Transcript File
OREILLONS
1
Agent causal – virus ourlien (fam.
Paramyxoviridae)
Epidémiologie (très contagieuse)
- réservoir naturel humain
- transmission par voie aérienne
- infection asymptomatique une fois sur
trois
- contagiosité entre 2j avant la parotidite et
5j après
2
CLINIQUE
PAROTIDITE OURLIENNE
- incubation – 21j
- début (24 – 48h):syd. infectieux moderé,
otalgies
- d’abord unilatérale, puis bilatérale →
déformation piriforme du visage
- parotides douloureuses, de consistence
élastique
- turgescence et rougeur de l’oriffice de Stenon
- adénopathies régionelles
- atteinte possible des glandes sous-maxillaires
et sublinguales
- évolution favorable en 10j
3
4
Autre formes cliniques
LOCALISATIONS GLANDULAIRES EXTRASALIVAIRES
- orchite, ovarite, mastite
- pancréatite
- thyroïdite
LOCALISATION NEUROMENINGEE
- méningite
- encéphalite
- névrite: surdité, cécité, paralysie faciale
- myélite
- polyradiculonévrite
5
COMPLICATIONS
- azoospermie
- diabète
- séquelles neurologiques
DIAGNOSTIC – essentiellement clinique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- autre parotidites virales, bactériennes,
médicamenteuse, toxique
- lithiase salivaires
- tumeurs
TRAITEMENT - symptomatique
PREVENTION – vaccin (ROR, Priorix)
6
MONONUCLEOSE
INFECTIEUSE
7
AGENT CAUSAL – virus d’Epstein-Barr (fam.
Herpesviridae) = primo-infection
EPIDEMIOLOGIE – transmission salivaire
SYMPTOMATOLOGIE – incubation 30 – 50j
- asthénie profonde
- fièvre
- angine pultacée
- œdème palpebral
- adénopathies généralisées
- splénomégalie
- exanthème maculopapuleux après
aminopénicilline (il ne s’agit pas d’allergie
aux pénicillines)
Evolution – guérison spontanée en 4 semaines
8
9
Autre manifestations
Hépatite
Rupture spontanée de rate
Anomalies hématologiques (anémie,
purpura thrombopénique)
Atteintes neurologiques: encéphalite,
polyradiculonévrite, paralysie faciale,
méningite
10
DIAGNOSTIC
- d’orientation
- hémogramme – syd. mononucléosique
(augmentation des éléments mononucléés – L
+ M – de plus de 50% et L hyperbasophiles)
- cytolise hépatique
- de confirmation – Ac spécifiques: la presence d’Ig M
anti-VCA (Ag de la capside virale) et l’absence d’Ac
anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen)
TRAITEMENT
- symptomatique
- manifestations sévères: corticothérapie (1 mg/k/j – 10j
avec décroissance progressive)
PREVENTION – il n’y a pas de mesures spécifiques
(vaccin, Ig)
11
GRIPPE
SAISONNIERE
12
Maladie aiguë virale très contagieuse qui
évolue sur un mode épidémique
Généralement bénigne (personnes
jeunes, sans comorbidités)
Morbidité et mortalité importante
(personnes âgées ou souffrant de
maladie chronique)
13
Les virus grippaux (fam. Orthomyxoviridae)
Virus ARN
Glycoprotéines de surface: neuraminidase (N) et
hémagglutinines (H)
3 types majeurs: A, B, C
La principale caracthéristique = grande variabilité
génétique: les gènes codant pour les protéines
de surface se modifient constamment par de
mécanismes mal connus → ces modifications
apparaissent en premier dans les pays d’ExtremeOrient permettant la préparation des souches
vaccinales pour chaque campagne annuelle
14
Souches vaccinales dénommées selon:
- type antigénique
- hôte d’origine (s’il n’est pas l’homme)
- origine géographique
- numéro de la souche
- année d’isolement
- pour les souches A: nature des antigènes (N, H)
Physiopathologie: H se fixe au récepteur à la
surface des cellules des voies respiratoires →
pénétration intracellulaire → multiplication dans
les cellules ciliées et à mucus de l’épithélium
respiratoires → réaction inflammatoire sousmuqueuse
15
EPIDEMIOLOGIE
Répartition géographique varie selon les saisons
Réservoir naturel: les animaux (oiseaux, porcs,
chevaux) pour le type A, l’homme pour les types
B, C
Mode de transmission: directe par voie aérienne
- contagiosité: 1j avant et 6j après le début
Modes épidémiques
- cassures: changement antigénique brusque et
complet d’une H ou/et N → grande rapidité et
intensité de la diffusion de la maladie avec
morbidité élevée = pandémie (tous les 15 ans)
(“antigenic shift”)
- glissement: évolution progressive et
permanente des Ag du virus = épidémies
saisonnieres et hivernales (“antigenic drift”)
16
CLINIQUE
FORME HABITUELLE
Incubation – 48h
Phase d’invasion: malaise, frissons, fièvre, céphalées, myalgies
Phase d’état = contrast entre l’intensité des signes généraux et
fonctionnels et la pauvreté des signes physiques
- signes généraux et fonctionnels
- syd. infectieux: fièvre, tachycardie, frissons, asthénie, anorexie
- syd. respiratoire: rhinorrhée, douleurs pharyngolaryngées,
dysphagie, dysphonie, toux sèche douloureuse, brûlures
rétrosternales
- syd. algique: arthralgies et myalgies diffuses, céphalées
frontales et rétro-orbitaires
- signes physiques: injection conjonctivale, rougeur du pharynx,
langue saburalle, râles sous-crépitants
Evolution: guérison en 7j
17
COMPLICATIONS RESPIRATOIRES
Pneumonie virale primaire (souvent mortelle)
Pneumonie bactérienne secondaire (S. aureus, H.
influenzae, pneumocoque, Klebsiella pneumoniae, E. coli,
Pseudomonas aeruginosa)
Bronchite aiguë et exacerbation de bronchopneumopathie
chronique obstructive/ décompensation d’asthme
Otite moyenne aiguë, sinusite
COMPLICATIONS EXTRA-RESPIRATOIRES
Myocardite, pericardite
Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite, syndrome de
Reye
Hépatite
Insuffisance rénale
18
ELEMENTS PARACLINIQUES
Les modifications de l’hémogramme et de
la radiographie du thorax ne sont pas
caracthéristiques (parfois normales)
Détection directe des Ag viraux (ELISA) ou
des fragments de génome (PCR)
Réaction de fixation du complément,
réaction d’inhibition de l’hémagglutination
(2 prélèvements à 2 semaines d’intervalle
pour prouver la montée du taux des Ac =
titre x 4)
Culture
19
TRAITEMENT
Antiviral: inhibiteurs de la N
(Oseltamivir=Tamiflu, Zanamivir)
Symptomatique: repos, hydratation
correcte, alimentation équilibrée,
antipyretiques, sédatifs de la toux
PREVENTION
Chimioprophylaxie
Vaccination
20
HEPATITES
VIRALES
21
Infections systémiques atteignant
préférentiellement le foie
Virus hépatotropes: A, B, C, D, E, G
Virus potentiellement hépatotropes: HSV,
VVZ, EBV, CMV, arbovirus, fièvres
hemorragiques
22
Modes de transmission
Entérale
Virus
Parénterale
Parénterale
Transfusions
Toxicomanie
IV
Sexuelle
Materno-fœtale
A
+++
0
0
B
0
+
++
+++
+++
C
0
++
+++
+
+
D
0
+
+++
E
+++
0
0
0
0
23
HEPATITE VIRALE A
24
Virus de l‘hépatite A (VHA)
Virus ARN – fam. Picornaviridae
Réservoir humain
Transmission par voie digestive
Caractère endémique ou épidémique
Infection de l‘enfant et de l‘adulte jeune
Fréquence liée aux mauvaises conditions
d‘hygiène
Immunité spécifique solide et durable
25
Clinique
Formes asymptomatiques plus fréquentes
chez l‘enfant
Gravité augmente avec l‘âge
Incubation 2-6 semaines
Excrétion fécale (contagiosité) maximale
juste avant l‘apparition des symptomes
(disparaissant vers le j10 après le début de
l‘ictère)
26
FORMES AVEC ICTERE
PHASE PREICTERIQUE
- Début digestif (anorexie, nausée, douleurs de
l‘hypocondre droit)
- Début neurologique (asthénie)
- Début pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies)
- Début rheumatismale (arthralgies)
- Début éruptif
- Début pseudo-chirurgicale
PHASE ICTERIQUE = l ‘ictère accompagne d ‘une
décoloration des selles et d ‘urines foncées, hépatomégalie
± splénomégalie
!!! Les signes du début disparaissent dans les jours qui
suivent l ‘installation de l ‘ictère
FORMES ANICTERIQUES reduites aux seules manifestations
extra-hépatiques
27
Laboratoire
BILAN HEPATIQUE
Cytolyse hépatique = élévation des transaminases
(TGP>TGO) (→ 100 fois les valeurs normales)
Rétention biliaire = élévation de la bilirubine (bilirubine
conjuguée prédominente)
Insuffisance hépatique (le temps de prothrombine:
IP<50% fait craindre une forme fulminante)
Syndrome infammatoire: élévation des
gammaglobulines
SEROLOGIE
Ig anti – VHA (apparaissent précocement dès les
premiers signes cliniques)
28
Evolution
Rapidement favorable (21 j)
Plus rarement
Formes prolongées (il n ‘y a pas de passage
à une forme chronique)
Formes cholestatiques
Rechute (après une remission apparement
complète)
Formes fulminantes sont exceptinnelles
29
TRAITEMENT
- symptomatique
PROPHYLAXIE
- vaccination (HAVRIX, TWINRIX=VHA +
VHB)
30
HEPATITE VIRALE B
31
Virus de l ‘hépatite B (VHB)
Fam. Hepadnaviridae
Virion complet infectant = particule de
Dane (l ‘enveloppe entourant la capside)
A l ‘interieur de la capside: ADN, ADNpolymérase, protéine kinase
Structure antigénique: Ag HBs
(enveloppe), Ag HBe, Ag HBc
32
VHB - structure
33
Geographic prevalence of
chronic hepatitis B
8% – High
2–8% – Intermediate
<2% – Low
World Health Organisation. Geographical Prevalence of HBsAg. Data 1996 (unpublished)
http://www.who.int/vaccines-surveilllance/graphics/htmls/hepbprev.htm
http://www.who/cds/csr/lyo/2002.2
12
34
Geographical distribution of HBV
genotypes (2)
F
D
A
D
A,B,C,D
C
C
D
D
E
D
Bj
Ba
F
F
A
A,B,C,D
• Over-simplification of distribution – populations are not static
Fung SK, Lok AS. Hepatology 2004; 40:790–792.
15
35
Modes de transmission - VHB
PARENTERALE: la virémie importante (jusqu ‘à 100 millions
particules infectieuses par ml de sérum) et prolongée explique la forte
contagiosité et le mode de transmission essentiellement parentérale
(100 x >HIV)
- polytransfusés, hémodialysés, toxicomans intraveineux
- professions particulièrement exposées: personnel médical et
paramédical = maladie professionelle chez les personnels soignants
et la vaccination anti-VHB exigée pour cette population
SEXUELLE
MERE-ENFANT
- hépatite aiguë chez la femme enceinte ou dans la période néonatale
- à la survenue d ‘une grossesse chez une femme infectée chronique
!!! Le risque pour le nouveau-né d ‘être infecté est faible en l ‘absence de
replication virale chez la mère, mais ≈90% lorsqu ‘il y a présence
d‘Ag HBe chez la mère
36
PHYSIOPATHOLOGIE
- la multiplication virale peu cytopathogène par elle-même: la réaction
immune (RI) de l ‘hôte à l ‘infection explique l ‘extraordinaire
polymorphisme de l ‘hépatite
- 4 types de relation hôte/VHB:
RI FORTE = L ‘élimination des virus circulants et des hépatocytes
infectées → l ‘hépatite aiguë qui guérit (si la RI est suraiguë → nécrose
hépatocellulaire → hépatite fulminante)
RI FAIBLE, MAIS ADAPTEE = l ‘infection reste asymptomatique et
évolue vers la guérison
RI FAIBLE ET INADEQUATE = tolérance partielle combinant la
réplication prolongée du VHB (Ag HBs persistant) et une destruction à
bas bruit du tissu hépatique → hépatite chronique → cirrhose →
carcinome hépatocellulaire
RI NULLE = porteurs chroniques asymptomatiques tolérant une
réplication parfois massive du VHB
37
Infection aiguë
90% néonat
25–30% enfants
<10% adultes
~2%
Infection chronique
15–40%
Hépatite
fulminante
Hépatite chronique
progressive
Portage inactive
Cirrhose
Cirrhose
décompensée
Décès
Carcinom
EASL Consensus Guidelines. J Hepatol 2003;
38
Lok, McMahon. Hepatology 2004 (AASLD Guidelines)
Clinique
FORME COMMUNE AIGUE
- incubation 4 -28 semaines
- 90% asymptomatique
- analogue l ‘hépatite A, d ‘évolution plus prolongée
AUTRE FORMES AIGUES
- cholestatique
- prolongée
- à rechute
- fulminante (1% des hepatites B) = encéphalopathie plus IP inferieur
à 30% (troubles de conscience jusqu ‘à coma, syndrome
hémoragique) (en l ‘absence de transplantation hépatique est mortelle
dans des 80% des cas)
FORME CHRONIQUE
- portage chronique de l ‘Ag HBs pendant plus de 6 mois
- manifestations extra-hépatiques (atteinte articulaire,
glomerulonéphrite, périartérite noueuse)
39
Laboratoire
BILAN HEPATIQUE
TESTS VIROLOGIQUES
Ag HBs – Ac anti HBs
Ag HBe – Ac anti HBe
- - Ac anti HBc (Ag HBc pas dosé, étant uniquement
intrahépatique)
ADN viral sérique (PCR)
Interpretation
Ag HBs = infection en cours ou portage chronique
Ag HBe = infection en cours – multiplication virale importante;
son absence n ‘élimine pas une infection virale
chronique (mutants pré-C)
Ac anti-HBs = guérison – protection (spontanée ou vaccination,
titre > 10mU/ml)
Ac anti-HBc Ig M = infection recente (aiguë)
Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (-) = infection ancienne
Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (+) = infection chronique
40
Traitement
Forme aiguë commune
- mesures diététiques, repos à lit
- symptomatique
Forme fulminante: traitement de l’œdème cérébral, de
l’hypoglicémie, du collapsus, contrôle de la diurèse, de
l’équilibre hydroélectrolytique et des troubles de
coagulation
Formes chroniques
- antiviraux (LAMIVUDINE, ENTECAVIR)
- immunomodulateurs (INTERFERON-α, PEGINTERFERON-α-2a)
41
Prevention
VACCINATION
- vaccin ne contient que l’Ag HBs
- ex. ENGERIX, TWINRIX (VHA+VHB)
SEROTHERAPIE = immunoglobulines anti-HBs
- enfants nés de mères Ag HBs+
- exposition accidentelle au sang HBs+ d’un sujet
nonvacciné
LIMITATION DES ACTES A RISQUE DE
TRANSMISSION = respect absolu des précautions
universelles chez les personnes soignants,
préservatifs, attention à piercing ou tatouage, échange
des seringues à toxicomans
42
HEPATITE VIRALE C
43
Le virus de l’hepatite C
ARN – fam. Flaviviridae
Passage fréquente à la chronicité (85%)
Transmission parentérale – transfusion,
toxicomanie, matériel contaminé (y compris
médical) par du sang infecté/mal sterilisé; d’autre
modes avec effraction cutanée ou muqueuse
(piercing, tatouage, acupuncture, percement des
oreilles)
44
45
46
47
Clinique
Incubation 15-90 j
Hépatite aiguë – peu symptomatique, anicterique
A la phase aigue: élévation moderée des transaminases
En phase chronique
- des fluctuations des transaminases (avec des périodes plus ou
moins prolongées)
- manifestations auto-immunes extra-hépatiques
- cryoglobulinémie mixte
- vascularite
- syndrome sec
- hépatite auto-immune
- glomerulonéphrite
- Ac antithyroïde, facteur rhumatoïde
48
TRAITEMENT
- l’arrêt de la consommation d’alcool
- éviter les substances avec toxicité hépatique
- médicaments:
INTERFERON PEGYLE + RIBAVIRINE
PROPHYLAXIE
- test de dépistage chez les donneurs de sang
- il n’y a pas de vaccin ou Ig spécifiques
- l’utilisation partagée de tout objet de toilette:
rasoir, brosse à dents, matériel de détartrage
dentaire, coupe-ongles, ciseaux, matériel
d’épilation
49
HEPATITE DELTA
VHD – un virus défectif à ARN utilisant
l’enveloppe du VHB
Transmission voisine de celle du VHB
Prévention = prévention de l’hépatite B
Diagnostic sérologique
- Ac anti-VHD, Ag VHD
- Ag HBs
2 circonstances
CO-INFECTION = infection simultanée par le VHB et le
VHD qui se manifeste comme une hépatite B classique
(risque augmenté d’hépatite fulminante)
SURINFECTION par le VHD d’une hépatite B
chronique: elle provoque une hépatite aiguë évoluant
vers une hépatite chronique active ou cirrhose qui vient
compliquer l’hépatite chronique B
50
HEPATITE
VIRALE E
VHE – virus ARN (Calicivirus)
Contamination par voie entérale (Asie, Afrique)
Diagnostic: Ig M anti-VHE
Evolution en règle bénigne (les formes graves
à mortalité élevée chez les femmes enceintes)
51