Transcript Insuficiência Cardíaca Congestiva no paciente portador de Anemia Falciforme ESCS/SES/DF Alunas responsáveis: Carolina Percília, Cicília Rocha, Débora Martins, Gisela Menezes, Lia Lima Coordenador: Profa.

Insuficiência Cardíaca
Congestiva no
paciente portador de
Anemia Falciforme
ESCS/SES/DF
Alunas responsáveis: Carolina Percília, Cicília Rocha,
Débora Martins, Gisela Menezes, Lia Lima
Coordenador: Profa. Suely Falcão
Apresentação de caso
ANAMNESE
• Identificação: MAN, 3 anos e 11 meses
(DN:10/11/00), negro, morador e
procedente de Brazlândia-MG, natural de
Brasília.
• Q.P.: taquicardia há 11 dias.
• HDA: iniciou há 11 dias quadro gripal,
com coriza hialina, tosse produtiva e
episódio de febre (37,8°C). Evoluiu com
dispnéia, taquicardia acentuada, dores
abdominais e sudorese. Foi levado à
Materclínica, em Brazlândia-MG, onde
foram levantadas hipóteses de
insuficiência cardíaca descompensada e
anemia falciforme. Foi encaminhado ao
HRAS em 29/09/04. Estava em uso de
digoxina.
• R.S. Evoluiu com diminuição de apetite,
diurese e evacuações normais.
• Antecedentes: gestação sem
intercorrências, parto normal, a termo
(mãe G1P1A0), vacinação completa,
amamentação exclusiva até o 7º mês;
internação anterior por anemia intensa
(em abril/04); história de HAS em avô
paterno e HAS e DM em tia materna.
Exame físico
• Geral: REG, taquidispneico, acianótico,
anictérico, afebril, hidratado, hipocorado
(+/4+), satO2 94%, com O2 cateter nasal
+ 2litros/min
• ACR: ritmo cardíaco regular em 2 tempos,
BNF com sopro sistólico em foco mitral
(+++/4+), ausculta prejudicada em
função da freqüência cardíaca elevada (FC
150 bpm)
• AR: MV rude diminuído em base de
hemitórax direito, com estertores
crepitantes finos em bases pulmonares.
FR: 52 irpm
• ABD: normotenso, RHA +, sem
visceromegalias.
• Extremidades: boa perfusão, sem edema
• Pele: palidez cutâneo-mucosa (+/4+)
Hipótese Diagnóstica
• Anemia falciforme do tipo HbSC + ICC
descompensada.
CONDUTA
• Exames Complementares
• Medicação
• Hemotransfusão
Exames Complementares
• Raio X: evidenciou aumento da área
cardíaca e sinais de congestão pulmonar.
• Hemograma: he 3,53 milhões; hg 9,7
g/dL; ht 31,7%; VCM 89,9; HCM 27,47%,
CHCM 30,59 g/dL
• Leucograma: leucócitos 14,60 mil/mm³;
segmentados 40%; bastões 1%; linfócitos
51%; monócitos 4%; eosinófilos 4%;
basófilos 0%
• Contagem plaquetária: 216 mil/mm³
• Pesquisa de proteína C reativa: 1,99
mg/dL
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Transaminases: TGO 40 U/L; TGP 10 U/L
Desidrogense láctica: 1304 U/L
Fosfoquinase: 53 U/L
Reatinofosfoquinase fração MB : 22 U/L
Eletrocardiograma: âQRS = – 90°, o que
indica predomínio vetorial no septo
ventricular (hipertrofia), ritmo sinusal, FC
150 bpm, onda T negativa em V5 e V6,
podendo indicar isquemia.
• Ecocardiograma: desvio septal para
direita, dilatação do VE, dilatação da
válvula mitral, refluxo mitral considerável,
sopro sistólico.
• Eletroforese: anemia falciforme tipo HbSC
Medicação
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Furosemida 3 mg/kg/dia
Captopril 1 mg/kg/dia
Espironolactona 2 mg/kg/dia
Digoxina 0,5 ml/kg
FISIOPATOLOGIA
• A síndrome da insuficiência cardíaca é
conseqüência da incapacidade dos
ventrículos em bombear quantidades
adequadas de sangue para manter as
necessidades periféricas do organismo.
• Quando o débito cardíaco cai após
agressão miocárdica, mecanismos neurohormonais são ativados com o objetivo de
preservar a homeostase circulatória.
• A liberação endógena de neuro-hormônios
vasoconstritores parece exercer papel
deletério no desenvolvimento da
insuficiência cardíaca congestiva, pelo
aumento da sobrecarga de volume e da
pós-carga do ventrículo com contratilidade
já diminuída.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
• Inicialmente, a incapacidade de
esvaziamento dos ventrículos durante a
sístole resulta em aumento das pressões
de enchimento ventriculares direito e
esquerdo, aumenta a distensão diastólica
das células miocárdicas não lesadas,
levando ao aumento de sua contração
(princípio de Frank-Starling).
• Porém, a diminuição do volume sistólico
ejetado para a raiz aórtica leva à ativação
do sistema nervoso simpático, com
resultante estimulação dos receptores ßadrenérgicos miocárdicos, aumentando a
força e a freqüência da contração.
• Embora estes mecanismos hemodinâmicos
e neuro-hormonais visem ao aumento do
inotropismo do coração lesado, aumenta
por outro lado a tensão diastólica da
parede ventricular, levando à alteração de
sua arquitetura e ao aumento de seu
consumo energético.
• Com o objetivo de evitar esses efeitos
estruturais e funcionais adversos, a
circulação tenta regular a magnitude da
dilatação ventricular e a ativação
simpática.
• O aumento da tensão diastólica na parede
ventricular induz a produção de protooncogenes específicos (c-fos e c-myc),
que levam à síntese de novas proteínas
miofibrilares.
• O aumento subseqüente da espessura da
parede ventricular reduz a dilatação
ventricular por distribuir o excesso de
tensão por meio do aumento do número
de sarcômeros.
• A hipertrofia cardíaca reduz o gasto
energético do coração com sobrecarga
volumétrica, às custas, porém, de
diminuição da eficiência contrátil.
• A distensão atrial durante a diástole, com
aumento da sua pressão, estimula os
barorreceptores que inibem a via eferente
simpática do centro vasomotor, levando a
sua supressão.
• A distensão atrial leva ainda à secreção
do fator natriurético atrial, que tem efeito
de vasodilatação direta e natriurese,
reduzindo a sobrecarga hemodinâmica dos
ventrículos.
• Porém, a distensão atrial pode levar a
dessensibilização dos barorreceptores, o
que causa uma hiperatividade simpática.
• Essa disfunção do barorreflexo é
altamente limitante para a circulação,
levando à liberação de neuro-hormônios
vasoconstritores, mesmo quando a
perfusão tecidual já foi reestabelecida.
• Os sinais de hiperatividade adrenérgica
aparecem imediatamente após o início da
insuficiência cardíaca. Os pacientes com
insuficiência cardíaca aguda têm
taquicardia importante e clinicamente
podem demonstrar sinais de
vasoconstrição cutânea e renal.
• A diminuição do fluxo sanguíneo renal é
detectada pelos receptores sensoriais nas
arteríolas renais. A estimulação desses
barorreceptores leva à liberação de renina
pelo rim.
• A ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona contribui para
aumentar ainda mais o tônus vascular e a
retenção de sódio induzida pela atividade
simpática.
• Devido a alteração dos barorreceptores e
a liberação insuficiente do fator
natriurético atrial, ocorre o desbalanço
entre forças vasoconstritoras e
vasodilatadoras endógenas. Dessa forma,
ocorre predominância de forças
vasoconstritoras e atenuação de forças
vasodilatadoras, levando à queda do
débito cardíaco, com conseqüente redução
do fluxo sanguíneo renal e liberação de
renina e ativação do sistema reninaangiotensina, que permanece ativado e
contribui de maneira importante para a
deterioração da função miocárdica.
• A ativação constante do SRAA leva a
congestão pulmonar, com conseqüente
dispnéia e tosse.
• Normalmente, um coração sem patologia
prévia consegue suportar uma sobrecarga
de volume até que seja revertida a
anemia.
• A dilatação ventricular esquerda promove
um alargamento dos folhetos valvares,
gerando refluxo (sopro sistólico).
FISIOPATOLOGIA DA ICC NO
CASO APRESENTADO
ANEMIA FALCIFORME
• Paciente portador de uma doença
hereditária na qual o gene da HbS
combina-se com outra anormalidade
hereditária, HbC, gerando sintomas
intermediários entra a anemia falciforme
HbSS e o Traço Falcêmico (HbS com HbA)
• Nesta anomalia, a hemoglobina tipo C
ocasiona uma maior fragilidade da
membrana eritrocitária, facilitando a
hemólise em locais específicos da
microcirculação.
*
Anemia
Falciforme
Hipóxia
Congestão
pulmonar
vasoconstrição
Ativação do
SNS
Ativação do
SRAA
Lesão
Miocárdica
Vasodilatação
Aumento do DC
e circulação
hiperdinâmica
Não correção
da hipóxia e da
pré-carga
aumentada
Medicações
• Furosemida: diurético de alça não
poupador de potássio que aumenta a
capacitância do sistema venoso, reduzindo
a pré-carga.
• Captopril: inibidor da ECA; atua no SRAA,
diminuindo a reabsorção de sódio e água
(redução da congestão pulmonar e
melhora da dispnéia e tosse).
• Espironolactona: diurético poupador de
potássio que atua competindo pelos
receptores de aldosterona, reduzindo a
ação desse mineralocorticóide no
organismo.
• Digoxina: digitálico, aumenta o
inotropismo + da musculatura cardíaca.
Estudos recentes sugerem que essa droga
reduz a atividade do SNS e estimula a
atividade vagal, diminuindo os níveis
séricos de norepinefrina, aldosterona e
renina.
• Conclusão: o uso de diuréticos está
indicado pela redução da pré-carga e
diminuição do desconforto respiratório,
apesar da contra-indicação pela
desidratação que pode causar em um
paciente anêmico. Porém, suas vantagens
no caso superam as desvantagens.
A espironolactona, apesar de ser um
diurético, é usada pelo poder de “inativar”
a aldosterona, diminuindo assim a
congestão pulmonar, bem como a précarga, além de ser poupadora de potássio.
Além disso, inibe a ação da aldosterona
na remodelagem cardíaca (deposição de
fibroblastos nas fibras miocárdicas).
O captropil deve ser utilizado pela
interferência no SRAA, diminuindo a
retenção líquida e a ativação simpática.
• A digoxina tem um efeito deletério
sobre esse paciente, em virtude da
anemia falciforme, pois o aumento
do inotropismo gera aumento do
consumo de O2, podendo causar
isquemia miocárdica.
Fim!!!