Transcript Une diarrhée, des diarrhées…

Diarrhées, Typhoïde,
Toxi-infection alimentaire
et Botulisme
Dr Buisson
Diarrhée : définition ?

Élimination d’une quantité anormale


de selles
et notamment d’eau (> 350 ml/24h)

Élimination trop rapide de selles trop liquides

Selle liquide ≠ diarrhée
Une diarrhée, des diarrhées…








Fonctionnelles
Médicamenteuses
Toxiques
Inflammatoires
Malabsorption
Tumorales
Endocriniennes
Infectieuses…
ETIOLOGIES
Virales:


rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…
Bacteriennes


Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli
,salmonelle…
Parasitaires:


Amibiase, giardiase, cryptosporidium…
EPIDEMIOLOGIE


Pays développés :
4.4/1000/h/an
enfants de 1 à 10 ans
bénigne
Pays en voie de développement
fréquente
mortalité infantile élevée

1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999

80% au cours des 2 premières années


Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie
3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans
PHYSIOPATHOLOGIE

2 types:


Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’
action entérotoxine = syndrome cholériforme
risque : déshydratation
Par trouble de l’absorption : destruction de
l’épithélium = syndrome dysentérique
Toxine : syndrome cholérique




Fixation à la surface de
l’épithélium
Production d’une toxine
Sécrétion active d’eau et
d’ions par les cellules de
l’intestin grêle
Pas de destruction cellulaire
Invasion : syndrome dysentérique

Invasion des cellules
épithéliales

Multiplication

Destruction de la cellule

Inflammation, dissémination
Premières questions

Affirmer la diarrhée

Situations urgentes




Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc !
Formes bactériémiques, sepsis !
Retour de pays d’endémie palustre
Facteurs de risque ou d’orientation





Voyage en pays tropical
Infection collective
Aliment contaminant
Antibiothérapie récente
Immunodépression, drépanocytose,…
Préciser le type de diarrhée

Syndrome dysentérique : diarrhée invasive





Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire



Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus
Douleurs abdominales
Vomissements
Fièvre
Apyrexie
Selles liquides « eau de riz », profuses…
Gastro-entérite




Selles liquides
Douleurs abdominales
Vomissements
Fièvre
Bilan complémentaire

Retentissement



Ionogramme sanguin : déshydratation
Hémogramme, hémocultures…
Etiologique

Coproculture



Leucocytes
Examen direct + culture
Parasitologie des selles

2 situations principales



Retour de pays tropical
VIH
Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant
Syndrome cholériforme : Choléra

Epidémiologie


Inde et région intertropicale
Vibrio cholerae



Clinique




Incubation : quelques heures à 6 jours
Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++
Formes mineures
Traitement



Eaux contaminées (Gange)
Mains sales
Réhydratation +++
Antibiothérapie
Prévention



Isolement, décontamination des selles
Hygiène
NB : peu immunogène
Syndrome cholériforme : autres

Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »




Entérotoxines
Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours
Traitement symptomatique
Diarrhées virales




Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée
Evolution bénigne
Haute contagiosité : lavage des mains !
Rotavirus chez le petit enfant :



Tableau plus sévère, déshydratation
Recherche dans les selles
Vaccination prochainement disponible ?
Syndrome dysentérique

Pays en voie de développement

Bactéries : Shigella



Parasites : amibiase colique


Eau ou aliments souillés, mains sales
Syndrome dysentérique fébrile
Syndrome dysentérique sans fièvre
Sous nos climats…

E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)
 toxine proche de Shigella
Cas particulier : EColi enterohemorragique
et syndrome haemolytique et uremique

Du à un E Coli producteur de shigatoxine


Clinique :


Diarrhée banale ou sanglante
Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)


Tube digestif humain
Aliments à risque :


Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance
rénale aigue, convulsion
Réservoir :


(O157-H7)
Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus
Traitement

Transfusion et/ou dialyse
exemples

Allemagne : début mai à mi juin 2011




France nord debut juin




2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès
E Coli O104-H4
Graines germées
5 cas de SHU pédiatriques
E Coli O157-H7
Steak haché
France /gironde juin 2011



15 cas épidémiques, 9 avec SHU
E Coli O104-H4
Graines germées
Surveillance



DO des TIAC
Centre national de référence de E COLi
Surveillance du SHU chez moins de 15 ans


(+ de 2 cas groupés = enquête)
Résultats :



70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans
1% de décès
Viande hachée et contact avec personne ayant eu
une gastroentérite
Autres diarrhées aiguës fébriles

Salmonelloses « non typhiques »






Aliments contaminés (volailles, œufs…)
Premières causes de TIAC
Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées
Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination)
Résolution spontanée en quelques jours
Antibiothérapie

Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC)

…
Diarrhée post-antibiotique

Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée



Clinique (C. difficile)




Mise en évidence de la toxine dans les selles
Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes
Traitement (C. difficile)



Diarrhée le plus souvent banale
Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)
Diagnostic (C. difficile)


Simple déséquilibre de la flore…
…jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines
Symptomatique
Antibiotique spécifique
Prévention (C. difficile)

Isolement +++
Fièvres typhoïdes
= septicémie à point de départ intestinal
 Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)

Epidémiologie






100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés
17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts
Réservoir  l’homme : malades et porteurs asymptomatiques
Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits
de mer contaminés,…)
Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose
Physiopathologie



Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction
Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion)
Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)
Fièvres typhoïdes : clinique

Incubation : 1 à 2 semaines

Phase d’invasion





Fièvre progressive jusqu’à 40°C
Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie
Douleurs abdominales, constipation
Pouls dissocié
Phase d’état





Fièvre en plateau à 40°C
Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie
Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales
Splénomégalie
Éruption parfois
Fièvres typhoïdes : complications

Digestives



Cardiaques



Troubles électriques
Choc cardiogénique
Neurologiques


Hémorragies occultes, rarement importantes
Perforation digestive  péritonite
Encéphalite : rare et grave
Dissémination bactérienne


Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique…
Sur drépanocytose++
Fièvres typhoïdes : diagnostic

Hémocultures


Coproculture



positives surtout pendant la première semaine (avant
antibiothérapie)
Inconstant
Tardif
Sérologie



À partir de la 2e semaine
Faux-positifs
…  en voie d’abandon
Fièvres typhoïdes

Traitement
 Antibiothérapie



5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité
Transfusions, chirurgie,…
Prévention





Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre
Déclaration obligatoire
En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés,
Vaccination (typhim Vi)
1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois
Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC


« Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général
digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine
alimentaire »
Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou
leur toxines




Viandes (volailles) et œufs
Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai,
contamination par un porteur,…
Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique
Epidémiologie

France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés


61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire)
35% en milieu familial
TIAC : principales causes
Incubation
Nausées, vomissements
6h
Agents possibles
Toxines préformées :
S. aureus, B. cereus
Diarrhée cholériforme
6 – 72 h
C. perfringens, B. cereus,
ETEC
Diarrhée, dysentérie,
fièvre
10 – 72 h
Salmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter,
Vibrio, EIEC
Troubles neurologiques :
botulisme
C. botulinum
TIAC : diagnostic

Reconnaissance



Survenue brutale
Regroupement de cas (temps et espace), repas commun
Etiologie


Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif
+/- Prélèvements

Déclaration obligatoire

 Investigations



Épidémiologiques
Microbiologiques
Sanitaires
Botulisme

Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum

France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%

Contamination




Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++)
Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++)
Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)
Physiopathologie


Neurotoxines  blocage de la transmission neurologique et
neuromusculaire
Respecte le système nerveux central
Botulisme

Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)

Phase d’invasion



Phase d’état





Aiguë : troubles digestifs
Progressive : troubles de la vision (accommodation)
Signes oculaires (accommodation, diplopie)
Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires) 
Risque de défaillance respiratoire
Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec…
Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC
Traitement



Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, …
Étiologique ?
Déclaration obligatoire
AMIBIASE

Agent :
 entamoeba histolytica
 Protozoaire
 Forme pathogène : Eh.histolytica
 Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta
« péril fécal »

Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales)

Pathogénie :
 Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm)
 Amibiase maladie : (Ehh): invasif



Amibiase colique, abcès amibien
Passage infestation → maladie

Clinique:

Amibiase colique : dysenterie amibienne




Amibiase hépatique


Risque de perforation
Parasito des selles
Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses
Hépatomégalie douloureuse + fièvre
Traitement


Amoebicide de contact : intetrix
métronidazole (Flagyl)