :
S HAI type 1 : Ac anti muscle lisse et anti-noyau négatif.
S HAI type 2 : Ac anti-LKM négatif.
S HAI type 3 : Ac anti-SLA et anti LP négatif.
Concernant l’étiologie de
l’hépatite aiguë sévère
S Métabolique :
S Cuprémie 914 µg/L (N>600) et curpurie 80 µg/24h (N<100).
S Céruoplasminémie 231 mg/L (N<100).
Imputabilité intrinsèque de la
Furadantine
Délai après
introduction
Délai
après
arrêt
ASAT
ALAT
Bilirubine
Commentaires
0
2144
2404
338
1j
1809
1943
306
3j
1088
1358
307
Insuffisance rénale Hyponatrémie
12j
210
132
544
Encéphalopathie
Pre
0
6 mois
15j
Ictère - TP 39%
Arrêt de la Furadantine
Décès
Traitement initié
S Traitement de l’hépatite aiguë:
S Arrêt des traitements hépato-toxiques
S N-Acétyl-cystéine - Abumine
S Corticothérapie (2 mg/kg) dans l’hypothèse d’une atteinte
auto-immune.
Traitement initié
S Traitement du syndrome hépato-rénal :
S Correction de l’hypovolémie (sérum physiologique et
albumine).
S Introduction de Noradrénaline, puis switche par Glypressine
(contexte de LATA).
Concernant la transplantation
hépatique
S Critères de décision :
S Critères King’s College Hospital :
S
Paracetamol : pH<7,3 à H24 ou TP>100sec +
créatinémie>300µmol/L + encéphalopathie stade III ou IV.
S
Autres étiologies : TP>100sec ou 3/5 des critères suivants :
Age < 10 ans ou > 40 ans, étiologie (non A non B, Halothane,
drogue), délai ictère-encéphalopathie>7j, TP>50sec,
créatinémie>300µmol/L.
S Critères de Beaujon : Coma ou confusion
S
Facteur V<20%, age<30 ans, ou Facteur V<30%
J Peter A Lodge. Emergency Subtotal Hepatectomy: A New Concept for
Acetaminophen-Induced Acute liver failure.Annals of Surgery 2008; 247: 238-49
Concernant la transplantation
hépatique
S Mme F n’avait pas de contre-indication absolue à la
transplantation hépatique (absence de sepsis non contrôlé,
d’acidose métabolique non corrigeable, de défaillance
multiviscérale, ni d’hypotension réfractaire).
S Néanmoins, un avis sollicité auprès du service de greffe
hépatique (CHU Rennes) ne retient pas cette indication
compte-tenu de l’âge trop avancé.
Etude histologique post-mortem
Un peu d’anapath….
Espace porte
Large territoire de fibrose
jeune correspondant
vraisemblablement à de la
détersion d’une zone de
nécrose hépatocytaire
Lobule hépatocytaire
Large territoire de fibrose jeune
correspondant vraisemblablement
à de la détersion d’une zone de
nécrose hépatocytaire. Cette zone
contient des cellules
inflammatoires (lymphocytes et
polynucléaires neutrophiles).
Activité nécroticoinflammatoire intralobulaire (lymphocytes et
polynucléaires neutrophiles
au contact des hépatocytes).
cholestase
Mots Clefs
S Hépatite aigue
S Toxicité médicamenteuse