Les hépatites 09

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Transcript Les hépatites 09

Les hépatites
Dr A. MEDINI IFSI 2009
Maladie inflammatoire du foie, au cours de
laquelle les hépatocytes peuvent être altérées voire
détruites par l’agent pathogène.
Nécrose hépatocytaire
Fibrose hépatique
Cirrhose et ses complications
Les causes sont multiples
 les virus : 80%
V. hépatotropes : A. B. C. D. E …
V. Non hépatotropes : CMV. EBV…
Un virus est une particule de petite taille, possédant une
Information génétique et parasite obligatoire de la cellule
Pour s’y reproduire.
1- hépatite aiguë
A- Clinique
 asymptomatique : 80 – 90%
 la forme symptomatique : 3 phases
1- phase pré-ictérique
2- phase ictérique 2 à 6 semaines
3- phase de régression
le diagnostic : clinique, biochimie et virologie
cytolyse franche >10N (ALAT/ASAT > 1)
Bilirubine et TP (valeur pronostique)
Période d’incubation
Hépatite A : 15 – 45 jours
Hépatite B : 50 – 150 jours
Hépatite C : 30 – 100 jours
Hépatite E : 15 – 90 jours
La phase pré-ictérique : 1 à 2 semaines
Asthénie, anorexie, fièvre, arthralgies, myalgies,
céphalées, nausées, vomissements, diarrhées
B- Étiologie :
Hépatite A : Ac. Anti-HAV de type IgM
Hépatite B : Ag HBs, Ac anti-HBc (IgM)
Hépatite B et D (coïnfection ou surinfection)
Hépatite E : sérologie E (Ac de type IgM)
Hépatite C : ARN du virus, sérologie tardive
(Ac anti-HCV)
C- Évolution
Hépatite aiguë
Hépatite chronique
guérison
cirrhose
Hépatite fulminante
1%
cancer
Hépatite aiguë grave
Hépatite fulminante
- Survient dans les 15 premiers jours (au delà; H. subfulminante)
- 1% des hépatites aiguës symptomatiques
- Encéphalopathie hépatique (3 stades : astérixis, confusion, coma)
- Insuffisance hépatique marquée (TP < 50%, bilirubine élevée )
- 70% des hépatites fulminantes sont liées au virus B
- Mortalité à 80% en l’absence de Transplantation Hépatique
Conduite à tenir devant une hépatite aiguë
Proscrire toute médication potentiellement hépato-toxique
Aucun régime alimentaire sauf arrêt de l’alcool
Aucun traitement antiviral spécifique (hépatite C ?)
Mesures d’hygiènes en fonction du virus en cause
Immunoprophylaxie et/ou vaccination de l’entourage
Guérison spontanée
Hépatite A : 99.9%
Hépatite B et B+D (coïnfection) : 90% (adulte)
Hépatite C : 20%
Hépatite B+D (surinfection) : 10%
Modes de contaminations et
Règles générales de prévention
Virus A et E
Mode de contamination féco-oral
• mesures hygiéno-diététiques
(toilettes, gants et contrôle sanitaire)
• contact sanguin au moment de la virémie
Virus B et Delta Contamination par voies : sexuelle,
sanguine, verticale (mère – enfant) et horizontale
(intrafamiliale)
• transfusion de sang (dépistage des donneurs de sang)
• protection sexuelle
• objets tranchants : rasoirs, coupes ongles, ciseaux, brosse
à dents, cures-dents
• soins dentaires et manque d’asepsie du matériel de
chirurgie, acupuncture, percing, tatouage..)
• toxicomanie et personnel exposé (homosexuel, prisons
Hépatite C contamination par voie sanguine
(transfusion avant mars 1989), toxicomanie,
sexuelle et mère – enfant exceptionnelle, dans
20%des cas inconnue
• transmission par le sang
• la voie sexuelle est exceptionnelle
La vaccination reste le meilleur moyen préventif
2- Hépatite chronique
Augmentation des transaminases depuis plus de six mois
Risque d’évolution vers la cirrhose et ses complications :
Encéphalopathie hépatique
Ascite
HTP et rupture de Varices Oesophagiennes (VO)
Syndrome hépato-rénal
Carcinome Hépato-Cellulaire (CHC)
Seuls les virus B avec ou sans Delta et le virus C évoluent
Vers la chronicité.
Hépatite chronique
Mode de révélation
Bilan d’une fatigue
Bilan systématique de santé (découverte fortuite)
Bilan de dépistage systématique (grossesse, médecine de
travail, donneurs de sang et autre personnel exposé)
Bilan de première décompensation de cirrhose
Biologie : pas de signe spécifique
Transaminases (ALAT) : 2 – 5N)
Histoire naturelle de l’infection par le virus B
70% asymptomatique
Contage
Hépatite aiguë
90 – 95 %
Guérison
30% symptomatique
1% fulminante
TH
5 – 10%
Ag HBs –
Infection chronique
AntiHBs +et HBc+
70%
30%
Hépatite chronique
Portage sain
20%
CHC
Cirrhose
20% (3-5 % /an)
Hépatite B – épidémiologie
350 millions de porteurs chroniques dans le monde
300 000 porteurs chroniques en France
2000 nouveaux cas par an
3 zones d’endémicité
Haute : prévalence supérieure 8%
Moyenne : entre 2 et 7%
Basse : inférieure à 2%
Hépatite delta
- Virus « défectif » : VHB nécessaire pour sa réplication
- Répartition identique à celle du virus B
-15 millions de sujets atteints
- coïnfection ou surinfection : la surinfection B – Delta
est plus grave, le risque d’hépatite fulminante est majoré
en présence B –D
Histoire naturelle de l’infection par le virus C
Hépatite aiguë
Contage
90% asymptomatique
10% symptomatique
30 %
70%
Guérison
Infection chronique
< 5%
> 90%
Portage sain
Hépatite chronique
10 – 20%
Cirrhose
CHC
4 % par an
Hépatite C – épidémiologie
- Répartition ubiquitaire
- 150 millions de porteurs
chroniques dans le monde.
- 600 000 porteurs en France
- 6 génotypes avec répartition
différente à travers le monde de 1 à 6.
Hépatites chroniques – diagnostic étiologique
Devant toute suspicion clinique, le diagnostic
biologique reposera sur :
1- marqueurs de l’infection directs :
marqueurs antigéniques
2- marqueurs de la rencontre immunologique indirects :
entre l’hôte et le virus (anticorps)
3- les marqueurs de la réplication virale :
marqueurs moléculaires :
ADN pour le virus B
ARN pour le virus C et D
Diagnostic étiologique
Hépatite B
Ag HBs
Ac
Anti-HBs
Ac
IgM
Anti-HBc Anti-HBc
Ag
HBe
Ac
ADN
Anti-HBe HBV
Hépatite
ancienne
-
+
+
-
Hépatite
chronique
non
active
+
-
+
-
-
+
-
H. C
virus
sauvage
+
-
+
+/-
+
-
+
Virus
mutant
+
-
+
+/-
-
+
+
Vacciné
-
+
-
-
Hépatites chroniques
Diagnostic différentiel
- hépatite alcoolique asymptomatique, modérée
- hépatite médicamenteuse
- hépatite auto-immune
- hémochromatose (surcharge en fer)
- maladie de Wilson (surcharge du foie en cuivre)
- maladies chroniques de voies biliaires
- maladies métaboliques du foie
(NASH, dysthyroïdies, maladie cœliaque..)
Hépatites chroniques : traitement
Le traitement antiviral est proposé s’il ya une atteinte hépatique avérée
par les méthodes d’évaluation de la fibrose et / ou de l’activité.
- PBH
-Fibroscan (élastométrie)
- Tests sériques non invasifs (Actitest, Fibrotest, fibromètre…)
Les médicaments utilisés contre le virus C :
- Interféron pégylé et Ribavirine
Nombreux effets secondaires cliniques et biologiques
Durée selon le génotype entre 6 et 12 mois voire 18 mois
Réponse soutenue variable entre 50 et 90%.
Hépatites chroniques : traitement
Les médicaments utilisés contre le virus B :
très peu d’effets secondaires, per os, à long terme :
 Les analogues nucléot(s)idiques
•
•
•
•
•
Lamivudine (Zeffix ®)
Adefovir dipivoxil (Hepsera®)
Entecavir (Baraclude®)
Telbivudine (sebivo®)
Tenofovir (Viread®)
 Interféron pegylé alpha 2a (Pegasys