Transcript HYPERTENSION PORTALE

HYPERTENSION
PORTALE
Etat physiologique
La circulation veineuse collatérale dans l’HTP
L’hypertension portale (HTP) est définie par
une élévation de la pression dans la
veine porte au-dessus de 15 mm Hg,
ou un gradient de pression entre le
territoire portal et le territoire cave audessus de 5 mm Hg.
Le diagnostic se fait le plus souvent par
l’examen clinique, l’échographie-doppler et
la fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
RAPPEL ANATOMIQUE
Dans l’HTP :
la pression > 15
le gradient de pression > 5
MECANISME
Le lobule
hépatique
L’élévation de la pression portale peut être
due à 3 types d’obstacles, siégeant:
1. Sur la veine porte: (bloc infra-hépatique)
2. Dans le foie: (bloc intra-hépatique)
3. Sur les veines sus-hépatiques: (bloc supra-
hépatique)
L’augmentation de la pression portale entraîne:
Une splénomégalie congestive:
- qui est responsable d’une destruction ou d’une
séquestration intra-splénique de globules rouges,
plaquettes et neutrophyles: ces anomalies sanguines
s’appellent l’hypersplénisme
Des anastomoses porto-caves:
- elles résultent de l’augmentation du débit splanchnique qui
entraîne la formation de voies de dérivation entre le système
porte à haute pression et les systèmes cave supérieur et
inférieur
= circulation collatérale et varices oesophagiennes
L’ascite, dès que se trouve associée une insuffisance
hépato-cellulaire
1. Varices
oesophagiennes
2. Fundus gastrique
3. Empreinte
hépatique
Nous envisagerons successivement:
Les signes cliniques d’ HTP
Les examens complémentaires
- échographie-doppler
- ponction d’ascite
- fibroscopie
- PBH (ponction biopsie hépatique)
Les complications
Les étiologies
DIAGNOSTIC CLINIQUE
D’ HTP
la splénomégalie
La circulation collatérale
L’ascite
Ascite chez l’adulte
Ascite chez l’enfant
La splénomégalie:
- congestive avec ou sans hypersplénisme
La circulation veineuse collatérale
abdominale:
- c’est la visibilité anormale des veines sous-cutanées liées
au développement d’anastomoses porto-caves
- elle siège le plus souvent au niveau de l’épigastre (entre
l’ombilic et l’appendice xyphoïde)et au niveau des flancs
- il peut s’agir de varices ectopiques au niveau d’une
iléostomie ou de cicatrices de laparotomie
L’ascite:
- épanchement péritonéal de liquide non hématique,
- s’accompagne d’une prise de poids et d’un déplissement de
l’ombilic
L’ ASCITE
Détectable cliniquement quand elle dépasse
2,5 litres,c’est la complication la plus
fréquente de la cirrhose éthylique
50% de décès dans les 2 ans
qui suivent l’apparition de l’ascite
C’est le gradient d’albumine (entre le sang et l’ascite)
qui est le reflet de la pression portale:
= si le gradient d’albumine est supérieur à
12 g/l, cela signifie que l’ascite a pour
origine une hypertension portale
Ainsi, lorsque une ascite à pour
origine l’hypertension portale:
La pression dans le système porte est
supérieure à 15 mm Hg
Le gradient de pression entre le système
cave et porte est supérieur à 10 mm Hg
Le gradient d’albumine (sang-ascite) est
supérieur à 12 g/l
L’inspection montre une augmentation de volume
de l’abdomen, qui contraste avec un
amaigrissement de la partie supérieure du corps
(ombilic déplissé, diastasis des droits)
la percussion est le temps essentiel qui met en
évidence une matité à limite concave vers le haut:
- déclive: matité des flancs et de l’hypogastre,
encadrant un tympanisme péri-ombilical
- mobile: avec le décubitus latéral (matité du flanc
inférieur et tympanisme du flanc supérieur)
Dans les ascites de plus de 2,5 litres apparaissent la
dyspnée et le « signe du glaçon »
Il faut la différencier:
D’un volumineux kyste
abdominal (ovarien, rénal, hépatique)
D’un syndrome occlusif
D’un globe vésical
D’un volumineux fibrome utérin
Des ascites d’origines différentes (carcinose)
LES EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
L’échographie - doppler + IRM
La ponction d’ascite
La fibroscopie
La PBH
L’ ECHOGRAPHIE + IRM
Montre l’ascite et lève le doute:
- collection liquidienne anéchogène, mobile
- localisée (en cas de faible abondance) dans la région rétrohépatique et le Douglas
Montre des signes d’ HTP:
- Augmentation du diamètre du tronc porte: + 15 mm
- Splénomégalie homogène
- Voies de dérivation porto-cave abdominale
Aide le diagnostic étiologique:
- recherche les anomalies hépatiques, pancréatiques
et ADP
Guide la ponction en cas d’ascite cloisonnée
Hypertrophie de la
veine splénique
avec VO
L’écho-doppler enregistre la vitesse et la direction du flux sanguin
Dilatation du
tronc porte:
présence d’un
volumineux
thrombus
Hépatomégalie avec ascite
LA PONCTION D’ ASCITE
Réalisée stérilement par ponction en pleine matité à l’union 1/3
externe - 2/3 interne de la ligne ombilic-EIAS gauche
Elle permet une etude:
Cytologique: (numération des éléments figurés,
cellules endothéliales, néoplasiques)
Biochimique:
- dosage des protides (ascites riches +25 g/l et
ascites pauvres – 25g/l)
- mesure du gradient d’albumine +++ (supérieur à
12 g/l dans l’ HTP)
- dosages selon le contexte: amylase, LDH, …
Bactériologique: à la recherche d’une infection
- examen direct et culture éventuellement BK
A
VO
Ponction d’ascite
LA FIBROSCOPIE (FOGD)
Permet la recherche de signes d’ HTP : les varices
oesophagiennes: cordons bleutés de taille variable,
au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage:
- grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à
l’insufflation
- grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne
disparaissant pas à l’insufflation
- grade 3: grosses varices confluentes permanentes
Permet de découvrir une gastropathie d’ HTP,
localisée au niveau du fondus ou de l’antre
Recherche d’un ulcère gastrique ou duodénal, fréquent
chez le cirrhotique
Découvre un cancer de l’œsophage, associé
Gastrite d’HTP
Varices oesophagiennes vues en coupe gastrique
<---------- VO
<----- SPLENOMEGALIE
HTP: splénomégalie, avec gros réseau de varices oesophagiennes
LA PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE
C’est le seul élément de certitude pour le
diagnostic de cirrhose
Réalisée par voie trans-pariétale ou par voie transjugulaire en cas de contre-indication
Précise l’origine de la cirrhose et peut déceler une
dysplasie hépatocytaire
N’a de valeur que positive
LES
COMPLICATIONS DE
L’ HYPERTENSION
PORTALE
…rappelons-nous que :
Dans l’hypertension portale, le gradient
de pression PORTO-CAVE est toujours
supérieur à 5 mm Hg
Les complications (ascite et risque
hémorragique par rupture de VO)
apparaissent lorsque le gradient de
pression est supérieur à 10 mm Hg
3 problèmes se posent:
La splénomégalie, dont les répercussions de
l’hypersplénisme sont exceptionnelles
L’ascite
Les varices oesophagiennes
Les complications de l’ascite:
- mécaniques
- infectieuses +++
- hydro-électrolytiques
Les complications des VO:
- l’hémorragie digestive +++
- l’encéphalopathie parfois associée
LES
COMPLICATIONS
MECANIQUES
Les complications mécaniques sont de
diagnostic évident et nécessitent un traitement
urgent
DYSPNEE: par compression diaphragmatique et/ou
épanchement pleural
HERNIE PARIETALE: étranglement herniaire,
éventration
RUPTURE DE L’OMBILIC: provoquée par l’érosion
cutanée en regard d’une hernie. C’est une
complication grave en raison du risque d’infection de
l’ascite
LES
COMPLICATIONS
INFECTIEUSES
L’infection du liquide d’ascite doit être recherchée
systématiquement par la ponction, même en
l’absence de tout signe biologique
Le plus souvent primitive (95%), liée au passage à
travers l’épithélium colique normal de bactéries
d’origine digestives (translocation)
Plus rarement secondaire à la perforation ou la
suppuration d’un organe intra-abdominal
PLA: il existe plus de 25O polyneutrophyles / mm3
Toute fièvre et/ou douleur abdominale ou autre
signe impose chez l’ascitique la réalisation d’une
ponction exploratrice
Réanimation + antibiothérapie + prévention des autres
complications (hemorragie digestive, encéphalopathie)
LES TROUBLES
HYDROELECTROLYTIQUES
L’HYPONATREMIE: souvent favorisée par le
régime désodé et les diurétiques
L’IRA (insuffisance rénale aigue): le plus
souvent dans le cadre d’un syndrome hépatorénal
L’ ASCITE REFRACTAIRE: +++ c’est la
persistance ou la récidive précoce de l’ascite
(moins d’ 1 mois)
LA RUPTURE DE
VARICES
OESOPHAGIENNES
C’est un tournant…elle représente la 2ème cause de
mortalité chez le cirrhotique… peut déclencher une
encéphalopathie
Sa survenue doit toujours faire discuter l’indication
d’une transplantation hépatique
Le plus souvent extériorisée sous forme
d’hématémèse ou méléna, parfois se présente
comme un tableau d’anémie aigue (syncope, dyspnée,
asthénie brutale)
La fibroscopie +++ doit être réalisée dans les 6H
- sur un malade réanimé
- confirme l’origine variqueuse de l’hémorragie
- peut trouver une association lésionnelle (ulcère…)
- permet la réalisation d’un traitement (ligatures)
La ligature de
varices
oesophagiennes
ETIOLOGIES
1. les ascites riches en
protides
(+ 25 g/l)
= blocs supra-hépatiques
2. les ascites pauvres
en protides
(- 25 g/l)
= blocs hépatiques et infrahépatiques
LES BLOCS
SUPRA-HEPATIQUE
Les principales causes sont:
La péricardite constrictive
L’insuffisance tricuspide et ventriculaire
droite
Le syndrome de BUDD-CHIARI +++
Le diagnostic est évoqué devant:
Une hépatomégalie douloureuse, molle avec
reflux hépato-jugulaire (sauf BUDD-CHIARI)
Des signes périphériques d’insuffisance
cardiaque droite: turgescence jugulaire,
oedèmes des membres inférieurs, oligurie
L’échographie montre une dilatation des
cavités cardiaques droites et des veines
sus-hepatiques
PLA +++: ascite riches en protides (+ 25 g/l)
LE SYNDROME DE BUDD-CHIARI
C’est l’obstruction des gros troncs veineux sushepatiques, pouvant sieger sur la VCI sousdiaphragmatique ou sur les veines sus-hepatiques
1. C’est l’obstruction des VSH ou de la VCI sousdiaphragmatique par
- une thrombose (syndrome myélo-prolifératif)
- une invasion néoplasique ( CHC)
- une compression extrinsèque (cancer ou KHF)
2.Clinique:
- tableau d’hépatomégalie douloureuse sans
reflux hépato-jugulaire
- cytolyse aigue avec insuffisance hépato-cellulaire
3. L’imagerie fait le diagnostic:
- TDM: matériel échogène (thrombus) dans la
lumière veineuse sus-hépatique, ascite
4. Traitement: étiologique, héparinothérapie,
transplantation!
LES
BLOCS HEPATIQUES
Histoire de la cirrhose alcoolique
1. Foie normal
2. Stéatose
3. Cirrhose
La cirrhose +++:
- c’est une fibrose mutilante du foie qui individualise des
nodules de régénération: c’est le terme cicatriciel,
irréversible de toute maladie chronique du foie
- +++ éthylique ou post-hépatitique
- biliaire, hémochromatose, maladie de Wilson,
Les autres causes sont rares:
- Bilharziose hépatique: le diagnostic repose sur l’histologie
hépatique et le biopsie rectale (granulomes centrés par un
œuf de Schistosomia mansoni)
- hyperplasie nodulaire régénérative
- infiltrations hépatiques des hémopathies malignes
- sarcoïdose
LES
BLOCS
INFRA-HEPATIQUES
Thrombose tumorale de la veine porte:
- surtout le carcinome hépato-cellulaire
Compressions extrinsèques de la veine
porte:
- cancer du pancréas, pseudo-kystes, compression de la
veine splénique par une pancréatite chronique,
- ADP tuberculeuses
Thrombose fibrino-cruorique de la Veine porte:
- syndromes myélo-prolifératifs
Cancer de la tête du pancréas: HTP segmentaire splénique
Envahissement portal
… et moi je ne suis pas encore sûr de m’en sortir !