Transcript IC clase CICLIPA

Insuficiencia cardíaca
Clínica
Diagnóstico
Algunos aspectos de los
exámenes paraclínicos
Prof.Dr. C. Dufrechou
Clínica Médica “2”
HISTORIA CLÍNICA
SM, 64 años, Mdeo., jubilado
E.A.: Comienza hace 6 meses con DE progresiva, agregando
posteriormente DD y crisis de DPN; consulta médico quien indica
medicación que el paciente cumple irregularmente y luego abandona.
Desde hace 1 semana comienza con edemas de MMII que ascienden
progresivamente hasta 1/3 superior de ambas piernas y dolorimiento en el
HD. Niega dolor precordial, palpitaciones y otros síntomas. Consulta en
policlínica y es ingresado.
A.P.: Ex-fumador (1 paq./día hasta hace 1 año, etilista moderado (1/2 l de
vino diario), HTA diagnosticada hace 10 años, con irregular cumplimiento de
las prescripciones médicas. En alguna oportunidad ha presentado dolores
precordiales de carácter opresivo, de breve duración al desarrollar
esfuerzos desacostumbrados. Niega diabetes, dislipemia y otros
antecedentes patológicos.
Examen clínico
Vigil, polipneico 26 rpm, sin cianosis.
P y M: bien coloreadas, sin lesiones. LG y cuello: s/p.
CV: Punta en 5° espacio, 3 cm por fuera de la LMC,
choque amplio; ritmo regular de 108 pm, 1er ruido
apagado, 2do ruido aumentado en el FP. PA: 165/100.
Ing. Yugular y RHY.
Pp: Estertores crepitantes en 1/3 inf. de ambos campos
pulmonares.
Abdomen: Hepatomegalia dolorosa con borde inferior
romo, 3 cm por debajo del reborde costal.
MMII: Edemas simétricos hasta 1/3 superior de ambas
piernas, blandos, blancos, fríos e indoloros.
Resto s/p.
Análisis clínico
Análisis sindromático:
1) Síntomas: DE, DD y CDPN
2) Signos: Taquicardia de reposo (108 pm)
1er ruido apagado
Estertores crepitantes
3)
Ing. Yugular, reflujo HY.
Hepatomeglia dolorosa, de borde romo
Edemas de MMII: blandos, blancos, fríos
indoloros
4)
IVI + IVD
I. C. global o cong., descompensada
IVI
Análisis clínico sindromático
5) Ch. de punta amplio, 3 cm de LMC
Cardiomegalia dilat./hipert.
6) 2° ruido aumentado en F.P. : Ht pulmonar
7) Dolores precordiales de esfuerzo: Angor de esfuerzo, estable
8) HTA estadio 2 ( PA> 160/100)
Causas de descompensación
Cardíacas:
IAM/ isquemia
Fibrilación auricular u otras arritmias
Progresión de la enfermedad subyacente
No cardíacas:
HTA
Anemia
Hipertiroidismo
Infección intercurrente: fiebre
TEP
Diabetes descompensada
Alcohol, Cocaína
Fármacos (antiarrítmicos, β-bloqueantes,AINE, Verapamil,
etc)
Trasgresión dietética
Abandono de la medicación
Esfuerzo físico
Análisis diagnóstico
Insuf. cardíaca congestiva crónica descompensada
Causa de descompensación:
1) HTA ?
2) Isquemia miocárdica: IAM ?
3) Evolución natural en
ausencia de tratamiento.
Análisis diagnóstico
Diagnóstico etiopatogénico
Cardiopatía isquémica: ant. de angor estable
Cardiopatía hipertensiva: ant. de HTA, mal control y
tratamiento irregular.
Cardiopatía isquémico-hipertensiva
Disfunción sistólica
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía diabética
Cardiomiopatía dilatada idiopática
Drogas: adriamicina, etc.
Tóxicos: alcohol, cocaína, etc
Miocarditis viral (Coxsackie or Echovirus).
Enfermedad Valvular avanzada
Miocardiopatía periparto
Cardiopatías congénitas evolucionadas con Ht pulmonar
Disfunción diastólica
– Hipertensión
– Estenosis aórtica severa
– Cardiomiopatía Hipertrofica
– Cardiomiopatía Restrictiva
– Cardiopatía isquémica
Disfunción diastólica
Está determinada por el aumento de la rigidez ventricular (compliance
disminuída) que determina una relajación defectuosa que impide el
llenado ventricular durante la diástole, con aumento de la presión
diastólica final.
Puede ser:
a) Secundaria a afecciones crónicas: Hipertrofia ventricular izq.
de cualquier etiología;
Cardiomiopatías restrictivas
o hipertróficas o
b) por afecciones agudas : isquemia o crisis hipertensivas
AI aumento de la presión diastólica final pueden agregarse factores
adicionales que pueden desencadenar episodios de edema pulmonar:
•
Disfunción sistólica por disminución diastólica del flujo coronario e
isquemia subendocárdica;
•
Arritmias, particularmente Fibrilación auricular.
•
No todos los casos de edema pulmonar cardiogénico en pacientes con
normal fracción de eyección son por disfunción diastólica; pueden
precipitarlos la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal) o
incremento en la post.carga por crisis hipertensiva.
Estados de alto gasto cardíaco
• Los estados de alto gasto cardíaco (anemia,
hipertiroidismo, FAV, Beri-Beri, embarazo,
Mieloma múltiple, Enf. de Paget, etc) pueden
precipitar una falla cardíaca por el
incremento de las demandas y consumo de
oxígeno, más allá de un nivel crítico (el nivel
de la capacidad de oferta de O2 para cumplir
con esas demandas). Se debe considerar si
el paciente no tiene una coronariopatía o una
enfermedad valvular u otra ca usa asociada
de deteroro funcional.
ECG
Se observan varios rasgos de la HTVI: ensanchamiento del QRS,
debido a retardo en la conducción intraventricular; alteraciones
en la repolarización con descenso del ST e inversión de la onda
T, así como criterios de voltaje: onda R en aVL de 20 mm
( > 11mm)
HTVI: diagnóstico ECgráfico
].
• Indices de Sokolow-Lyon : 2 criterios muy utilizados:
• Onda S en V1 + R wave in V5 or V6 ≥3.5 mV (35 mm) y/o
Onda R en aVL ≥1.1 mV (11 mm)
• Criterios de voltaje de Cornell.- Estos criterios más recientes,
•
basados en correlaciones con datos
Ecocardiográsficos, detectan índices de masa venticular izq. >132
g/m2 in men and >109 g/m2 in women [14].
• Para el SM: S in V3 + R in aVL >2.8 mV (28 mm)
• Para el SF: S in V3 + R in aVL >2.0 mV (20 mm)
HtVI: diagnóstico ECgráfico
Sistema de “Score” de Romhilt-Estes:
•
Onda R o S en cualquier derivación de miembros > 2.0 mV (20 mm) O
S in V1 o V2 > 3.0 mV (30 mm) O R in V5 or R in V6 > 3.0 mV (30 mm) :
3 ptos
•
Cambios en ST-T típicos de HtVI: a) digitalizado: 1 pto, b) no digitalizado: 3
ptos.
•
Ht Aizq: P terminal in V1 de > 1 mm de profundidad con una duración 40 ms
(0.04 sec): 3 ptos.
•
Desviación del eje a izq: -30º :2 ptos
•
QRS duración 90 ms:1 pto.
•
Deflección intrinsecoide (intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la R)
en V5 or V6: 50 ms (0.05 sec): 1 pto.
Un score de 5 o más indica: LVH “definida”
Un score de 4 indicates: LVH "probable".
Insuficiencia cardíaca: RxTx
Congestión vascular, agrandamiento
hiliar, edema intersticial: IVI
Rx Tx normal
Insuficiencia cardíaca: RxTx
Cardiomegalia
Rx Tx normal
Insuficiencia cardíaca: RxTx
Ins. Cardíaca severa: cardiomegalia,
Congestión hiliar, edema pulmonar y
leve derrame pleural.
RxTx normal
Insuficiencia cardíaca: RxTx
RxTx normal
Ins. Cardíaca severa: infiltrados (edema
pulmonar) y derrames pleurales bilaterales
Insuficiencia cardíaca: RxTx
Rx Tx normal
Cardiomegalia y edema pulmonar
severo (en alas de mariposa)
Utilidad diagnóstica del BNP and NT-proBNP.
• Péptido natriurético tipo B (BNP: Brain
natriuretic peptide) and N-terminal proBNP (NT-pro-BNP):
pueden complementar
los hallazgos clínicos, cuando la causa de
disnea de un paciente es incierta.
Ecocardiograma Doppler
Diám. telediastólico del VI: 60 mm (≤ 55 mm)
Pared posterior: 14 mm (≤ 11 mm)
Tabique interventricular: 13 mm (≤ 11 mm)
FEVI: 39 % ( VN: 60 %)
Válvulas : s/p
Hipoquinesia de pared anterior a nivel
anteroseptal
Resumen diagnóstico:
Insuficiencia cardíaca descompensada
por : Isquemia miocárdica y tratamiento
insuficiente.La etiopatogenia corresponde a una
Cardiopatía isquémica e hipertensiva que ha
determinado seguramente un disfunción
sistólica y probablemente también diastólica.