Transcript Diarrhée chronique chez l`enfant
Diarrhée chronique chez l’enfant
Diagnostic + : Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds fausse diarrhée du constipé ( fécalome) Problème essentiel: diagnostic étiologique.
Risque nutritionnel des diarrhées chroniques organiques.
Eléments d’orientation du Dc étiologique (1) : Age de début
• Diarrhée chronique de révélation néonatale: • APLV et Mucoviscidose • Maladies génétiques de l’absorption-digestion • Nourrisson: • APLV, mucoviscidose, maladie coeliaque, colon irritable • Enfant - adolescent: • MICI
Eléments d’orientation du Dc étiologique (2): Aspect des selles
• Selles graisseuses: Malabsorption (Gluten) et maldigestion: IPE (CF) • Selles glairo-sanglantes: Colites ( IPLV, MICI, parasitoses) • Selles liquides, acides: Intolérance aux sucres • Aliments mal digérés: Colopathie, diarrhée motrice
Eléments d’orientation du Dc étiologique (3): Diététique
• Equilibre de la ration GLP • Diarrhée fonctionnelle • Aliments ou nutriments incriminés • PLV • Gluten • Sucres
Eléments d’orientation du Dc étiologique (4) : Signes associés
• Digestifs: • Vomissements, Douleurs, Ballonnement.
• Extradigestifs: • Respiratoires ( CF) • Allergiques • Localisations extradigestives des MICI, de la maladie coeliaque, etc...
Elts d’orientation du Dc étiologique (5): Retentissement nutritionnel +++
• Poids / Taille / Périmètre crânien • Périmètre du bras (masse maigre) • Plis cutanés (masse grasse) ( tricipital, bicipital, suprailiaque et sous scapulaire) • Rapports P/Pi ( P/T) PB/PC • Etablissement de courbes • Développement pubertaire et psychomoteur Toute diarrhée chronique avec retentissement nutritionnel est a priori organique
Colon irritable ou colopathie fonctionnelle ou « Toddler’s diarrhea »
• Diarrhée chronique sans signes spécifiques et sans retentissement nutritionnel • Transit irrégulier: selles moulées à liquides.
• Aliments mal digérés • Selles nauséabondes • Poussées influencées par : Infections, ATB.
• Rarement associée à des douleurs abdominales.
• Age électif: 9 mois- 36 mois
Colon irritable: Facteurs étiologiques
• Déséquilibre diététique: Régime hypercalorique et/ou hyperprotidique (reflet de la population ? Ou cause véritable ? ) • Infections - dysmicrobisme : Peut suivre une infection documentée Interférence flore régime • Allergie alimentaire: A documenter !
• Facteurs psychologiques ???
• Immaturité ( motrice )
Colon irritable : prise en charge
• Correction des erreurs diététiques • Pas de régime d ’exclusion ( lactose en poussée) • Pas d ’antibiotiques • TT par « pansement » type Smecta* en poussée • Rassurer la famille et surveiller la courbe de poids
Allergie aux protéines de lait de vache
• Incidence: 0,1 à 5%.
• ATCD familiaux d’atopie +++.
• Protéines allergisantes: Toutes !!!
• Beta lactoglobuline native dégradée par les procédés de pasteurisation.
• Caséine le plus souvent responsable dans les préparations pour nourrisson.
• Voies de sensibilisation: ?
In utero ? Passage dans le LM ?
Lac tof Se ru mal b a l ac ta b l ac tog C as ei ne 0 20 40 60 80
Distribution des sensibilités à 5 allergènes purifiés du lait chez 92 patients: Caseine, b Lactoglobuline, a Lactalbumine, Serum albumine bovine, Lactoferrine
Gell Coombs
Médiateur Début Durée Signes Immuno.
Hypersens.
Immédiate I
Ig E ou G Min - heures Min - heures
Immuns complexes III
Compl. Imm.
4-12 H Qq H - qq J
Hypersens.
Retardée IV
Lymph. T 1-3 J Qq Jours Anaphylaxie, Urticaire, diarrhée, vomst, eczéma ( ?), Gastro duodénite, colite hémorragique Diarrhée chronique asthme ( ?) Ig E tot et spéc. Complément TTL. Infiltrat muqueux
Diagnostic: Examens complémentaires ?
• Examen de référence: test de provocation en double aveugle vs placebo après épreuve d ’exclusion.
• Tests cutanés (Prick tests) Fiabilité dans l’eczéma. • IgE spécifiques • TTL aux PLV • Biopsie intestinale: infiltrat éosinophile.
• En pratique: réponse au régime d ’exclusion
Hydrolysats de protéines
Aliments de régime à base de protéines hydrolysées, sans lactose (et avec TCM)
• Protéines: Hydrolyse poussée (< 3000 Dalton) mais hétérogène Protéines d ’origine différente: Caseine, lactoserum, soja.
• Sucres: absence ou traces de lactose • Graisses végétales et TCM • Indications:
APLV
Malabsorptions
Hydrolysats de protéines
Pregestimil Nutramigen Galliagène Alfare Peptijunior Prégomine
Protéines
Caseine
G /L Lipides % TCM DM
1,9 3,8 55% 100%
Osmol Cal
270 68 Caseine 1,5 3,7 100% 180 68 Caseine LS LS 1,9 70 2,24 2 2,7 40% 100% 238 3,26 50% 98,5% 1,5% L 175 3,7 50% 98,5% 1,5% L 190 66 66 Soja 2 3,6 100% 133 75
Mélanges d’acides aminés: Neocate
• 100 % d ’ acides aminés synthétiques • Profil basé sur le lait humain • Pas de PLV • Sucres: polymers, sans lactose.
• Graisses végétales et AGE. Pas de TCM.
• Osmolarité: 353 mosm/L à 15% • Indications: Allergie aux Hydrolysats
Diagnostic de Maladie coeliaque
• Forme typique : 12-24 m – Cassure de la courbe de poids.
– Amyotrophie (cuisses).
– Diarrhée: selles molles, abondantes, décolorées.
– Ballonnement.
– Troubles de l'humeur.
Diagnostic de Maladie coeliaque
• Formes atypiques: – Constipation, vomissements.
– Age différent.
– Retard staturo-pondéral ou pubertaire isolé.
– Anomalies biologiques isolées • Carence martiale • Carence vitaminique – Déminéralisation osseuse
Diagnostic de Maladie coeliaque
• Marqueurs biologiques – Antigliadine Ig A et IgG – Antiendomysium Ig A – Antitransglutaminase IgA – Dosage des IgA • Atrophie villositaire totale ou subtotale
Diagnostic de Maladie coeliaque
• CRITERES DE L'ESPGAN 1970 Interlaken • Atrophie villositaire subtotale ou totale avec régime contenant du gluten (1ère biopsie) .
• Correction des anomalies cliniques, biologiques et histologiques après RSG. (2 ème biopsie: efficacité de l'exclusion) • Rechute histologique après réintroduction du gluten.
(3ème biopsie: caractère permanent)
Dc de MC (2):
Critères "révisés"
J. Walker-Smith. Arch. Dis. Child 1990
Suspicion ou signes cliniques évocateurs
I
AAG, AAE, AAR +
I
Biopsie jéjunale: Atrophie villositaire totale ou subtotale
I RSG I
Rémission des signes (quelqu'ils soient) / Négativation des AC
I
Pas de BJ de contrôle systématique / Pas d'épreuve de rechute (Evaluation de la tolérance au gluten)
Population à risque et maladie coeliaque
• Famille (parents, fratrie) • Maladies auto-immunes (diabète) • Trisomie 21 • Mucoviscidose • Population générale
Régime sans gluten
• Exclusion complète et définitive des farines contenant de la gliadine: Blé, orge, seigle (
avoine ?)
• Aliments de substitution • Pb d’étiquetage • Durée du régime: A vie ?
– Retentissement nutritionnel ( Os, etc) – Cancer (lymphome) ?
– Autoimmunité ?
MC, RSG et dégénérescence maligne
Holmes GK GUT 1989; 30: 333-9 (Londres)
Diagnostic à l'âge adulte (15 ans de recul).
RSG strict > 5 ans: 108 cas RSG imparfait ou pas de régime: 102 cas Pas de risque accru Risque: X 23 K (pharynx, oesophage); X 78 Lymphome
Collin P GUT 1994; 35: 1215-8 (Tampere)
335 cas (1980-90), 83% de RSG suivi Cancers: Décès: DID: Thyroïdite: 10; 0 Lymphome 11 5.4% 5.4% (NS / Témoins) (NS / Témoins) Connectivite: 7.2%
Maladie coeliaque et autoimmunité Ventura et al, ESPGAN 1996 1024 coeliaques de 10 à 30 ans, classés par âge au diagnostic.
755 témoins appariés par âge.
Prévalence des maladies auto-immunes
(Diabète, thyroïdite, hépatite, dermatite herpétiforme, connectivite, gastrite atrophique, MICI).
Age 1 à 4 4 à 8 8 à 12 12 à 16 16 à 20 >20 Nb 462 107 172 119 49 115 Maladies auto-immunes 23 18 25 24 19 36 Prévalence 5 16.8
14.5
20.2
38.8
31.3
Témoins : 21/755 : 2.8% p< 0.000001 sauf pour groupe 1 à 4 ans
Mucoviscidose
Maldigestion par insuffisance pancréatique exocrine
MALADIES INFLAMMATOIRES DU TUBE DIGESTIF CHEZ L'ENFANT
CROHN RCH
SIGNES REVELATEURS / CROHN
• • • • • • •
Douleur abdominale Diarrhée Perte de poids Retard de croissance Nausées/Vomissements Rectorragies Atteinte anale 75% 65% 65% 25 à 40% 25% 20% 15%
•
Signes extradigestifs 25%
Grande « banalité » des douleurs abdominales chez l’enfant Grande diversité de la présentation clinique Méconnaissance de la maladie
SIGNES EXTRA-DIGESTIFS/CROHN: Retard de croissance staturo pondéral et pubertaire
• Œil (uveite) • Bouche (aphte) • Articulations (arthrite) • Peau (érythème noueux) • Pancréas • Poumon • Coeur • Système nerveux • Sang • Rein/arbre urinaire • Foie/voie biliaire • Os ( densité minérale)
Analyse de la courbe de croissance et VC Courbe de vitesse de croissance
11 a
Arthralgies
DC 14.5
Atteinte iléo-caecale
Diagnostic de la maladie de Crohn
• Histoire: • Examen clinique: • Biologie: – Anémie – Sd inflammatoire • Peut être absent dans 5-10 % – « Marqueurs sérologiques » ANCA ASCA
Diagnostic
• ENDOSCOPIE: – Ulcérations aphtoides – Ulcérations irrégulières, creusantes, avec intervalle de muqueuse saine et lésions non contigues • HISTOLOGIE: – Granulome épithélioide
Diagnostic
• IMAGERIE • Radiologie: transit du grêle • Echographie:
Evolution
• Evolution par poussées.
• Rémissions spontanées possibles.
• Facteurs de rechute mal connus (infections, caractère saisonnier, psychisme?).
• Complications: Sténose, abcès, perforation, fistule, colite fulminante...
• Retard staturo-pondéral et pubertaire.
+++
: Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à l'anus. La chirurgie ne guérit pas, une nouvelle localisation peut apparaître après résection.
Facteurs à l'origine du ralentissement de la croissance
Facteurs Raisons Apport insuffisant Peur d'aggraver les douleurs, anorexie, ralentissement de la vidange gastrique.
Pertes fécales Atteinte muqueuse, résection, entéropathie exsudative.
Augmentation des besoins Corticothérapie Fièvre, carences chroniques.
Diminution de l'ostéogénèse, augmentation des pertes calciques.
Activité de la maladie Cytokines: rôle sur l'ostéogénèse.
Traitement de la maladie de Crohn
•
BUTS:
• Impératifs communs aux adultes: Anti-inflammatoire Maintien de l'état nutritionnel • Spécificité pédiatrique: respect de la croissance pondérale et staturale et de la puberté .
Traitement de la maladie de Crohn
• MOYENS/ • Nutrition artificielle: – Entérale – Parentérale • Anti-inflammatoires: – 5 ASA et dérivés – Corticoides – Immuno-suppresseurs – Antibiotiques Bien évaluer le retentissement des choix de TT sur : les symptomes la croissance la vie quotidienne
Traitement médicamenteux
Drogue Posologie/J 5 - ASA Sulfasalazine Olsalazine Mesalazine Prednisone Metronidazole 30 - 50 mg/Kg/j Max: 3-6 g 1-2 mg/Kg/j Max: 40-60 mg/j 15-20 mg/Kg/j 6-Mercaptop.
et azathioprime 2 mg/kg/j Indications Commentaire Colon Colon-grêle Colon-grêle Colon rectum-anus CorticoR et corticoD Fistules Effet préventif Diminution progressive Toxicité neurologique Toxicité Lymphome Effet retardé
Nutrition entérale et Crohn (1)
Mélanges nutritifs:
Polymérique: Nutrison*, Inkodiet*, Modulen* Semi élémentaire: Inkopeptide*, Peptireal*...
Modalités:
Au domicile +++ NEDC continue ou nocturne.
Arrêt de l'alimentation orale: logique si on utilise les diètes semi-élémentaires.
Sonde naso gastrique (gastrostomie à long terme).
Au moins 3-4 semaines.
Nutrition entérale et Crohn (2)
PRINCIPE:
"Mise au repos du TD" et apport nutritionnel
INDICATIONS:
Poussées (plus efficace à la première qu'ensuite).
Retard de croissance Rechute précoce après corticothérapie.
Corticodépendance ou résistance.
Sténose "inflammatoire" et peu serrée.
EFFICACITE :
Efficacité globalement identique aux corticoides en poussées Pas d'effet préventif des rechutes
Nutrition parentérale et crohn
INDICATIONS
plus rares Formes suraigues ou étendues Corticodépendance ou résistance Echec de la NEDC (première intention) Fistules Sténose serrée Phase péri-opératoire
EFFICACITE
Pas de différence avec la NEC dans les corticoD: Amélioration nutritionnelle > mise au repos du TD
Indications chirurgicales et MC
• Sténoses.
• Hémorragie, colite fulminante.
• Perforation ouverte ou fermée (abcès).
• Fistules: – Périanales. Entéro-cutanées, entéro-vésicales, entéro-vaginales, entéro-entériques.
• Compression urétérale.
• Echec du TT médical: – Symptomes intraitables. Invalidité – Corticodépendance ou résistance – Retard de croissance
Signes cliniques de la RCH
Signes digestifs: Diarrhée sanglante ou non Rectorragies isolées Douleurs abdominales (épreintes, tenesme) Envies impérieuses Signes généraux: fièvre, amaigrissement. Peu de retentissement statural et pubertaire Signes extradigestifs: Articulaires, cutanés, ophtalmologiques, hépatiques (cholangite sclérosante)
Diagnostic de la RCH
Biologie: Anémie ferriprive.
Sd inflammatoire (modéré).
Entéropathie exsudative.
Endoscopie: Rectum+++ Continuité (pas d'intervalle sain).
Pas d'atteinte iléale.
Oedème, fragilité, "pleure le sang", ulcération superficielle.
Radiologie: Double contraste Aspect finement granité Anomalies des haustrations Pseudopolypes Raccourcissement du cadre colique Sténose (tardive) Echographie: Epaississement
Evolution de la RCH
Poussées évolutives et rémissions Poussées non prédictibles: influence psychique ?
Complications: Saignements (colite fulminante) Colectasie (dilatation aigüe) Carcinome Le traitement chirurgical guérit la maladie
Traitement de la RCH
Médical: 5 ASA et dérivés (per os ou locaux) Corticothérapie (per os ou locale) Symptomatiques anti diarrhéiques sauf Imodium Nutrition artificielle rarement nécessaire au long cours Chirurgical: Proctocolectomie totale: guérison définitive.
Colectomie avec anastomose iléo anale: nécessité de surveiller le rectum restant.
Indication difficile en pédiatrie
Maladie de Crohn et RCH
Retard SP Fistules Histologie ( Granulome) Crohn Fréquent 10-15% 20-30% RCH Rare Lésions anales Lésions hautes (ileon) Atteinte rectale Atteinte pariétale Lésions segmentaires 20 à 40% 30% 25 à 50% Transmurale Possibles 0% 0% (iléite de reflux) 100% Muq. et Ssmuq Absentes 0% 0%