Transcript Fisiopatología Cardiovascular

Fisiopatología
Cardiovascular
Falla de la función de
bomba 2
Dra. Pamela Jorquera
Recordemos un poco
PºVI
Fuerza
VVI , largo fibra
Recordemos un poco
Relajación
isométrica
Eyección
isotónica
Inicio de la
contracción
isométrica
Recordemos un poco
El corazón normal se
adapta a los cambios de
contractilidad , pre y pos
carga .
 Se producen cambios en
las curvas Pº/Volumen
ventricular.

Vertical: aumento
poscarga.
Horizontal: aumento
precarga
Contractilidad
Contractilidad
Poscarga
cte
VFD cte
< VFS
Cambio de la contractilidad
Poscarga


A: Pº Ao
normal
B: Pº Ao
aumentada
Poscarga
< VS
Precarga
= VFS
>VFD
Aumento de la precarga
CONSUMO DE O2
MIOCARDICO




MVO2: Proporcional al trabajo
cardiaco/ minuto.
Trabajo es fuerza por distancia
VI: PºAo (fuerza) x VS
(distancia)
Se correlaciona principalmente
con el trabajo por Pº
IC

Un adecuado
funcionamiento
cardiaco requiere que
corazón izquierdo y
derecho mantengan
igual DC
Clasificación de la IC
Disfunción
Disfunción
diastólica 40-30% sistólica 60-70%
Aguda
Crónica
Derecha
Global
Izquierda
Insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular
Sistólica
Alteración función
sistólica
(FE < 0,40)
Diastólica
FE > 0,40
Llenado VI
anormal
Disfunción Ventricular
SISTÓLICA :
Incapacidad del V de
aumentar el
volumen expulsivo
(DC o FE)
IC sistólica Derecha


Implica falla en el bombeo de la
sangre desde la circulación
sistémica hacia la circulación
pulmonar
La sangre se devuelve a la
circulación sistémica : edema y
congestión de órganos
abdominales.
IC sistólica


Insuficiencia del corazón
izquierdo
falla bombeo de sangre
desde la circulación pulmonar
hacia la circulación sistémica:
la sangre se “devuelve” a la
circulación pulmonar .
Causas Disfunción Sistólica
Sobrecarga de presión:
Hipertensión arterial, estenosis aórtica
Sobrecarga de volumen:
Insuficiencia aórtica, Insuficiencia
mitral
Pérdida de músculo: infarto
extenso
Disminución de la
contractilidad: miocarditis
Disfunción sistólica
Disfunción sistólica:
Fisiopatología

La disminución o no aumento
del volumen eyectado o de la
FE ante esfuerzos originan
disminución del flujo tisular y
aumento de la presión
auricular izquierda.
Respuesta a sobrecarga de Pº


HIPERTROFIA VENTRICULAR en
paralelo :
Aumenta fuerza para generar más
Pº y mantener la fracción de
eyección con un aumento
relativamente menor de la tensión
sobre la pared ventricular, por el
engrosamiento miocárdico. (Laplace
T = Pº x r / 2 grosor de la pared )
HIPERTROFIA VENTRICULAR

Aumenta grosor de miocitos NO
de vasos. Se produce isquemia ,
necrosis y fibrosis:
1.
La contractilidad y compliance
disminuye
2.
El ventrículo se dilata: hipertrofia
en serie : mayor daño fibras =
MAYOR DILATACIÓN- MENOR FE
HIPERTROFIA VENTRICULAR

Ventrículo dilatado:
mayor tensión de la
pared : mayor consumo
de O2

La hipertrofia falla en
compensar caída del DC
Respuesta a sobrecarga de Pº
Respuesta a sobrecarga de Pº

Estado
inicial :
compensa
Respuesta a sobrecarga de Pº

estado final de
sobrecarga
ventricular
progresiva: hay
deterioro de la
contractilidad,
que lleva al
aumento de la
Pº y VFD,
aumento del
VFS y una
disminución del
VS
Disfunción sistólica

Generalmente
siempre la DS se
acompaña de algún
grado de DD
secundaria.
insuficiencia cardíaca sistólica



El déficit de contractilidad
conduce a :
una disminución del VS y del
GC y
a un vaciado ventricular
inadecuado con dilatación
cardíaca y elevación de la
presión diastólica ventricular.
Insuficiencia cardíaca
sistólica
Alteraciones hemodinámicas
Reducción
Volumen sistólico
Gasto cardíaco
Flujo regional
Aumento
PDVI
PCP, PAP,
PAD
Disfunción sistólica VI

Mecanismo
de edema
pulmonar
por falla VI
Hemodinamia en la disfunción sistólica
ventricular izquierda
Síntomas y signos de IC
a)
b)
c)
El aumento de la Pº AI produce
disnea especialmente en ejercicio.
La reducción del VS produce fatiga
especialmente durante el ejercicio.
La elevación de la Pº AD es
responsable de la congestión
venosa periférica y el edema de
miembros
Falla cardiaca
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
• condición resultante de una
aumentada resistencia al llene
de uno o ambos ventrículos, que
lleva a síntomas de congestión
circulatoria
1.Relajación lenta e incompleta
2.Rigidez aumentada
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

Disminuye
compliance
del
ventrículo: el
llene
ventricular se
produce a
presiones
diastólicas
(PFD)
mayores de lo
normal.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

La diástole
ventricular va
desde el cierre
de la válvula
aórtica hasta el
cierre de la
mitral.


La relajación del miocardio ocurre
al principio de la diástole.
Durante las últimas fases de dicho
período, un ventrículo normal
tiene miocitos totalmente
“relajados” lo cual lo transforma
en un tejido complaciente y
fácilmente distensible con mínima
resistencia al llenado ventricular.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA


pérdida de la relajación y
distensibilidad del ventrículo
altera el llene normal, produce
aumento de la PºD de: VI, AI, de
las venas pulmonares y del
capilar pulmonar.
Esto lleva a un retardo del
llenado ventricular al final del
período diastólico : gran
dependencia de la contracción
auricular para completar el
llenado.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

Estos pacientes se presentan
cínicamente con síntomas y
signos congestivos porque
las presiones diastólicas
elevadas se transmiten en
forma retrógrada hacia el
territorio pulmonar y
sistémico.
Curvas de Presión/Volumen
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica
Disfunción
sistólica
Prevalencia
60-70%
CAUSA ppal
secundaria
FE
Corazón
Disfunción
diastólica
30-40%
IAM
HTA
Miocardiopatía
dilatada
Miocardiopatía
hipertrófica
Disminuida
Normal
Cardiomegalia Normal
Rx Tórax
Insuficiencia Cardíaca

Mecanismos de Compensación:
1) Dilatación ventricular
2) Hipertrofia ventricular
3) Activación de sistemas
neurohormonales

Sistema adrenérgico (catecolaminas)

Sistema RAA

Aumento de la ADH y PNA
Insuficiencia Cardíaca

Mecanismos de Compensación:
1) Dilatación ventricular
2) Hipertrofia ventricular
3) Activación de sistemas
neurohormonales

Sistema adrenérgico (catecolaminas)

Sistema RAA

Aumento de la ADH y PNA
Insuficiencia Cardíaca
GC
=
VS x fc
(volumen minuto).
VS = VFD – VFS .
sc = 100 – 70 : 30 ml
IC = 200 – 140 : 70 ml
Insuficiencia Cardíaca

FE = VFD – VFS
VFD
FE (sc) = 100 – 70 = 30%
100
FE (IC) = 200 – 140 = 30%
200
Insuficiencia Cardíaca

Mecanismos de Compensación:
1) Dilatación ventricular
2) Hipertrofia ventricular
3) Activación de sistemas
neurohormonales

Sistema adrenérgico (catecolaminas)

Sistema RAA

Aumento de la ADH y PNA
HIPERTROFIA CARDIACA


Aumento anormal de la masa
miocárdica.
Desequilibrio entre los
componentes del miocardio:
1. MIOCITOS
2. INTERSTICIO
3. VASOS SANGUÍNEOS
Insuficiencia Cardíaca

Mecanismos de Compensación:
1) Dilatación ventricular
2) Hipertrofia ventricular
3) Activación de sistemas
neurohormonales

Sistema adrenérgico (catecolaminas)

Sistema RAA

Aumento de la ADH y PNA
Etapas de la Insuficiencia cardíaca
A
Alto riesgo
IC
B
Disfunción VI
asintomática
C
Síntomas
de IC
D
Síntomas
refractarios
Factores precipitantes
• Aumento de las demandas metabólicas
• Aumento del volumen circulante
• Aumento de la post carga izquierda o
derecha
• Condiciones de inotropismo negativo
• Abandono parcial o total de
tratamiento
Síntomas y signos

Disnea

Tos
DPN
Ortopnea

Fatigabilidad





Edema
periférico,
pulmonar,
ascitis,
anasarca
Hepatomegalia
Cardiomegalia










Crépitos bibasales
Derrame pleural
Ascitis
Taquicardia
Vasoconstricción
periférica
Pulso alternante
R3, galope auricular
R4, galope ventricular
Ingurgitación yugular
Soplos cardíacos
Retrógrados









Antero grados
Disnea
Tos
Crépitos bibasales
ORTOPNEA
EPA
Ingurgitación
yugular
Hepatomegalia
Edema periférico

Oliguria-Nicturia
Edema periférico
Ascitis
Anasarca

Fatigabilidad






Debilidad
Edema periférico
Acidosis M.
DISNEA

De esfuerzo

Ortopnea


Disnea paroxística
nocturna
De reposo
Síntomas de bajo flujo
Muscular:

Astenia

Fatiga
Riñón :

Oliguria
Sistema nervioso

Ansiedad

Depresión

Desorientación
Otros:
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Mareo
 Hipotensión
ortostática
 Palpitaciones
Sobrecarga de
Volumen
Sobrecarga de Pº
Postcarga
Daño primario del
miocardio
Contractilidad
Precarga
FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA
Disnea y Fatiga
GASTO CARDÍACO
Estimulación SN Simpático
Redistribución de FS Regional
Tono arteriolar
Taquicardia
Contractilidad
Vol. Expulsivo
Tono venoso
Resistencia
periférica
Presión venosa
PA=R x GC
Pº llene ventricular
(Ley Frank Starling)
Cambios compensatorios renales
Hemodinámicos
Hormonales
FSR
VFG
FF
FS cortical
Sist RAA
Vasopresina
Otros
Absorción de Na+
Clearence de agua libre
Volemia efectiva
Presión hidrostática
capilar
Edema pulmonar y periférico
Congestión hepática y visceral