Transcript HTP segmentaire par obstruction veine splénique

Hypertension portale - HTP
 Elévation de la pression portale au dessus de 15
mmHg (2 kPa)
 Ou élévation de la différence des pressions portale et
cave au dessus de 5 mmHg (0,7 kPa)
 Définition clinique: présence de signes d’HTP
Causes HTP
• Obstacle à l’écoulement du flux sanguin du
système porte vers le système cave:
– Bloc infrahépatique (veine porte)
– Bloc intrahépatique (foie)
– Bloc suprahépatique (veines sushépatiques)
Bloc suprahépatique
inférieure
Veine cave supérieure
Veines sus-hépatiques
Bloc intrahépatique
Veine porte
Rate
Pancréas
Bloc infrahépatique
HTP segmentaire par
obstruction veine splénique
Bloc intrahépatique:
très fréquent
Veine
cave
supérieure
Veine
cave
inférieure
 Cirrhose
Veines sus-hépatiques
X
Veine porte
Pancréas
Rate
Bloc suprahépatique:
très rare
Veine
Veinecave
cavesupérieure
inférieure
 Thrombose des veines
sus-hépatiques
(syndrome de Budd-Chiari)
 Obstruction des veines
centrolobulaires
X
Veines sus-hépatiques
Veine porte
Pancréas
Rate
Bloc infrahépatique:
rare
Veine cave supérieure
Veine cave inférieure
 Thrombose veine porte
Veines sus-hépatiques
 HTP segmentaire:
 Thrombose ou
compression veine
splénique: PCC, cancer
du pancréas
Veine porte
Pancréas
X
Rate
Conséquences de l’hypertension portale
 Splénomégalie
 Développement d’anastomoses porto-caves
 Ascite
 Cavernome portal en cas de thrombose porte
Splénomégalie
 Parfois palpable
 Hypersplénisme: séquestration et destruction
plaquettes, PNN, globules rouges
 Thrombopénie
 Rarement anémie, leucopénie
Anastomoses porto-caves
 Inférieures
 Supérieures
 Antérieures
 Postérieures
 Sur adhérences post-chirurgicales
Supérieures
Postérieures
Antérieures
Système porte
V. Lig falciforme
Système cave
Inférieures
HTP segmentaire
Varices oesophagiennes (rares)
Varices cardio-tubérositaires
Manifestations cliniques des
anastomoses porto-caves
 Circulation veineuse collatérale abdominale
 Varices oesophagiennes et cardio-tubérositaires:
hémorragies digestives (hématémèse, méléna)
Circulation collatérale porto-cave abdominale
Entre ombilic et
appendice xyphoïde
Cruveilhier-Baumgarten
Circulation veineuse
collatérale
Tête de méduse
« Tête de méduse »
Circulation veineuse collatérale porto-cave abdominale
Circulation veineuse collatérale porto-cave abdominale
Varices oesophagiennes et cardiotubérositaires
 Diagnostic: endoscopie
 Complication = rupture
 hémorragie digestive haute (hématémèse,
méléna, anémie)
 grave: choc, décès
Varices oesophagiennes
Œsophage normal
Varices gastriques
Ligature VO
Gastropathie
en mosaïque
Ascite
 Epanchement liquidien dans la cavité péritonéale
 2 grandes causes:
 Cirrhose +++ (hypertension portale et rétention
hydro-sodée liée à l’IHC)
 Maladies du péritoine:
• Carcinose péritonéale ++
Diagnostic de l’ascite:
ce que constate le malade
 Distension abdominale
 Augmentation du poids
 Difficulté à fermer son pantalon
 Apparition progressive, indolore, très rarement
précédée d’un météorisme douloureux (cirrhose)
 OMI associés (cirrhose)
Oedèmes des membres inférieurs prenant le
godet
Examen clinique
Ascite de moyenne abondance
 Distension abdominale
 Distension d’une éventuelle hernie
 Matité des flancs
 Tympanisme péri-ombilical
 Matité mobile, déclive aux changements de position
 Signe du glaçon
 Signe du flot
Ascite de moyenne abondance (cirrhose)
Signe du glaçon
Signe du flot
Ascite de grande abondance
 Abdomen très tendu
 Disparition tympanisme péri-ombilical
 Gène respiratoire par compression
diaphragmatique: dyspnée
 Eversion ombilic
 Ecartement des muscles grands droits
 Ponction évacuatrice urgente
Ascite de faible abondance
 Rien
 Discrète matité des flancs, déclive
 Distension hernie inguinale ou crurale
 Diagnostic: ponction exploratrice, échographie
Confirmation du diagnostic de l’ascite
 Ponction exploratrice:
 Aspect du liquide
 Biochimie:
• exsudat (protides > 25 g/L)
• transsudat (protides < 25 g/L)
• autre (amylase, triglycérides …)
 Bactériologie: compte des cellules et examen
bactériologique (examen direct et culture)
 Anatomie pathologie: recherche cellules tumorales
 Echographie
tympanisme
matité
point de ponction
Diagnostic différentiel de l’ascite
 Globe urinaire
 Grossesse (!)
 Kyste ovaire
 Grosse tumeur abdominale
 « Obésité »
Obésité
Cirrhose
 Causes des cirrhoses:
 Alcool (80%)
 Hépatites virales chroniques B et C
 Autres maladies chroniques du foie
(hémochromatose)
Foie normal
Foie de cirrhose
Signes de la cirrhose
 Signes d’insuffisance hépato-cellulaire (cliniques et
biologiques)
 Signes d’hypertension portale (cliniques,
biologiques – hypersplénisme, endoscopiques et
radiologiques)
 Foie dur, nodulaire, bord inférieur tranchant
 Signes cliniques et biologiques de la cause de la
cirrhose: surtout signes d’éthylisme
 Rechercher autres complications de la cirrhose
Ascite de la cirrhose
 Souvent abondante
 Apparition progressive
 Indolore
 Non cloisonnée
 Associée à oedèmes des membres inférieurs
 Liquide citrin
 Transsudat avec peu de cellules
Complications ascite de la cirrhose
 Dyspnée
 Rupture hernie ombilicale
 Épanchement pleural (droit)
 Infection (> 250 polynucléaires neutrophiles/mm3,
germe pas toujours trouvé)
 Désordres hydro-électrolytiques:
 hyponatrémie, insuffisance rénale
Signes d’éthylisme
 Varicosités des pommettes, rhinophyma
 Hypertrophie des parotides
 Trémulations
 Pituites
 Haleine
 Maladie de Dupuytren
 Polynévrite des membres inférieurs, syndrome
cérébelleux
 HTA
Rhinophyma
Rhinophyma
Maladie de
Dupuytren
Dupuytren
Couperose
Couperose
Varicosités
Hypertrophie parotides
Cirrhose
Ascite
Carcinome
hépatocellulaire
Ascite
Carcinose péritonéale
 Métastases péritonéales
 Cancer digestif (côlon, pancréas, estomac),
ovaire, utérus
 Douleurs abdominales
 Syndrome occlusif
 Masses péritonéales, granulations au TR
 Autres métastases
 Ascite souvent cloisonnée
 Ascite riche en protides, cellules tumorales,
parfois liquide hémorragique
 Pas de signe de cirrhose