FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA
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Transcript FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA
FISIOLOGIA DE LOS
SINDROMES DE FALLA
CARDIACA
LILIANA PAOLA CORREA
FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
FUNCION CARDIACA
PRECARGA
POSTCARGA
FC
CONTRACTILIDAD
OTRAS :
INTERACCION V. DIASTOLICO
TRABAJO SIS RECLUTABLE X PRECARGA
ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL
IMPEDANCIA AORTICA
VISCOSIDAD
CIRCULACION
PAM = Q X RVS
LEY DE POISEUILLE
MODIFICAR PRESION ARTERIAL
PA
FLUJO
R
CARGA VOLUMEN
MEJORA CONTRACTILIDAD
NO MEJORA CONTRACTILIDAD
AUMENTA PAM
PAM =
AUMENTO DEL VOL SISTOLICO
DEPENDE CAPACIDADES
CONTRACTILES DEL CORAZON
SI NO RESPUESTA VOLUMEN
SOSPECHAR FALLA CARDIACA
DESEMPEÑO CARDIACO
POSTCARGA ES DETERMINANTE
DEL DESEMPEÑO CARDIACO
USO DE VASODILATADORES
PRECARGA
VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE
LEY DE FRANK STARLING
SI AUMENTA FB EN
REPOSO TAMBIEN
AUMENTA VEL DE
ACORTAMIENTO FIBRA
MUSCULAR
Si aumento PFDVI aumenta VFDVI
proporcionalmente
PFDVI Transmural = PFDVI- presión circundante
presión pericárdica
N/ = P. AD
= PVC
PFDVD
PRESIONES INTRAVENTRICULARES
PFDVI Y PFDVD
VARIA EN PERSONAS CRITICAS
DISTENSIBILIDAD DEL VI
ANATOMIA PULMONAR
PIT
PRESION CIRCULACION
PULMONAR
PIA
VARIA EN PERSONAS SANAS
NO ALTERA EL VFDVI
REDUCIDA EN FALLA CARDIACA
MASA MUSCULAR
TEJIDO
ELASTICAS
INTERACCIONES
VENTRICULARES
EXTRAMIOCARDIO
MAS FUERZA EXTERNA
ACTUA SOBRE EL
VENTRICULO
PFDVI
DISMINUYE LLENADO VI
CAE PRECARGA
CAE V RECLUTABLE POR
PRECARGA
ICC
RESTRICCION
PERICARDICA
Aumento Pericárdica
AUMENTO AGUA PULMONAR
VM PEEP
SDRA
AUMENTO PIT
TEP
PRESIONES DE LLENADO NO SON
GUIA PRECISA DE LA PRECARGA
PORQUE NO REFLEJAN LONGITUD
TELEDIASTOLICA VERDADERA DE
LA FIBRA MIOCARDICA
IDEAL : PRESION TRASMURAL
DISMINUIR LA PFDVI UTIL EN
TERAPEUTICA : MEJORA EL GASTO
ICC MECANISMO FRANK STARLIN
ALTERADO
CORAZON CON FALLA VS
DEPENDE DE LA
CONTRACTILIDAD Y DE LA
POSTCARGA
NO RESPONDE A PRECARGA
CAMBIO PRESION /CAMBIO VOLUMEN
VS DEPENDE DE :
RV
DESEMPEÑO CARDIACO : CONTRACTILIDAD , POSTCARGA, FC
Q
CAMBIA
SI CAMBIA
FUNCION
CARDIACA
Y
RV
PVC Y GASTO
SE DETERMINA X
INTERACCION FUNCION
CARDIACA Y RV
PVC
BAJA
ALTA
POR HIPOVOLEMIA Y FUNCION
CARDIACA NORMAL
POR LLENADO NORMAL PERO
ALTERACION EN LA FUNCION
CARDIACA
POR VOLUMEN NORMAL Y
FUNCION CARDIACA NORMAL
MENOR RELEVANCIA CLINICA
FUNCION NORMAL PERO
SOBRECARGA DE FLUIDOS
MAS RELEVANCIA CLINICA
PRESION ARTERIAL
PRESION VENOSA
DEPENDE DEL FLUJO Y DE LA
RESISTENCIA ARTERIAL
DEPENDE DEL VOLUMEN Y LA
CAPACITANCIA VENOSA
PAM = VS X RVS PVT = VOL X CAP
EJERCICIO
LEV
AUMENTA TONO VENOSO
AUMENTA CAPACITANCIA VENOSA
DISMINUYE CAPACITANCIA VENOSA NORMALIZA PVC
AUMENTA RV CORAZON
PVC ALTA LIMITA RETORNO VENOS
RESERVA RECLUTABLE
POR PRECARGA
SHOCK SEPTICO
VASODILATACION SISTEMA
ARTERIAL Y VENOSO
CARGA VOLUMEN MEJORA LA PVC
Y EL TONO VENOSO
LA PVC SOLO SE ELEVA
EN ESTADOS DE
ENFERMEDAD
RESPUESTA AL VOLUMEN
MONITOREO HEMODINAMICO
OBJETIVOS
IDENTIFICAR ESTADOS
PATOLOGICOS
PREVENIR Y TRATAR LAS
COMPLICACIONES DE LA
FALLA CIRCULATORIA
FALLA CIRCULATORIA LA
PRIMERA MEDIDA
TERAPEUTICA ES LA
EXPANSION DE VOLUMEN
RESTAURAR PARAMETROS
HEMODINAMICOS
NORMALES
PREVENIR LESION TISULAR
SOLO 40-70% RESPONDEDORES
EVALUAR VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
EVALUAR RESPUESTA AL VOLUMEN
CLINICAMENTE SOLO ES UTIL ADMINISTRACION CIEGA DE
FLUIDOS PUEDE SER NOCIVA
LA TAQUICARDIA , LOS OTROS
POR INCREMENTO EN PFDVI
TARDIOS E INESPECIFICOS
AUMENTA SINTOMAS
EMPEORA PRONOSTICO
VOLUMEN SOLO ES UTIL SI RECLUTA UNA RESERVA DE PRECARGA
RESPUESTA AL VOLUMEN
AUMENTO DEL VOLUMEN
SISTOLICO
AUMENTO EN LA
CONTRACTILIDAD
MECANISMO DE FRANK STARLING
LA CARGA DE FLUIDOS DEBE
INCREMENTAR EL VSVI SI EL CORAZON
RESPONDE A LA PRECARGA
MECANISMO DE FRANK STARLING
ES INSUFICIENTE EN FALLA
CARDIACA
EXPANSION DE VOLUMEN
PERJUDICIAL
EMPEORA SINTOMAS
LA LONGITUD INICIAL DE LA
FIBRA AL FINAL DE LA
DIASTOLE (PRECARGA) Y LA
CONTRACTILIDAD
DETERMINA EL AUMENTO
EN EL VOLUMEN SISTOLICO
FLUIDOS
70% PACIENTES EN CHOQUE TIENEN UNA
RESPUESTA POSITIVA INICIAL A LOS LEV
PRECARGA
INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO
NO HAY RESPUESTA: FALLA O DISFUNCION
VD ( SEPSIS)
RESPUESTA A
FLUIDOS
RESPUESTA A
FLUIDOS
POSITIVA
RESERVA CONTRACTIL RECLUTABLE VOL
SISTEMA CARDIACO VASCULAR
CENTRAL HIPOVOLEMICO
RESERVA DE LLENADO
SI AUMENTA >10-15 % VS
PRESION
PREDECIR RESPUESTA A FLUIDOS
MEDICIONES DE PRESION
MEDICIONES DE VOLUMEN
PVC
VOLUMEN DE FIN DE DISTOLE VD
PFDVI/PCP
NO SIRVEN
VOL SANGUINEO INTRATORACICO
VOLUMEN GLOBAL DE FIN DE
DIASTOLE
AREAS VENTRICULARES
DEFICIENTES
NO RELACIONA NI EN SANOS NI
ENFERMOS
TAMPOCO SON UTILES EN LA VALORACION
DE LA PRECARGA
MEDICIONES DINAMICAS
VVS
VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO
VPP
VARIABILIDAD PRESION PULSO
VPS
VARIABILIDAD PRESION DIASTOLICA
CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO AORTICO
REFLEJAR CAMBIOS EN EL VS-VI POR LAS INTERACCIONES
CORAZON PULMON DE LA VENTILACION MECANICA
VVS
VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO
VS MAX Y MINIMO
VM
DURANTE 3 RESPIRACIONES
O TIEMPO 20 A 30
SEGUNDOS
DISMINUYE RV Y PRESION AD
VPP VT 6 ML/KG
REDUCE VSVD
AFECTA PRINCIPALMENTE
INSPIRACION PERO SE V EL CAMBIO
DE VSVI EN LA ESPIRACION
VARIACIONES CICLICAS
VVS > 10% PREDICE
AUMENTO GC >15% CON 500
ML BOLO LEV
PIERDE VALIDEZ, V. ESPONTANEA , CAMBIOS
EN VT O ARRITMICAS , ATRAPAMIENTO
AEREO
OSCILACION DINAMICA VS –VI
GOLD ESTANDAR RESPUESTA FLUIDOS
MEDIDO VARIAS MANERAS
MUESTRA RESPUESTA DEL
MIOCARDIO A LA CARGA DE
VOLUMEN
FLUJO SANGUINEO AO DESCENDENTE
REPRESENTA EL GASTO CARDIACO
ESTIMADO DEL VS Y GASTO
CARDIACO
EN LA AO DESC: MEDIDO POR
DOPPLER
INTERVALO VEL/TIEMPO AO ASC
(ECOCARDIOGRAMA )
DM AORTICO (NORMOGRAMA DE
BOULNOIS )
PREDICE
RESPUESTA
A FLUIDOS
VARIACION DE LA PRESION SISTOLICA
AUMENTO O REDUCCION
DE LA PAS CON CADA
RESPIRACION MECANICA
RESPECRO A LA PAS
DURANTE LA FASE DE
APNEA BREVE
VM
VARIACION PRESION PULSO
INDICADOR INDIRECTO MAS
CONUNDENTE Y SENSIBLE DEL
ESTADO DE VOLUMEN
PP MAX = PSMAX- PDMAX
> 13%
%
S 85% PACIENTE SE BENEFICIARA
CON FLUIDOS AUMENTANDO EL
VOL SISTOLICO
VPP 94% VPN 96%
PP MIN = PSMIN – PD MIN
ELEVAR MIIS
COMO FUNCIONA
PORQUE ES UTIL?
AUTOTRASFUSION FLUIDOS
AUMENTA EL VOLUMEN DE LLENADO
VI
30-45°
AUMENTA FLUJO AORTICO SI HAY
SI FLUJO SANGUINEO AORTICO
AUMENTA >10% AL ELEVAR MISS
E 94% RESPONDEDOR VOLUMEN
S 77%
RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA
15-60 SEGUNDOS
PERSISTE EFECTO POR 30 A 90 SEG
10-12 % FACTO PREDICTIVO
CONFIABLE DE HIPOVOLEMIA
CENTRAL
EXPOSICION A FLUIDOS
NO SIGNIFICA RESUCITACION CON
FLUIDOS
INCLUSO EN CHOQUE
BOLO RAPIDO 5 -10 ML AUMENTE AL
CARDIOGENICO TEMPORALMENTE
MENOS 2 MM HG LA PVC
SE PUEDE VER RESPUESTA A
AUMENTE LA PA , FC = O MEJOR
FLUIDOS
FLUJO EFECTIVO:
SATVO2
LACTATO BAJO
MEJORA GU
VS AUMENTA >10%
AUMENTO PAS >10%
PVC AUMENTA 2-5%
PCP < 3-7 MM AUMENTA
PRUEBA 250-500 ML BOLO
TEMPORAL
DX DE VER SI RESPONDE
POSITIVAMENTE A LOS FLUIDOS
DETENGA LEV SI :
VS /PA NO AUMENTA
APROPIADAMENTE (<10%)
NO MEJORA HIPOPERFUSION
ELEVACION PVS SOBRE TODO
SI VS O PA CAE CON LEV
AUMENTA PCP >7 MM HG
PACIENTE NO SE
BENEFICIA
PICCO (GASTO CARDIACO INDUCIDO POR PULSO)
COMBINA LA TERMODILUCION
TRANSPULMONAR Y EL ANALISIS
DEL CONTORNO DEL PULSO
ARTERIAL CONTINUO
VOL SANGUINEO INTRATORACICO
VOL DIASTOLICO FINAL GLOBAL
AGUAL PULMONAR
EXTRAVASCULAR
AGUA PULMONAR ES MUY BUENO
PARA VER LA CANTIDAD REAL DE
FLUIDOS EN EL TEJIDO PULMONAR
MAS TEMPRANO DX EDEMA
PULMONAR
AGUA PULMONAR TOTAL : CUANTIFICA EDEMA PULMONAR TEMPRANO (EN DESARROLLO)
AUMENTO DEL AGUA PULMONAR TOTAL ELEVA MORTALIDAD
AGUA PULMONAR TOTAL
ORIENTA SOBRE LA CAUSA
BUEN INDICADO DE SOBRECARGA FLUIDOS
VN 3-7 ML KG
SI >10 ML KG SE AUMENTA LA MORTALIDAD Y CI LOS LEV
SI INDICE PERMEABILIDAD PULMONAR ESTA ELEVADO : AUMENTO
PERMEABILIDAD CAPILAR (FUGA CAPILAR) EDEMA NO CARDIOGENICO
SI INDICE ESTA BAJO CON AGUA PULMONAR TOTAL ALTO : EDEMA
CARDIOGENICO
ECOCARDIOGRAFIA
ACLARA CASOS DE HIPOTENSION INEXPLICADA 28%
AÑADE DATOS A LAS HEMODINAMIAS INVASIVAS
TAPONAMIENTO CARDIACO
DISECCION AORTICA
ENDOCARDITIS
DESEMPEÑO CORAZON
ALGUNAS LIMITACIONES
PRESION ARTERIAL /AUTOREGULACION
PAM ESTIMA LA PP ORGANOS
AUTOREGULACION ORGANOS: MANTIENE UN FLUJO
SANGUINEO CONSTANTE ESPECIFICO DEL ORGANO DURANTE
VARIAS PRESIONES SISTOLICAS Y CAMBIO EN LA TASA
METABOLICA BASAL
LA HIPOTENSION SIEMPRE ES PATOLOGICA
HIPOTENSION: PAS <90 PAM <65 A 70 MM HG
HIPERTENSOS: PAM <85
HIPOTENSOS CONOCIDOS PAM < 50-60
E. CORONARIA : PAM < 75-80
RIÑON
AUTOREGULACION RENAL
PAM 80-180 MM HG
PAM > 70 MMHG PREVIENE FALLA RENAL AGUDA
CEREBRO
AUTOREGULACION
PAM 60-160
PPF MINIMA 60-70 MM HG
Mas altas se requieren en TCE
PPC = PAM- (PIC-PVC)
CORAZON
PPC > 50 MM HG FUNDAMENTAL MIOCARDIO
FUNCIONA DESDE 60 A 140 MM HG
SI PFDVI ES ALTA SE REQUIERE UNA PAD >65 MMHG
E CORONARIA REQUIERE PRESIONES MAL ALTAS
PPC : PAD-PFDVI
SHOCK SEPTICO
PAM>65MMHG
SI HTA , EVHTC, ARTERIOESCLEROSIS >75 MMHG
MAYOR NO SE REQUIERE A MENOS QUE HAYA PERDIDA DE LA
AUTOREGULACION
PAM NO SIEMPRE REPRESENTA LA PERFUSION TISULAR
PERFUSION TISULAR
SIGNOS DE HIPOPERFUSION
CLINICOS
HIPOTENSION PAS<90 PAM <70 O CAIDA PA >40
MMHG
OLIGOANURIA
SX DEPLECION VCE : CAD VOMITO, DIARREA
LLENADO CAPILAR LENTO
PIEL MOTEADA
ALTERACION ESTADO CONCIENCIA
TODO PACIENTE CON
HIPOPERFUSION
DEBE DESCARTARSE
SHOCK
CARDIOGENICO ASI
ESTE NORMOTENSO
HIPOPERFUSION
PARACLINICOS
SVO2 : EQUILIBRIO EN TRE LA DISTRIBUCION Y EL VO2
SVO2 <70 % EXTRACCION OXIGENO AUMENTADA TEJIDOS
SVO2 <30% ISQUEMIA TISULAR SEVERA
LACTATO >2 MMOL /LT
CAPNOGRAFIA SUBLINGUAL
ESPECTROSCOPIO DE POLARIZACION ORTOGONAL
ESPECTROSCOPIAO INFRAROJO
POSTCARGA
FUERZA QUE SE OPONE AL ACORTAMIENTO DE LA
FIBRA DURANTE LA EYECCION VENTRICULAR
TENSION EN LA PARED DEL MIOCARDIO DURANTE LA
CONTRACCION
PAS
MUCHO MAS COMPLEJO
POSTCARGA
DEPENDE DE:
CARACTERISTICAS DEL SISTEMA ARTERIAL
TAMAÑO DE LA CAVIDAD DEL VI X LEY DE LAPLACE
DESEMPEÑO Y FUNCION DEL VI
PRESION DE LA PARED (TENSION)=
PRESION DEL VI X Dm VI /2 X ESPESOR PARED
DILATACION VI : PRESION /TENSION CRECIENTE DE LA PARED
ESTRÉS SISTOLICO TOTAL EN LA PARED
REFLEJA EL VO2 DEL MIOCARDIO
SE RELACIONA CON HIPERTROFIA
PUEDE SER VALORADO POR ECO
TENSION MURAL DEL FINAL DE LA DIASTOLE
REPRESENTA LA POSTCARGA DE UN MODO MAS
PRECISO
SON SIMILARES PERO PRACTICAMENTE LA RVS SOLO REPRESENTA EL
COMPONENTE NO PULSATIL
POSTCARGA
RVS SUBESTIMA LA POSTCARGA
RVS
REFLEJA LA RESISTENCIA PERIFERICA /CENTRAL Y CTE PULSATIL
POSTCARGA
PRESION DE FIN DE SISTOLE DEL VI / VS
ELASTANCIA
ARTERIAL
EFECTIVA
POSTCARGA EN LOS S. FALLA AGUDA
DESAJUSTE POSTCARGA
POSTCARGA ELEVADA /RESISTENCIA ELEVADA
ALTERA EL DESEMPEÑO CARDICAO
SI AUMENTA POSTCARGA TERMINA CAYENDO EL
VS Y LA FE
CONTRACTILIDAD
CAPACIDAD DEL MIOCARDIO DE CONTRAERSE INDEPENDIENTEMENTE DE
LOS CAMBIOS EN LA PRE Y POSTCARGA
FUERZA INTRINSECA DE CONTRACCION
INOTROPIA
EFECTO MEDIADO POR EL SIMPATICO
DEPENDE DE :
PRE Y POSTCARGA
TAMAÑO /GEOMETRIA VI
PRESION VI
CONDICION CONTRACTIL
PUEDEN CUANTIFICARSE
PFSVI
VFSVI
ELASTANCIA DE LA CAMARA
DESEMPEÑO SISTOLICO DEL VI
TRABAJO SISTOLICO :
PORQUE EL CORAZON TIENE QUE GENERAR PRESION Y FLUJO
VN 58-104 GR/MIN
SE INFLUENCIA POR LA CARGA Y LA CONFIGURACION VENTRICULAR
NO ES LO MISMO QUE POSTCARGA
TRABAJO CARDIACO : TRANSFERENCIA DE ENERGIA DESDE LA
CONTRACCION HASTA FLUJO CARDIACO
POTENCIA DEL GASTO CARDIACO
ENERGIA GENERADA X EL CORAZON QUE SE ENVIA DESDE LA RAIZ AORTICA
PGC= PAM X GC /451
DX FALLA CARDIACA
POTENCIA DEL GASTO CARDIACO
INDICE DE POTENCIA CARDIACA
SUPERIORES PARA EL
DIAGNOSTICO
POTENCIA DEL GASTO CARDIACO <0.53 ALTO RIESGO MUERTE EN HOSP.
SUPERA AL INDICE DE VOLUMEN SISTOLICO Y AL INDICE TRABAJO
FE % MUY BUENA
FE%= VS /VFDVI
FE%
TAMPOCO IDEAL
DEPENDE DE POSTCARGA/PRECARGA/VOLUMEN Y MASA DEL CORAZON
SI POSTCARGA
SE
FE %
VN > 55%
NO REPORTA EXCESO DE POSTCARGA
PUEDE SOBREESTIMAR FUNCION SISTOLICA
PERO SIGUE SIENDO MUY BUEN PARAMETRO DE LA CONTRACTILIDAD
INOTROPICOS
CAPACES DE AUMENTAR LA CAPACIDAD CONTRACTIL DEL
CORAZON
SOLO UTILES SI PTE TIENE REALMENTE ALTERADA LA
CONTRACTILIDAD
LEVOSIMENDAN (REVIVE -2 /SURVIVE ) PARECE SER SUPERIOR
AUMENTA LA SENSIBILIDAD AL CALCIO SIN AUMENTAR LA () DE
CA IC
FC
EL RITMO CARDIACO CAMBIA LA FUERZA ISOMETRICA DEL
CORAZON
SI AUMENTA FC ACORTA DIASTOLE – ACUMULA CALCIO IC
>130 LPM DEFICIENCIA MIOCARDICA
CAER GASTO CAE PAM
FC CAE AUMENTA LA FE
INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA
INTERACCIONES ENTRE EL VI Y EL VD
ANTIGUA INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
INFLUENCIA DE UN V SOBRE EL OTRO
AGUDOS
SEPTUM IV
PERICARDIO
SEPTUM IV
PRESION TRANSEPTAL
GRADIENTE DE PRESION TRANSEPTAL = PFDVI –PFDVD
ENFERMEDAD CAMBIA POSICION SEPTUM
CAMBIA GRADIENTE DE PRESION
HTP AG , TEP , VM
PERICARDIO
BANDA HERMETICA
AL AUMENTAR UN VENTRICULO EL PERICARDIO LIMITA AL OTRO
AUMENTO EN LA PRESION PERICARDICA Y ALTERA LA PRESION
TRANSMURAL
RESTRICCION PERICARDICA
PATOLOGIAS PERICARDIO
AUMENTO PIT
PAPEL MUY IMPORTANTE ICC CRONICA
HTP
EN PACIENTES CON HTP SE AUMENTA PRESIONES FIN DE DIASTOLE DEL VD
ALTERA LA PRESION TRASMURAL : RESTRICCION PERICARDICA Y DISMINUYE
LA PRECARGA DEL VIV
FALLA CARDIACA CRONICA AGUDIZADA
AGUDO AUMENTO PRESION VD O DILTACION VD
ALTERA LA INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA
CAE PFDVI TRANSMURAL
CAE PA
TRATAMIENTO ES
LA DESCARGA DE
VOLUMEN
INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA
HTP+ PVC ALTA
TEP , ICC DERECHA AGUDA , IAM , SEPSIS , SDRA
EXACERBACION EPOC , VM EN HTP CRONICA
TAPONAMIENTO CARDIACO
INFECCIONES TORACICAS SEVERAS – NEUMOTORAX A TENSION
NUNCA CARGA DE VOLUMEN EN LA FALLA VD
ACOPLAMIENTO VENTRICULOARTERIAL
INTERACCION ENTRE EL SIST VENTRICULAR Y ARTERIAL
CORAZON COMO BOMBA
CARGA ARTERIAL :
DISTENSIBILIDAD ARTERIAL
IMPEDANCIA AORTICA
RVS
COMPONENTE PULSATIL (REFLEJOS DE ONDA)
ELASTANCIA ARTERIAL EFECTIVA
RESISTENCIA PERIFERICA
DISTENSIBILIDAD VASCULAR TOTAL SOPORTADA
IMPEDANCIA
INTERVALO DE TIEMPO SISTOLICO Y
DIASTOLICO
IMPEDANCIA DE ENTRADA
RIGIDEZ EFECTIVA
ELASTANCIA VENTRICULAR
E. MECANICA
E. HIDRAULICA
POSTCARGA
IMPEDANCIA DEL SIST VASCULAR
CARGA ARTERIAL
DEPENDE DE PRECARGA /IMPEDANCIA DE ENTRADA DEL SISTEMA ARTERIAL
PROPIEDADES DEL VENTRICULO AL FINAL SISTOLE: ELASTANCIA CAMARA
ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL
RAZON EV/EA = 0.6-1.2
>2 INOTROPICO DEPRIMIDO Y ALTA RVS
ELASTANCIA
VENTRICULO
ELASTANCIA
ARTERIAL
ACOPLAMIENTO DESORDENADO
HTA (RIGIDE VENTRICULAR )
DISFUNSION DIASTOLICA
AMILOIDOSIS
TRANSFERENCIA DE ENERGIA DEL MIOCARDIO AL
SISTEMA VASCULAR ES INEFICAZ
INDICE DE PERMEABILIDAD VENOSA PULMONAR
DIFERENCIA EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO SI EL >3 DE EL
CARDIOGENICO 1-3
IDENTIFICA FUGA CAPILAR
ECOCARDIOGRAFIA
AMPLIA CAPACIDAD FUNCIONAL
PVC
UN INDICE DE PRESION DE PERFUSION
INDICADOR DE INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (INTERACCION DIAST)
INDICADOR DE DISFUNCION DERECHA
AGUA PULMONAR EXTRAVASCULAR
INDICE DE SOBRECARGA DE VOLUMEN
GUIAR TERAPIA LIQUIDOS
EDEMA PULMONAR TEMPRANO CARDIOGENICO
SI ALTO : CI FLUIDOS