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Insuficiencia cardíaca
DEFINICIÓN:
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado
por:
1) Signos y síntomas de sobrecarga de volumen líquido en los
vasos sanguíneos y en el intersticio que incluyen: dificultad
respiratoria, estertores pulmonares y edemas
(manifestaciones retrógradas)
2) Manifestaciones de perfusión tisular inadecuada como fatiga y
mala tolerancia al ejercicio (manifestaciones anterógradas).
Insuficiencia cardíaca izquierda
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65 años, sexo masc., jubilado
M.I.: Disnea.
E.A.: Hace 3 meses disnea de esfuerzo al caminar varias
cuadras o al subir cortos tramos en repecho; aumenta
progresivamente en las semanas siguientes, permitiéndole
solo caminar menos de 50 m en terreno plano.
Agrega posteriormente disnea de decúbito (DD) y crisis de
disnea paroxística nocturna (DPN). Concomitantemente
episodios de tos al esfuerzo , seca o con escasa
expectoración mucosa.
En el día de hoy, luego de copiosa ingesta, disnea de
reposo, con intensa sed de aire, tos y expectoración al
principio mucosa y luego asalmonada. Es visto por servicio
de emergencia domiciliario y trasladado al hospital.
A.P.: Fumador intenso e HTA de larga data sin tratamiento.
Examen físico

Lúcido, ansioso, angustiado, sentado, no tolera el
decúbito, polipneico (32 pm)

Piel: pálda, fría, sudorosa. Mucosas: húmedas,
bien coloreadas.
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

CV: No se ve ni se palpa punta cardíaca. Ritmo
regular de 112 pm, ruidos apagados con
“cadencia de galope”. PA: 190/120.
Pp: Estertores húmedos crepitantes y
subcrepitantes finos hasta el 1/3 medio de ambos
campos pulmonares.
Resto del examen s/p.
Análisis de las manifestaciones clínicas
Etapa 1.

Disnea de esfuerzo: relativamente reciente, progresiva,
acompañada de tos seca o escasamente productiva.

Disnea de decúbito.
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Crisis de DPN.
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La asociación de los tres tipos de disnea, en la secuencia
que se refiere es característico de la INSUFICIENCIA
VENTICULAR IZQUIERDA.
Fisiopatología.
Tipos de insuficiencia cardíaca:
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a) Insuficiencia cardíaca sistólica: la incapacidad contráctil y la
caída de la fracción de eyección del VI, determinan el aumento de
la presión diastólica ventricular.
Esta se trasmite en forma retrógrada a la AI y a las venas
pulmonares, con hipertensión venosa y congestión pulmonar.
El aumento de la presión en el sector venoso de la circulación
pulmonar, alterará el intercambio de líquidos a nivel capilar y
determina el pasaje de líquido al intersticio pulmonar (edema
pulmonar)
Cuando el proceso continúa y se agrava, se produce pasaje de
trasudado a los espacios alveolares y mayor compromiso de la
función respiratoria.
b) Insuficiencia cardíaca diastólica: no existe caída de la FEVI; el
aumento de la presión venosa y capilar pulmonar se produce por
imposibilidad del llenado diastólico del VI, por pérdida de la
“compliance parietal.
PROCESO
PATOLÓGICO
Disfunción sistólica
Deterioro de la
contractilidad
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
Disfunción Diastólica
Deterioro del
Llenado ventricular
PROCESO
PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
Disminución de:
-Volumen sistólico
-Gasto cardíaco
-Flujo sanguíneo
regional
ANOMALÍAS
HEMO DINÁMICAS
DISMINUCIÓN DE LA FEVI
Aumento
-PDVI, PCP, PAD
(precarga)
-PAP
-Vol. Sang.pulm.
(poscarga)
Sistema de presiones (Equilibrio de Starling)
Aporte arterial
Vaso Linfático
Retorno venoso
Presión Hidrostática Sanguínea
Presión Oncótica Sanguínea
o Coloidosmótica Sanguínea
Presión Hidrostática Tisular
Presión Oncótica Tisular
Extremo arterial:
Presión Neta de
Filtración (7 mm Hg).
Extremo venoso:
Presión Neta de
Absorción (6 mm Hg).
PROCESO
PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
ANOMALÍAS
HEMODINÁMICAS
MECANISMOS
DE
COMPENSACIÓN
PROCESO
PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
REMODELACIÓN
VENTRICULAR
ANOMALÍAS
HEMODINÁMICAS
MECANISMOS
DE
COMPENSACIÓN
PÉRDIDA DE
MIOFIBRILLAS
FIBROSIS
VENTRICULAR
SIGNOS
SÍNTOMAS
PROCESO
PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
GC
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
MECANISMOS ALTERACIONES
METABÓLICAS
DE
COMPENSACIÓN
SIGNOS
SÍNTOMAS
PROCESO
PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
GC
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
MECANISMOS ALTERACIONES
METABÓLICAS
DE
COMPENSACIÓN
Análisis de las manifestaciones clínicas
Etapa 2:
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
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Hoy:
Exacerbación brusca de la disnea, que se hace de reposo, se
acompaña de sed de aire: agravación de la insuficiencia
respiratoria.
Agrega tos con expectoración asalmonada: trasudado
alveolar

En el examen general: polipnea, angustia, no tolera el decúbito.

Palidez cutánea, piel fría y sudorosa: hipoperfusión periférica
(insuficiencia circulatoria periférica)
Análisis de las manifestaciones clínicas

A nivel CV:

Taquicardia regular : 112 pm

Ruidos apagados: latido débil.


Cadencia de galope: auscultación del 3er (vibración del
músc. Vent. Izq. y aparato valvular mitral por el llenado
rápido)
y/o 4to ruido (puesta en tensión del músc, ventricular y ap.
Valv. mitral por la sístole auricular)
A nivel Pp: estertores subcrepitantes finos (ruido producido
por el pasaje del aire en un árbol bronquial distal inundado
por trasudado) y estertores crepitantes (entrada de aire en
los alvéolos ocupados por líquido)
Diagnóstico al ingreso

Edema agudo de pulmón: expresión clínica
máxima de la insuficiencia del VI.
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
Coexisten manifestaciones de falla anterógrada y
de falla retrógrada predominando éstas.
Situación de extrema gravedad que requiere una
terapéutica urgente.
1 año después:
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
MI: edemas de MMII.
E.A.: desde hace 1 año DE, DD, DPN; en el último
mes edemas de ambos MMII, inicialmente
bimaleolares, desaparecen con el reposo
nocturno; ascienden progresivamente a pierna y
muslo, mejorando pero no desapareciendo con el
reposo.
En los últimos 15 días dolorimiento, tipo
“pesadez” en HD; plenitud precoz y anorexia.
TU: nicturia en las últimas semanas. Resto s/p.
AP: Fumador , hipertenso, ingresado hace 1 año
por E. Ag. de P. Dado de alta con tratamiento que
abandona hace 6 meses.
Examen:
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Examen general: lúcido, eupneico.
CV: Choque de punta en 6to espacio intercostal, 3
cm por fuera de la línea medioclavicular. Ritmo
regular de 108 pm; ruidos apagados. PA:
180/100. Pulsos conservados.
Sector venoso: Ingurgitación yugular y reflujo
hepato yugular. Edemas de ambos MMII, blandos,
blancos, fríos e indoloros, simétricos que llegan
hasta parte inferior de muslos.
Pp: s/p. Abdomen: hepatomegalia regular, de
borde romo y de consistencia aumentada,
dolorosa.
Análisis de las manifestaciones clínicas

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Edemas de MMII: 1) blandos, blancos, fríos e
indoloros.
2) Gravitatorios
3) Progresivos
Síntomas digestivos: a) anorexia, plenitud precoz:
congestión y edema de tubo digestivo.
b) pesadez y dolorimiento en
HD; hepatomegalia dolorosa (congestiva).

Nicturia: reabsorción de edemas y aumento de la
diuresis nocturna.
Análisis de los signos

Examen CV central:
a) Palpación: choque de punta en 6to espacio por
fuera de la línea MC=cardiomegalia (dilatación y/o
hipertrofia)

b) Auscultación: Ritmo regular de 108
pm=taquicardia (mecanismo: hiperfunción adrenérgica)

tonos apagados=insuficiencia cardíaca
(IC)(traduce la debilidad del latido cardíaco)


Otros signos centrales de IC: 3er ruido ruido
protodiastólico, sordo, breve (traduce la pérdida de
“compliance” ventricular)
Ritmo de “galope”: ritmo a 3 tiempos con cadencia de
galope característico de la IC.
Análisis de los signos

Sector periférico:
a) Arterial: PA: 180/100
b) Venoso: 1)Ingurgitación yugular:
Insuficiencia ventricular derecha (IVD) (traduce
hipertensión venosa en sector Cava superior)
2)Reflujo hepatoyugular: signo
mayor de IVD: distensión de las yugulares al comprimir el
área hepática: característico de la IVD (traduce la
congestión hepática y la hipertensión venosa)
3)Hepatomegalia: regular, de
borde romo, de consistencia aumentada, dolorosa =IVD
(traduce congestión hepática)
4) Edemas de MMII: bilaterales
simétricos, blandos, blancos, fríos, indoloros = IVD.
Diagnóstico sindromático

Desde el punto de vista funcional:

IVI: historia previa de disnea de los 3 tipos

IVD: elementos de hipertensión venosa sistémica
(congestión Cava superior y Cava inferior):IY, RHY,
Hepatomegalia, edemas de MMII.
IVI + IVD : insuficiencia cardíaca gobal o congestiva
Por su tiempo de evolución: CRÓNICA
Por presentar síntomas: DESCOMPENSADA
En suma: Insuficiencia cardíaca crónica global descompensada.
Diagnóstico sindromático

Desde el punto de vista anatómico:
Desplazamiento de la punta cardíaca hacia
abajo y hacia fuera: Cardiomegalia por
hipertrofia y/o dilatación.