Transcript Insuficiencia Cardíaca Mecanismos Dr Jorge Jalil 2008

Insuficiencia Cardíaca
Mecanismos
Dr Jorge Jalil
2008
SOBRECARGA CARDIACA:
CAUSAS
• DE PRESION
– HTA
– HT PULMONAR
– ESTENOSIS
AORTICA
• DE VOLUMEN
– INSUF MITRAL
– INSUF AORTICA
– CIA
¿Y EL INFARTO ?
Stress parietal
Respuestas a la sobrecarga ventricular
Sobrecarga
Hipertrofia
VFD y
Stress
↓ de la función sistólica
(contractilidad)
Presión
Concéntrica
nl
lento
Eccéntrica
↑
rápido
(↑ postcarga)
Volumen
(↑ precarga)
¿ Porqué ?
Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal
Evento inicial
Remodelamiento
(disfunción)
Sindrome Clínico
Predisposición genética
Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal
Evento inicial
• Sobrecarga/
Injuria miocárdica
• cambio genético
Remodelamiento
(disfunción)
Sindrome Clínico
• hipertrofia miocitaria
• fibrosis
• necrosis
• apoptosis
• slippage
• inflamación
Predisposición genética
J Diez et al
Insuficiencia Cardíaca
Conceptos
•
•
•
•
Definición
Causas
Mecanismos de compensación
Clasificación y Correlación clínica
Definición de insuficiencia cardíaca
- incapacidad del corazón de aportar débito cardíaco
necesario en relación a demandas tisulares
(reposo/ejercicio/stress) o con  de PCP
– noxa o sobrecarga (daño cardíaco)

mecanismos de adaptación/compensación

efectos de corto/largo plazo
Causas de ICC (izq por falla sistólica)
(n = 357, 1995 - 1998, EPICA, UC)
Etiología
Isquémica
n
%
140
39.2
HTA
80
22.4
MID
55
15.4
ERI
35
9.6
Otras
47
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Cardíacas
– IC izq
– infarto VD
• Pulmonares
– parenquimatosas
– vasculares
Insuficiencia Cardíaca
Conceptos
•
•
•
•
Definición
Causas
Mecanismos de compensación
Clasificación y Correlación clínica
principales mecanismos de compensación
a la sobrecarga/insuficiencia cardíaca
- mecanismo de Frank Starling :
-  de precarga   DC
- hipertrofia ventricular
- con o sin dilatacion de cavidades
- activacion neurohormonal
- liberacion de noradrenalina  contractilidad y FC
- activacion del SRAA: mantiene PA y perfusion tisular
- la hormona antidiurética
 efectos de corto/largo plazo
Paradigmas en Insuficiencia Cardíaca
1940 – 1960
1960 – 1980
1980 – 1990
1990 
cardiorenal
circulatorio
hormonal
progresión
edema
vasoconstricción
agudo
crónico
activación
remodelamiento
neurohormonal
inflamación
apoptosis
letal
M Packer
DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
a)  Stress   longitud del sarcómero  masa cardíaca
b) > severidad   CONTRACTILIDAD  mecanismos compensatorios

stress normal,
DC, vol sistolico y
FE en reposo normal,
 DC en esfuerzo máximo
c) >> severidad   CONTRACTILIDAD  mecanismos
compensatorios insuficientes  ICC ( DC y  presiones de llenado)
MECANISMOS DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE IC
1
2
↑ PVDVI
principales mecanismos de adaptación
- mecanismo de Frank Starling :
-  de precarga   DC
- hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de cavidades
- activacion neurohormonal (CIRCULANTE Y LOCAL)
- liberación de noradrenalina
- activación del SRAA
- la hormona antidiurética
ACTIVIDAD SIMPATICA NORMAL
ACTIVIDAD SIMPATICA EN LA IC
`
Efectos del aumento de catecolaminas
(actividad adrenérgica)
 estimula los receptores β adrenérgicos en
el corazón :
 DC
 taquicardia
  de la contractilidad
 estimula receptores alfa 1 adrenérgicos
venosos y arteriales: vasoconstricción
 Retorno
venoso y PA
Actividad adrenérgica (tráfico) neural
en la IC
DERREGULACION DE LOS β RECEPTORES EN IC
AGONISTA
EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD
(comparado con corazón normal)
Calcio
Forskolina
Sin cambio
Sin cambio
Agonista beta1 adrenergico

Agonista beta 2 adrenergico
Sin cambio/
COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENÉRGICOS (RBA)
/ADENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC
# de RBA/mRNA beta1
# de RBA/mRNA beta2
Prot Gi /mRNA
Prot Gs /mRNA

Sin cambio
/sin cambio
Sin cambio
Vías de formación de angiotensina II
ANGIOTENSINOGENO (hígado)
renina (renal)
ANGIOTENSINA I (10)
catepsina G
tonina
eca, quimasas
ANGIOTENSINA II (8)
Receptores AT
aldosterona
Receptores de angiotensina II
AII
AT1
AT2
vasoconstricción
hipertrofia
proliferación
agregación
coagulación
fibrogénesis
Expresados
constantemente
vasodilatación
antiproliferación
activa ON
Expresados
post injuria
Angiotensina II: efectos en la IC
 vasoconstrictor ( la RVS)
  liberación de NAD
  volumen intravascular
 estimulación de la sed en el hipotálamo
 producción de aldosterona en la corteza suprarrenal
 fibrogénesis cardíaca
 hipertrofia miocitaria
 Inflamación y stress oxidativo
ROL A NIVEL LOCAL
REPARACION TISULAR POST IAM (RATAS, 4 SEMS)
mRNA
col I
Colageno
, PSR
ACE
AIIR
binding
binding
KT Weber. Circulation 1997;96:4065-82.
Estos 2 mecanismos neurohormonales
compensatorios están acoplados:
simpático
SRAA
HORMONA ANTIDIURETICA
(ADH) EN LA IC
•  en los pacientes con IC mediada por
– baroreceptores auriculares y arteriales y
–  de AII.
• ADH  el volumen intravascular al promover retención
de agua en el nefrón distal   precarga VI y el
débito cardíaco
Activación neurohormonal: efectos
  volumen circulante y del retorno venoso
  de RVS aumenta la postcarga
  de la FC
 estimulación simpática continua
 Modificaciones estructurales en corazón
(y vasos)
Activación neurohormonal: efectos
  volumen circulante y del retorno venoso:
- congestión pulmonar
  de RVS aumenta la postcarga:
-  más aun el volumen sistólico y el DC
  de la FC:
-  la demanda metabólica y
-  la función del corazón insuficiente
 estimulación simpática continua:
- downregulation de los RCBA y
- up – regulation de las proteínas G inhibitorias,
lo que  la sensibilidad del miocardio a las
catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta
inotrópica 
 Modificaciones estructurales en corazón (y vasos)
Insuficiencia Cardíaca
Conceptos
•
•
•
•
Definición
Causas
Mecanismos de compensación
Clasificación y Correlación clínica
CLASIFICACIONES UTILIZADAS EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
-Derecha / Izquierda / Global
- Por disfunción sistólica/diastólica
- Aguda / Crónica
- Compensada / Descompensada
- según CF (NYHA): I a IV
- según cardiopatía y síntomas: A a D
MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
•  de contractilidad
•  de postcarga
• relajación alterada
• obstrucción al llene VI


disfunción
sistólica
disfunción
diastólica
consecuencias de los mecanismos de adaptacion
Respuesta
Retencion hidrosalina
Corto plazo
 precarga
Vasoconstriccion
Mantiene PA (organos
vitales)
 FC y contractilidad
+ simpatica
largo plazo
Congestion pulmonar,
anasarca
 postcarga
 gasto energetico
 gasto energetico
IC: SINTOMAS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS
- disnea
- ortopnea
- DPN
- fatiga
- DERECHOS
- edema periférico
- dolor o molestia en CSD
IC: SIGNOS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS
- diaforesis o sudoración
- taquicardia, taquipnea
- estertores bronquiales
-  P2
- galope por R3
- DERECHOS
- ingurgitación yugular
- hepatomegalia
- edema periférico
IC: LABORATORIO MAS CARACTERISTICO
- Rx Tx
- cardiomegalia
PAI
- redistribución a los vértices
( > 15 mm Hg)
- líneas B de Kerley
( > 20 mm Hg)
- edema pulmonar
( > 25 mm Hg)
- derrame pleural
- FUNCION VENTRICULAR
- ECO, ISOTOPOS, ANGIO
IC: FACTORES DESCOMPENSANTES
•
•
•
•
•
•
 demandas metabólicas
 precarga
 postcarga
 contractilidad
Mala adherencia al tto
FC muy lenta
porqué ?
• Pérdida de la contracción auricular
IC: EN RESUMEN
Muchas gracias
dudas y consultas a
[email protected]