Transcript Fisiopatología Cardiovascular - Diapositivas proyectadas en clases

Fisiopatología Cardiovascular (I)
Bioingeniería – UNER
Cátedra de Fisiopatología
Dr. Roberto Lombardo
Prof. Adj. (a cargo de la asignatura)
Dra. Anabel Merlini
Jefe de Trabajos Prácticos
Dr. César Julián Silva
Jefe de Trabajos Prácticos
Prof. Dr. Armando Pacher
Prof. Titular 1988 – 2013
2014
www.sci.sdsu.edu
Dr. Adrián D´Ovidio
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular
• Aspectos epidemiológicos
• Complejidad del SCV
• Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular
• Suficiencia e insuficiencia cardíaca y ventricular
• Hipertensión arterial sistémica
• Arritmias
• Insuficiencia coronaria
• Valvulopatías
• Síncope
• Shock
Enfermedades Cardiovasculares
Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005
Enfermedades Cardiovasculares
cardiovascular
30.2
neoplasias
18.3
otras
18
respiratorias
15.3
accidentes
6.2
infecciones
4.6
renales
3
2.87 Argentina: causas de mortalidad anual % 2004-2007
diabetes
www.indec.gov.ar
perinatales
1.4
0
5
10
15
20
25
30
78.8
cardíacas y vasculares
% del total de causas CV
21.2
cerebrovasculares
0
20
40
60
Enfermedad coronaria y avances tecnológicos
A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Elizabeth G. Nabel, M.D., Eugene Braunwald, N Engl J Med 2012;366:54-63
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570
Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos,
aparatos y sistemas están íntimamente relacionados
S.Nervioso
S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Digestivo
S.Cardiovasc.
S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A.
S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Sistema cardiovascular
S.Cardiovasc.
SCV
células
células
moléculas
moléculas
corazón
vasos
Sistema cardiovascular
VaT
AD
VaPu
VD
ArPu
CPu
VePu
CL
VaAo
VeS
SCo
VeCo
CS
CCo
Ao
ACo
VaM
VI
AI
A: aurícula
Ar: arteria
Ve: vena
C: capilar
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas
Suficiencia
Capacidad de realizar
adecuadamente
la función
Insuficiencia
Incapacidad parcial o
total de realizar
la función
(Disfunción)
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Sectores del sistema
Suficiencia del sistema cardiovascular
Suficiencia cardíaca
Suficiencia ventricular
Sistema cardiovascular
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular
Presión arterial
Resistencia periférica
Volumen eyectado
Volumen minuto
Frecuencia cardíaca
Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular
Sistema Cardiovascular
Un subsistema: bomba
www.med.uottawa.ca
Bräuer H. MSM Medical Service. München
Bräuer H. MSM Medical Service. München
www.med.yale.edu
Ecocardiografía
www.echobasics.de/tte-cas.html
Imágenes cardiovasculares
http://radiology.rsna.org
http://radiologie.usz.ch
www.digison.net
Relaciones cardiopulmonares
Ao
VC
AP
VP
AI
AD
VI
VD
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Ciclo cardíaco
A-B: isovolumétrica sistólica (VS)
B-C: eyectiva (Ey)
C-D: isovolumétrica diastólica (VD)
D-A: lleno ventricular (Ll V)
Ll r: rápido
Ll l: lento
CA: contracción auricular
FAo: flujo aórtico
FM: flujo mitral
VVI: volumen ventrículo izquierdo
PAo: presión aórtica
PVI: presión ventrícular izquierda
IPAI: presión auricular izquierda
Simulación Cardiovascular
Generación de curvas y bucle
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular
Presión arterial
Resistencia periférica
Volumen minuto
Precarga
Contractilidad
Postcarga
Volumen eyectado
Frecuencia cardíaca
Variables que determinan el volumen eyectado
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
VOLUMEN
EYECTADO
POSTCARGA
El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga
y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga
Precarga
Presión que ocasiona la distensión de la fibra miocárdica
al completarse el llenado ventricular.
Volumen de sangre que se encarga de distender el
ventrículo antes de que se produzca la contracción.
Es el volumen diastólico final y la presión que esto
genera.
Directamente proporcional al radio e inversamente proporcional al espesor de
la pared
Postcarga
Son todas las fuerzas que se oponen a la eyección
ventricular.
Presión que debe vencer el ventrículo para poder
expulsar la sangre.
En la practica, es la presión aórtica el principal
determinante
Contractilidad
Capacidad intrínseca del músculo cardíaco de contraerse
en contra de una carga, después de su activación
eléctrica.
Corresponde a la pendiente de la recta o función de fín
de sístole
Precarga y fuerza-velocidad de contracción
• Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros aumenta la fuerza de
contracción, denominado Mecanismo de Frank-Starling.
• Considerado este mecanismo a nivel ventricular, un aumento del volumen
al final de la diástole (mayor precarga) se acompañará de aumento del
volumen eyectado. Un menor llenado al final de la diástole disminuirá el
volumen eyectado.
• Existe sin embargo un límite de estiramiento, superado el cual ante
nuevos aumentos del largo de las fibras la fuerza disminuirá y en
consecuencia disminuirá el volumen eyectado
Variables
Volumen eyectado  VFD  FVS
F . eyección 
volumen eyectado
100
volumen telediastólico
F . eyección 
VFD - VFS
100
VFD
( F . eyección  Fracción de eyección)
(VN  60%)
Simulación Cardiovascular
Cambios de precarga, postcarga y contractilidad
El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga
y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga.
Toda cámara con contractilidad disminuida se
dilata.
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable
VFD
VFS
Vey
FEy
 Precarga




Precarga




 Postcarga




 Contractilidad




Referencias:
 - : aumento - disminución
 - : aumento marcado - disminución marcada
El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga
y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga.
Toda cámara con contractilidad disminuida se
dilata.
Suficiencia cardíaca
Corazón suficiente es aquél que:
1. posee contractilidad normal,
2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos
la fracción de eyección, con presión de llenado normal,
3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
4. conserva normal la distensibilidad,
5. mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.
Suficiencia ventricular
Ventrículo suficiente es aquél que:
1. posee contractilidad normal,
2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos
la fracción de eyección, con presión de llenado normal,
3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
4. conserva normal la distensibilidad.
Insuficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica
Alteración de la contractilidad
Variable: fracción de eyección
Disminución
en reposo y/o
no aumento o
caída ante
esfuerzos
de
fracción de
eyección
con
aumento
de la
presión
de llenado
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica
Alteración del llenado
Variables: relajación y distensibilidad
Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad
ventricular, que originan aumento de la presión auricular
Ao
VC
AP
VP
AI
AD
VD
VI
VC
Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica
• Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda.
• Distensibilidad alterada:
– Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen
ventricular.
• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por
detrás (aumenta la poscarga de esa cámara).
Insuficiencia cardíaca mixta:
alteraciones sistólicas y diastólicas
Alteraciones del llenado y de la eyección
Variables: relajación, distensibilidad y contractilidad
Insuficiencia cardíaca
• Pacientes en Argentina: 700.000.
• Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100.000 habitantes.
• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de
65 años.
• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de
HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes.
*
Síndromes de insuficiencia cardíaca
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.
Dr. Adrián D’Ovidio
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.
• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis,
etapas de descompensación de alteraciones crónicas de
precarga y de postcarga.
• Fisiopatología:
• disminución del flujo tisular
• aumento de la presión auricular izquierda
• dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)
Ao
VC
AP
VP
AI
AD
VD
VI
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
*
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)
• Fisiopatología:
• disminución del flujo tisular
• aumento de la presión auricular izquierda
• dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)
Síndrome de insuficiencia sistólica (ventricular izquierda)
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:
– Nivel sistémico:
• taquicardia
• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina aldosterona)
• edema periférico
– Nivel auricular:
• aumento de poscarga → aumento de presión auricular
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar:
• hipertensión venocapilar pulmonar → edema pulmonar
*
Ao
VC
AP
VP
AI
AD
VD
VC
VI
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II
Vasos
Glándulas suprarrenales
Vasoconstricción
> producción de Aldosterona
Aumento de presión arterial
Retención de Sodio y H2O
Aumento de Postcarga
Aumento de Precarga
Síndrome de disfunción diastólica ventricular izquierda
• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación
y/o de la distensibilidad miocárdica
que originan aumento de presión auricular.
Ao
VC
AP
VP
AI
AD
• Etiología:
VI
VD
VC
– Pura: hipertrofia miocárdica
– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de
aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan
aumento de la presión auricular izquierda.
• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar.
*
Adaptaciones: Variables de la bomba
fuerza  masa aceleración
fuerza
presión
superficie
tensión  presión radio
(Ley de Laplace)
presión radio
stress 
2 espesores
stress  2 espesores
presión 
radio
Características de arterias coronarias
Flujo
coronario
Braunwald E.: Heart Disease. Saunders, 1997
www.vhlab.umn.edu
Adaptaciones: Variables de la bomba
presión radio
2 espesores
stress  2 espesores
presión 
radio
stress 
• Si ↑Stress ↑ Presión
Si ↑Stress ↓ circulación coronaria
• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión
www.e.heart.org
Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión
• Necesita:
– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción
de eyección (FEy).
– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
– Aumenta el espesor (hipertrofia):
• aumenta la fuerza: FEy
• disminuye el stress
• pero aumenta la rigidez
Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia
Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión
• Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIA
• aumentan los componentes celulares
• pero no aumenta el número de vasos
• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y  FEy
• Historia natural:
–  postcarga  hipertrofia
– tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy
Dr. Adrián D’Ovidio
Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión
• Historia natural:
–  postcarga  hipertrofia
– tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy
Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de volumen
• Necesita:
– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata
• disminuye la rigidez (se distiende)
– evitar que aumente el stress parietal:
• leve hipertrofia
Adaptación a mayor precarga:
DILATACION
MENOR RIGIDEZ
LEVE HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de volumen
• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.
• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y
caerá la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:
–  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia
– tardíamente: mayor dilatación con  de stress  descompensación: FEy
Adaptaciones de la bomba
Aumento de postcarga ventricular izquierda
• Etiología:
– hipertensión arterial sistémica
– estenosis valvular aórtica
– patologías de aorta toráxica
*
Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda
• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas
• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas
*
Variables que determinan el volumen eyectado
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
VOLUMEN
EYECTADO
POSTCARGA
El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga
y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda
de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de contractilidad
Llenado diastólico
•
Relajación activa y distensibilidad pasiva
– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
Patología Cardiovascular
•
Congénitas:
– Miocardiopatías
– Estructurales
• acianóticas
• cianóticas
•
Adquiridas:
–
–
–
–
–
–
–
–
Hipertensión arterial
Arterioesclerosis
Insuficiencia coronaria
Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas,
infecciosas, degenerativas, etc)
Arritmias
Valvulopatías
Endocardiopatías
Pericardiopatías
Hipertensión arterial sistémica - HTA
•
Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de
139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89
mmHg.
150
100
50
HTA sistólica
normal
HTA sistólica y diastólica
Hipertensión arterial sistémica
Aspectos epidemiológicos y clínicos
•
Prevalencia: 40% de la población adulta
•
Diagnóstico: 50% de los hipertensos
conoce que sufre hipertensión
•
Tratamiento:
– del 50% diagnosticado, la mitad se trata
(25% del total)
Tratamiento de HTA
adecuado
no
13%
– del 25% que se trata, la mitad lo hace
adecuadamente (12,5% del total)
•
Comentario: sólo el 12,5% de la población
con hipertensión arterial se trata en forma
adecuada.
87%
Clasificación de HTA
(individuos mayores de 18 años)
Categoría
Sistólica
Diastólica
<120
y <80
Prehipertensión
120-139
u 80-89
Hipertensión etapa I
140-159
o 90-99
Hipertensión etapa II
160
o 100
Normal
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
Hipertensión arterial sistémica
•
Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida
• HTA secundaria:
– Renal
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción
– HTA sistólica:
• Aumento del volumen minuto
• Aumento de rigidez de grandes vasos
*
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
•
Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica:
• estructura vascular
• función vascular (endotelio)
– Eyección de la bomba
– Rigidez de grandes vasos
150
100
50
HTA sistólica
normal
HTA sistólica y diastólica
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular
Presión arterial
Resistencia periférica
Volumen eyectado
Volumen minuto
Frecuencia cardíaca
Hipertensión arterial
 Resistencia periférica
Vasoconstricción
Hipertrofia vascular
y/o
 Volumen minuto
 Volumen eyectado
 Frec. cardíaca
 Resistencia periférica
Vasoconstricción
Hipertrofia vascular
 Volumen minuto
>Volumen eyectado
disf. endotelial
> insulinemia
>contractilidad
fact.endoteliales
obesidad
> precarga
alt. membranas
alterac genética
> Frec. cardíaca
> volemia:
>ingesta Na
retención Na
> renina-angiot
venoconstrición
 actividad simpática
Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A.
www.dynapulse.com
•
•
•
•
•
Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco”
Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible
“hipertensión de guardapolvo blanco”
Adultos mayores con hipotensión arterial
Pacientes con hipertensión nocturna
Cambios de esquemas terapéuticos
“Hipertensión de guardapolvo blanco”
“White coat hypertension”
•
Concepto:
– TA en consultorio ≥ 140/90 mmHg
con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg
•
Prevalencia:
– 15-30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas
•
Riesgo:
– posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida.
•
Consideraciones clínicas:
– Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de
iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda
medidas de prevención primaria.
Monitoreo ambulatorio de la
presión arterial M.A.P.A.
Ejemplos
“white coat - guardapolvo blanco”:
primera hora de registro
registros nocturnos (detección de
“dippers” y “non dippers”)
valores normales
O'Brien, E. et al. BMJ 2000;320:1128-1134
Complicaciones de la HTA
•
•
•
•
Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
Renales:
– insuficiencia renal
Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
Cardíacas
*
Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA
isquemia relativa
hipertrofia del VI
insuficiencia diastólica
insuficiencia sistólica
arritmias ventriculares
dilatación del VI
Dr. Adrián D’Ovidio
Hipertensión arterial
Tratamiento de HTA
adecuado
no
13%
87%
Primer TP de Fisiopatología CV
•Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo
hecho en forma personal que contenga:
–dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular
izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz
aórtica,
–del bucle P/V ventricular izquierdo
–y del electrocardiograma,
–con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el
bucle P/V la misma escala de presión