Transcript Fisiopatología Cardiovascular
Fisiopatología Cardiovascular
Falla de la función de bomba 2
Dra. Pamela Jorquera
PºVI Fuerza Repasemos VVI , largo fibra
Repasemos
Eyección isotónica Inicio de la contracción isométrica
función de la bomba cardiaca depende de : 1) La Precarga 2) La Poscarga 3) El estado contráctil (función del músculo independiente de pre y poscarga) 4) La frecuencia cardiaca
Repasemos
El corazón normal se adapta a los cambios de contractilidad , pre y pos carga .
Se producen cambios en las curvas Pº/Volumen ventricular.
Contractilidad
Contractilidad
Poscarga cte VFD cte < VFS
Cambio de la contractilidad
Curva función ventricular a la izquierda y arriba: aumento contractilidad
Poscarga
carga que el músculo enfrenta en la sístole presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección generalmente se mide al final de la sístole
Poscarga
A: Pº Ao normal B: Pº Ao aumentada
Efecto de la poscarga sobre el acortamiento muscular
Poscarga
< VS
Precarga
fuerza por unidad de superficie que elonga al músculo cardíaco en diástole.
Aumento de la precarga
= VFS >VFD
Relación precarga poscarga
cambios en la poscarga inciden en la precarga Si aumenta poscarga: disminuye velocidad de acortamiento:
Después de algunos latidos se corrige la alteración inicial
El aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling, y el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del VS consecutivo a aumento de la poscarga
CONSUMO DE O 2 MIOCARDICO
MVO2: Proporcional al trabajo cardiaco/ minuto.
Trabajo es fuerza por distancia VI: PºAo (fuerza) x VS (distancia) Se correlaciona principalmente con el trabajo por Pº
CONSUMO DE O 2 MIOCARDICO característica principal del miocardio: capacidad de generar una fuerza o tensión. La tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.
CONSUMO DE O 2 MIOCARDICO
MVO2 = flujo coronario x cantidad de O2 extraído de la sangre (diferencia arterio venosa de O2) Contenido O2 arterial: 20 ml/100 ml de sangre (0,2ml O2/ml sangre) MVO2: proporcional a la actividad cardiaca
CONSUMO DE O 2 MIOCARDICO
Aumenta por: Aumento de la FC Aumento de la precarga: mayor influencia (PFD o tensión de la pared) Aumento de la poscarga Aumento de la contractilidad.
IC
estado fisiopatológico y clínico en que el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a las demandas metabólicas periféricas o lo hace con presiones de llene ventricular elevadas.
Etapas de la Insuficiencia cardíaca A Alto riesgo IC B Disfunción VI asintomática C Síntomas de IC D Síntomas refractarios
IC
Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.
IC
numerosas patologías producen aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.
Insuficiencia cardíaca
Causas
Habituales Menos frecuentes
Isquémica Hipertensión Alcohol Idiopática Valvulopatías Cor pulmonale Metabólicas Miocardiop. hipertrófica CC Tóxicas Miocarditis
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
Proceso inicial Sobrecarga Alteración Lesión directa mecánica llenado miocárdica Presión Volumen Isquemia Infección Tóxico
Evolución IC
deterioro de la función cardiaca de instalación lenta se acompaña de mecanismos de adaptación que producirán cambios en el corazón y sistema circulatorio
Insuficiencia Cardíaca
Mecanismos de Compensación: 1) Activación de sistemas neurohormonales Sistema simpático (catecolaminas) Sistema RAA Aumento de la ADH y PNA 2) Hipertrofia ventricular 3) Dilatación ventricular
Activación del SS:
1.
2.
3.
4.
fenómeno precoz en el curso de la enfermedad Presente en circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular Relación inversa con VS Regulación a la baja de los receptores
DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Proceso inicial alteración funcional cardiaca GC PVC BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES ACTIVACION DEL SNS
ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO
Insuficiencia cardíaca
Activación del SS:
Vasoconstricción: base de la fisiopatología de la IC aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica estimulación de la liberación
renal de renina.
Activación del SRAA:
Por hipotensión en la arteria aferente del glomérulo y (+) SS Renina transforma Angiotensinogéno en AI AI se transforma en AII por la ECA AII: vasoconstrictora, Estimula la sed;
Estimula liberación ADH ( Vasopresina),
potente vasoconstrictor, Estimula liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal (retención de Na+ y de H2O), Acción mitogénica.
Aumento del RV
Vasoconstricción Retención de agua y sodio Mecanismo de la sed Aumento del RV
Aumento del RV
Distensión del ventrículo con mayor estiramiento de las fibras miocárdicas: aumento de la precarga. Aumento efectivo de fuerza de contracción con el aumento de longitud (ley de Starling).
Beneficios de la retención renal de líquidos
volumen sanguíneo RV
Distensión venosa
GC Resistencia venosa
Aumento del RV
Aumento de Pº y volumen de las aurículas y ventrículos estimulan producción del Péptido Natriurético Auricular PNA: acción natriurética y vasodilatadora Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción
PNA efectos fisiológicos
•Natriuresis y diuresis •Vasodilatación periférica •Atenuación del SRAA •Atenuación del SS •Disminuye acción de la endotelina •Se opone al aumento de volumen
y a la vasoconstricción
EFECTOS de la retención excesiva de líquidos
Dilatación cardíaca
Edema pulmonar y periférico
Aumento RV e Hipertrofia cardiaca
sobrecarga ventricular produce elongación del sarcómero: principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica
También actúan factores neurohumorales
Hipertrofia cardiaca
primeros estadios de IC : vasoconstricción y expansión de volumen son efectivas para la compensación circulatoria hipertrofia cardíaca : Aumento adaptativo de la masa del miocito se produce en 2-4 semanas de sobrecarga de volumen o presión mantenidas
Hipertrofia cardiaca
Hipertrofia ventricular
consecuencia sobre la función miocárdica: Mayor capacidad de generar fuerza. Menor contractilidad:
A > hipertrofia > deterioro: corazón insuficiente disminuye velocidad de acortamiento y capacidad de generar fuerza
HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocárdica. Desequilibrio entre los componentes del miocardio: 1. MIOCITOS 2. INTERSTICIO 3.
VASOS SANGUÍNEOS
HIPERTROFIA CARDIACA CONSECUENCIAS FUNCIONALES
CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION
DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA
AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
Sobrecarga de volumen
aumento excesivo del diámetro ventricular: aumenta tensión de la pared: > aumento del consumo de O2 miocárdico.
Sobrecarga de volumen
Dilatación ventricular
Primero: aumento del VFD, con aumento del VS
posteriormente : dilatación se acompaña de hipertrofia.
Hipertrofia excéntrica
dilatación progresiva del ventrículo, sin engrosamiento proporcional de la pared: mayor tensión sobre la pared ventricular: mayor PFD
Dilatación ventricular
aumento de volumen más disminución de la contractilidad y aumento de PFD PFD: Se transmite al territorio venocapilar pulmonar y sistémico por las aurículas
Sobrecarga de volumen y dismunucion de la contractilidad
Respuesta a sobrecarga de Pº
HIPERTROFIA VENTRICULAR en paralelo : Aumenta fuerza para generar más Pº y mantener la fracción de eyección con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, por el engrosamiento miocárdico.
(Laplace T = Pº x r / 2 grosor de la pared )
HIPERTROFIA VENTRICULAR
1.
2.
Aumenta grosor de miocitos NO de vasos. Se produce isquemia , necrosis y fibrosis: La contractilidad y compliance disminuye El ventrículo se dilata: hipertrofia en serie : mayor daño fibras = MAYOR DILATACIÓN- MENOR FE
HIPERTROFIA VENTRICULAR
Ventrículo dilatado: mayor tensión de la pared : mayor consumo de O2
La hipertrofia falla en compensar caída del DC
Respuesta a sobrecarga de Pº
Estado inicial : compensa
Respuesta a sobrecarga de Pº
estado final de sobrecarga ventricular progresiva: hay deterioro de la contractilidad, que lleva al aumento de la Pº y VFD, aumento del VFS y una disminución del VS
Hipertrofia concéntrica
Evolución: disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares
aparición de fibrosis intersticial:
Hipertrofia
deterioro progresivo de la función miocárdica global
Sobrecarga de Pº Sobrecarga de Volumen Daño primario del miocardio Postcarga Precarga FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA Contractilidad GASTO CARDÍACO Disnea y Fatiga Estimulación SN Simpático Taquicardia Contractilidad Tono venoso Tono arteriolar Resistencia periférica Vol. Expulsivo Presión venosa Pº llene ventricular (Ley Frank Starling) PA=R x GC Redistribución de FS Regional Cambios compensatorios renales Hemodinámicos FSR VFG FF FS cortical Hormonales Sist RAA Vasopresina Otros Absorción de Na + Clearence de agua libre Presión hidrostática capilar Volemia efectiva Edema pulmonar y periférico Congestión hepática y visceral
ACTIVACION NEUROHORMONAL
La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas: disminuye mortalidad
DISFUNCION VENTRICULAR
disfunción sistólica disfunción diastólica
Insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular
Sistólica
Alteración función sistólica (FE < 0,40)
Diastólica
FE > 0,40 Llenado VI anormal
Disfunción Ventricular
SISTÓLICA :
Incapacidad del V de aumentar el volumen expulsivo (DC o FE)
Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC
Disfunción Ventricular
SISTÓLICA
producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad (pérdida de miocitos, disfunción de los miocitos ; fibrosis)
Causas Disfunción Sistólica
Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial, estenosis aórtica Sobrecarga de volumen mitral : Insuficiencia aórtica, Insuficiencia Pérdida de músculo: extenso infarto Disminución de la contractilidad: miocarditis
Disfunción sistólica
Disfunción sistólica: Fisiopatología
La disminución o no aumento del volumen eyectado o de la FE ante esfuerzos originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.
Disfunción sistólica
Generalmente siempre la DS se acompaña de algún grado de DD secundaria.
insuficiencia cardíaca sistólica
El déficit de contractilidad conduce a : una disminución del VS y del GC y a un vaciado ventricular inadecuado con dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular.
IC sistólica
Insuficiencia del corazón izquierdo
falla bombeo de sangre desde la circulación pulmonar hacia la circulación sistémica: la sangre se “devuelve” a la circulación pulmonar .
Insuficiencia cardíaca sistólica VI
Alteraciones hemodinámicas Reducción Volumen sistólico Gasto cardíaco Flujo regional Aumento PDVI PCP, PAP, PAD
Hemodinamia en la disfunción sistólica ventricular izquierda
Disfunción sistólica VI
Mecanismo de edema pulmonar por falla VI Pºh de capilar pulmonar > 20 mm Hg produce transudación de líquido al intersticio
Síntomas y signos de IC a) b) c) El aumento de la Pº AI produce disnea especialmente en ejercicio.
La reducción del VS produce fatiga especialmente durante el ejercicio.
La elevación de la Pº AD es responsable de la congestión venosa periférica y el edema de miembros
IC sistólica Derecha
falla en el bombeo de la sangre desde la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar
La sangre se devuelve a la circulación sistémica : edema y congestión de órganos abdominales.
Falla cardiaca
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
•condición resultante de
una aumentada resistencia al llene de uno o ambos ventrículos, que lleva a síntomas de congestión circulatoria
1.
2.
3.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA Causas Relajación lenta e incompleta Rigidez aumentada Ambos Secundario a cambios estructurales (hipertrofia) o alteración funcional (isquemia)
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
La diástole ventricular va desde el cierre de la válvula aórtica hasta el cierre de la mitral.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
1º relajación del miocardio al principio de la diástole.
Durante el llene un ventrículo normal esta relajado: tejido complaciente y fácilmente distensible con mínima resistencia al llenado ventricular.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA pérdida de la relajación y distensibilidad del ventrículo altera el llene, con aumento de la PºD Disminuye llenado ventricular pasivo : gran dependencia de la contracción auricular para completar el llenado.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
Disminuye compliance del ventrículo: el llene ventricular se produce a presiones diastólicas (PFD) mayores de lo normal.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
PFD elevada se transmite en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico: cínicamente síntomas y signos congestivos
Curvas de Presión/Volumen Disfunción sistólica Disfunción diastólica
Prevalencia Disfunción sistólica 60-70% Disfunción diastólica 30-40% CAUSA ppal secundaria FE Corazón IAM Miocardiopatía dilatada Disminuida HTA Miocardiopatía hipertrófica Normal Cardiomegalia Normal
Rx Tórax
Síntomas y signos
Disnea Tos DPN Ortopnea Fatigabilidad Edema periférico, pulmonar, ascitis, anasarca Hepatomegalia Cardiomegalia
Crépitos bibasales Derrame pleural Ascitis Taquicardia Vasoconstricción periférica Pulso alternante R3, galope auricular R4, galope ventricular Ingurgitación yugular Soplos cardíacos
Síntomas y signos de IC
Disnea: síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca.
“sensación de dificultad respiratoria“ ("falta de aire", "ahogo“)
DISNEA
De esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
De reposo
Síntomas y signos de IC
Ortopnea: aparición de disnea en decúbito dorsal Disnea Paroxística Nocturna: crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica
Síntomas de bajo flujo Muscular:
Astenia
Fatiga Riñón :
Oliguria Sistema nervioso
Ansiedad Depresión Desorientación Otros:
Anorexia
Nauseas Vómitos
Mareo Hipotensión ortostática Palpitaciones