Transcript فشار خون

‫بسمه تعالي‬
Blood Pressure
Fayaz Milani R.
Dr Ravasi A.A.
‫سرخرگها‬
‫لوله هاي پر فشار‪ /‬ديواره هاي ضخيم‪ /‬متشكل از اليه هايي از بافت همبند و عضله صاف‬
‫سرخرگچه ها‬
‫متشكل از اليه هاي مدور عضالت صاف‪ /‬انقباض يا انبساط جهت تنظيم جريان خون پيراموني‬
‫وسيله سريع و مؤثر براي تنظيم جريان خون‬
‫توانايي اين عروق مقاومتي در تغيير فاحش قطر داخلي شان‬
‫مويرگها‬
‫‪ ‬جاي دادن حدود ‪ %5‬از كل حجم خون‪ /‬متشكل از اليه اي از ياخته هاي اندوتليال‬
‫‪ ‬كنترل قطر دهانه مويرگي بوسيله حلقه اي از عضالت صاف در مبدا عروق به نام اسفنكتر پيش مويرگي‬
‫ابزاري موضعي جهت كنترل جريان خون مويرگي در درون بافت معين‬
‫اهميت هنگام ورزش‬
‫افزايش سطح مقطع اين عروق محيطي‬
‫‪ ‬انشعابات گسترده گردش خون مويرگي‬
‫(حدود ‪ 800‬برابر قطر يك اينچي آئورت)‬
‫كاهش فزاينده سرعت خون در مويرگها‬
‫‪ ‬نسبت معكوس سرعت جريان خون با سطح مقطع ساختار عروقي‬
‫بيش از ‪ 100‬برابر بزرگتر از سطح خارجي بدن يك مرد بالغ ميان جثه‬
‫‪ ‬سطح كل ديواره هاي مويرگي‬
‫وسيله كامال مؤثري جهت تبادل بين خون و بافتها‬
‫‪ ‬سطح وسيع ‪ /‬سرعت بسيار آهسته‬
‫سياهرگها‬
‫جريان خون تا حدي افزايش‬
‫‪ ‬مقطع دستگاه سياهرگي كمتر از مويرگها‬
‫‪ ‬تحت فشار نسبتا پايين ‪ /‬داراي ديواره نازكتر از سرخرگها‬
‫فشار خون‬
‫نيرويي كه از طرف خون بر هر واحد سطح از ديواره رگ وارد مي شود‬
‫فشار خون سيستولي‬
‫‪ ‬برآوردي از كار قلب و فشار روي ديواره هاي سرخرگي به هنگام انقباض بطن‬
‫باالترين فشار توليد شده بوسيله قلب طي انقباض بطن چپ (‪ 120‬ميليمتر جيوه)‬
‫‪ ‬هنگام استراحت‬
‫شريان بازويي در سطح دهليز راست‬
‫‪ ‬نقطه مرجع اندازه گيري‬
‫فشار خون دياستولي‬
‫بسته بودن دريچه هاي آئورتي ‪ /‬بازگشت ارتجاعي طبيعي دستگاه سرخرگي‬
‫‪ ‬در دوره دياستول‬
‫وجود فشار(باال بودن مقاومت محيطي) براي حفظ جريان خون يكنواخت (‪ 80‬ميليمتر جيوه)‬
‫‪ ‬نشان دهنده مقاومت محيطي يا رواني حركت خون از سرخرگچه ها به مويرگها‬
‫متوسط فشار سرخرگي‬
‫‪ ‬متوسط نيرويي كه طي يك دوره كامل قلبي از خون به ديواره سرخرگها وارد مي شود‬
‫‪ 96‬ميليمتر جيوه‬
‫‪ ‬در افراد بالغ جوان هنگام استراحت‬
‫فشارها در قسمتهاي مختلف گردش خون‬
‫‪ ‬در آئورت‬
‫به طور متوسط ‪ 96‬ميليمتر جيوه (نوسان فشار بين ‪ 120‬و ‪)80‬‬
‫‪ ‬به تدريج در جريان خون‬
‫‪ ‬در انتهاي وريدهاي اجوف‬
‫كاهش پش رونده فشار‬
‫تقريبا ‪ 0‬ميليمتر جيوه‬
‫‪ ‬در مويرگها متغير از ‪ 35‬در انتهاي آرتريولي تا ‪ 10‬در انتهاي سياهرگي آنها (فشار متوسط عملي ‪)17‬‬
‫درست مانند آئورت ‪ ،‬فشار متغير و نبش دار ولي مقدار فشار بسيار كمتر‬
‫‪ ‬در شريانهاي ريوي‬
‫به طور متوسط ‪ 16‬ميليمتر جيوه (نوسان فشار بين ‪ 25‬و ‪)8‬‬
‫‪ ‬در مويرگهاي ريوي به طور متوسط ‪ 7‬ميليمتر جيوه‬
‫بازگشت سياهرگي‬
‫‪ ‬وجود دريچه هاي نازك غشايي كيسه مانند در فواصل كوتاهي از هم در سياهرگها‬
‫جبران مشكل فشار پايين خون سياهرگي‬
‫امكان برگشت يكطرفه جريان خون به سوي قلب‬
‫جمع شدن خون در عروق ‪ ،‬واريس ‪)...،‬‬
‫در صورت اختالل دريچه ها‬
‫فشردگي سياهرگها با كوچكترين انقباضهاي عضالني يا‬
‫‪ ‬خون سياهرگي تحت فشار نسبتا پايين‬
‫حتي كوچكترين تغييرات فشار درون قفسه سينه هنگام تنفس‬
‫‪ .1‬فشردگي و انبساط متناوب سياهرگها‬
‫تسهيل جريان خون در سياهرگه‬
‫‪ .2‬عمل يكطرفه دريچه ها‬
‫تنظيم جريان خون‬
‫‪ ‬جريان خون در رگها جريان تيغه اي يا المينر‬
‫جريان به صورت اليه اليه و هر اليه در فاصله ثابتي از ديواره رگ باقي مي ماند‬
‫سرعت در مركز رگ بسيار بيشتر از كناره ها‬
‫‪ ‬جريان خون در گردش عمومي مطابق با قوانين فيزيكي هيدروديناميك‬
‫حجم جريان خون در هر مجرايي ‪:‬‬
‫ نسبت مستقيم با شيب فشار بين دو انتهاي لوله و نه فشار مطلق درون لوله‬‫ رابطه معكوس با مقاومت در برابر جريان‬‫‪ ‬مقاومت محيطي‬
‫بر اثر اصطكاك بين خون و ديواره داخلي عروق‬
‫نيروي ممانعت كننده در برابر جريان خون‬
‫‪ 3‬عامل تعيين كننده ‪:‬‬
‫‪ - 1‬غلظت يا سياليت خون (ويسكوزيته)‬
‫در بدن ‪ ،‬نسبتا ثابت‬
‫‪ - 2‬طول لوله هدايت كننده‬
‫‪ - 3‬قطر عروق خوني‬
‫مهمترين عامل مؤثر در جريان خون‬
‫‪4‬‬
‫قانون پوازوي )‪: (poiseuille‬‬
‫شيب فشار × (شعاع لوله)‬
‫= جريان‬
‫طول لوله × سياليت‬
‫هنگام استراحت‬
‫باز بودن تنها يكي از هر ‪ 30‬تا ‪ 40‬مويرگ موجود در بافت عضالني‬
‫هنگام تمرين‬
‫بازشدن مويرگهاي مسدود‬
‫افزايش چشمگير جريان خون عضله و سطح مؤثر تبادالت‬
‫قطر عروق و تنظيم جريان خون‬
‫‪ ‬عوامل موضعي‬
‫‪ ‬عوامل عصبي‬
‫‪ ‬عوامل هورموني‬
‫‪ ‬عوامل يوني‬
‫تنظيم هومورال گردش خون‬
‫عوامل موضعي‬
‫از جمله ‪:‬‬
‫ كاهش اكسيژن رساني به بافت‬‫ افزايش موضعي درجه حرارت‬‫ افزايش دي اكسيد كربن‬‫ افزايش اسيديته‬‫ افزايش آدنوزين‬‫ افزايش يونهاي منيزيم و پتاسيم‬‫اثر مستقيم بر نوارهاي عضالت صاف سرخرگچه هاي كوچك و‬
‫مرتبط با ميزان سوخت وساز بافت‬
‫اتساع عروقي‬
‫اسفنكترهاي پيش مويرگي‬
‫عوامل عصبي‬
‫‪ ‬خود تنظيمي عروقي‬
‫تحت تاثير عوامل موضعي‬
‫توسط بخشهاي سمپاتيكي و تا حدي پاراسمپاتيكي‬
‫‪ ‬اعصاب سمپاتيك به اليه هاي عضالني سرخرگهاي كوچك ‪ ،‬سرخرگچه ها و اسفنكترهاي پيش مويرگي‬
‫‪ ‬دستگاه سمپاتيك شامل دو نوع تار ‪:‬‬
‫‪ .1‬تارهاي آدرنرژيك (انقباض عروقي)‬
‫‪ .2‬تارهاي كولينرژيك (اتساع عروقي)‬
‫آزاد كردن نوراپي نفرين به عنوان يك منقبض كننده عروقي‬
‫آزاد كردن استيل كولين‬
‫برخي عروق خوني دائما در حال انقباض‬
‫‪ ‬اعصاب منقبض كننده دائما فعال‬
‫درجه نسبي اين فعاليت انقباضي‬
‫تون وازوموتور‬
‫مركز وازوموتور در ماده مشبك بصل انخاع و يك سوم تحتاني پل مغزي‬
‫‪ ‬اتساع عروق خوني تحت تاثير نرونهاي آدرنرژيك‬
‫عمل تارهاي متسع كننده سمپاتيك يا پاراسمپاتيك‬
‫بيشتر مربوط به كاهش تون وازوموتور تا افزايش‬
‫سريع بودن پاسخ‬
‫‪ ‬مشخصه مهم كنترل عصبي فشار شرياني‬
‫افزايش فشار در جريان فعاليت عضالني (حدود ‪ 30‬تا ‪ 40‬برابر)‬
‫يك مثال مهم‬
‫ناشي از فعال شدن همزمان مركز وازوموتور با فعال شدن نواحي حركتي سيستم عصبي‬
‫‪ ‬مكانيسمهاي رفلكسي براي حفظ فشار شرياني‬
‫شناخته ترين مكانيسم (كنترل لحظه به لحظه)‬
‫• سيستم بارورسپتوري‬
‫ بارورسپتورها در ديواره چندين شريان بزرگ‬‫در ‪ 2‬منطقه فوق العاده فراوان ‪:‬‬
‫‪ .1‬ديواره قوس آئورت‬
‫عمل در فشارهاي باالتر از ‪ 30‬ميليمتر جيوه‬
‫‪ .2‬ديواره شريان كاروتيد داخلي كمي باالتر از از محل دوشاخه شدن (سينوس كاروتيد)‬
‫عمل در فشارهاي باالتر از ‪ 50-60‬ميليمتر جيوه‬
‫ارسال سيگنال به سيستم عصبي‬
‫فشار بر گيرنده ها و ايجاد كشش‬
‫ باال رفتن فشار‬‫ايجاد برادي كاردي و رگ گشايي‬
‫ارسال سيگنالهي فيدبك از سيستم عصبي به سيستم گردش خون‬
‫كاهش فشارخون‬
‫• گيرنده هاي شيمييايي ‪ -‬كاروتيدي‬
‫ حساسيت نسبت فقدان اكسيژن‪،‬زيادي دي اكسيدكربن و يون هيدروژن‬‫‪ .1‬يك جسم كاروتيد در محل دو شاخه شدن هر شريان كاروتيد مشترك‬
‫‪ .2‬يك تا سه جسم آئورتي در مجاورت آئورت‬
‫ ايجاد انقباض عروق محيطي‬‫‪ -‬اهميت در فشارهاي كمتر از ‪ 80‬براي جلوگيري ازسقوط بازهم بيشتر فشار‬
‫مواد تنگ كننده رگي‬
‫‪ ‬نور اپي نفرين واپي نفرين (ضعيف تر از نوراپي نفرين)‬
‫‪ .1‬تحريك مستقيم عصبي‬
‫‪ .2‬اثر غير مستقيم از طريق تحريك غدد فوق كليوي اعصاب سمپاتيك‬
‫‪ ‬آنژيوتانسيون ‪ll‬‬
‫ تنگ كردن پر قدرت آرتريولهاي كوچك‬‫ در حالت طبيعي عملكرد بر تعداد زيادي آرتريولهاي بدن به طور همزمان‬‫نقش مهمي در تنظيم فشار شرياني‬
‫افزايش فشار شرياني‬
‫افزايش مقاومت كل محيطي‬
‫‪ ‬وازوپرسين (هورمون آنتي ديورتيك)‬
‫ ماده تنگ كننده رگي قويتر از آنژيوتانسيون اا (قويترين ماده تنگ كننده رگي در بدن)‬‫‪ ‬اندوتلين‬
‫تنگ كننده رگي قوي در رگهاي خوني آسيب ديده‬
‫يك پپتيد بزرگ با ‪ 21‬اسيد آمينه‬
‫در سلولهاي اندوتليال تمام يا بيشتر رگهاي خوني‬
‫آسيب منجر به آزاد شدن موضعي‬
‫مواد تنگ كننده رگي‬
‫‪ ‬برادي كينين‬
‫توسط آنزيم بر اثر له شدن خون يا التهاب بافت ‪،‬از پالسما يا مايع ميان بافتي جدا مي شوند‬
‫پس از تشكيل فقط چند دقيقه باقي مي ماند‬
‫‪ ‬هيستامين‬
‫آزاد شدن از تمام بافتها در شرايط آسيب بافتي يا التهاب‬
‫كنترل رگي توسط يونها و ساير عوامل شيميايي‬
‫‪ ‬يون كلسيم‬
‫تنگي رگها‬
‫ناشي از اثر عمومي كلسيم در تحريك انقباض عضله صاف‬
‫‪ ‬يون پتاسيم‬
‫گشادي رگها‬
‫ناشي از توانايي پتاسيم براي مهار انقباض عضله صاف‬
‫‪ ‬يون منيزيم‬
‫گشادي پر قدرت رگها‬
‫‪ ‬يون هيدروژن‬
‫گشادي رگها‬
‫مهار انقباض عضله صاف‬
‫عملكرد سلولهاي اندوتليال در تنظيم عملكرد عضله صاف‬
‫ساختن برخي مواد فعال كننده عروقي ؛ مهمترين آنها ‪NO , PGI2 , ET-1 :‬‬
‫‪+‬‬
‫‪-‬‬
‫‪-‬‬
‫انقباض عضله صاف‬
‫‪NO ‬‬
‫تبدي ال‪-‬آرجينين به ‪ NO‬در اندوتليال‬
‫‪ NO‬سنتتاز‬
‫افزايش اين روند از طريق ‪:‬‬
‫‪ .1‬اتصال آگونيستهاي ويژه (استيل كولين ‪ ،‬برادي كينين) به گيرنده هاي اندوتليال‬
‫‪ .2‬سيتوكينهاي ترشح شده در اثر التهاب و عفونت‬
‫‪ .3‬افزايش نيروهاي وارد بر سطح اندوتليال (مثل زمان افزايش جريان خون)‬
‫‪ET-1 ‬‬
‫آنژيوتانسيون اا ‪ ،‬وازوپرسين ‪ ،‬سيتوكيناز ‪ ،‬نيروهاي وارده‬
‫محرك ساخت ‪ET-1‬‬
‫‪ NO‬و ‪PGI2‬‬
‫سد كننده‬
‫‪PGI2 ‬‬
‫محصول متابوليسم اسيد آرشيدونيك در سلولهاي اندوتليال‬
‫هماهنگي پاسخها هنگام تمرين‬
‫در آغاز تمرين و حتي قبل از شروع آن (پاسخ انتظاري) ؛‬
‫افزايش جريان‬
‫منشا تغييرات قلبي‪-‬تنفسي از مراكز عصبي باالي منطقه بصل النخاع (قشر حركتي)‬
‫سمپاتيك و بازدارندگي متقابل فعاليت پاراسمپاتيك‬
‫تندي ضربان ‪ /‬افزايش انقباض پذيري ميوكارد ‪ /‬اتساع عروقي عضالت مخطط و ميوكارد قلب (تارهاي‬
‫كولينرژيك ) ‪ /‬انقباتض عروقي در ساير نواحي (تارهاي آدرنرژيك ) ‪ /‬افزايش در فشارخون سرخرگي‬
‫هنگام تمرين ؛‬
‫ادامه جريان عصبي كولينرژيك سمپاتيك ‪ /‬تغييرات در شرايط سوخت و سازي‬
‫اتساع بيشتر ساختار عروقي عضالت‬
‫ادامه تمرين ؛‬
‫ادامه جريان عصبي آدرنرژيك سمپاتيك در رابطه با اپي نفرين و نور اپي نفرين از بخش مياني غده فوق كليه‬
‫توزيع مناسب خون‬
‫هماهنگيهاي انقباضي عروقي بيشتر در بافتهاي كمتر فعال‬
‫كاهش ظرفيت آنها و تسهيل بازگشت سياهرگي‬
‫سفت شدن عروق سياهرگي‬
‫فشار خون و تمرين‬
‫كل مقاومت عروقي (‪ × )PVR‬برون ده قلبي (‪ =)Q‬فشار خون متوسط (‪)mBP‬‬
‫هنگام استراحت ؛‬
‫‪ 6‬ليتر در رقيقه‬
‫برون ده‬
‫‪ 95‬ميلي متر جيوه‬
‫فشار خون‬
‫‪ 8/15‬واحد‬
‫كل مقاومت عروقي‬
‫هنگام فعاليت در سطح ‪ Vo2max‬؛‬
‫‪ 25‬ليتر در دقيقه‬
‫برون ده‬
‫‪ 110‬ميلي متر جيوه‬
‫فشار خون‬
‫‪ 5/4‬واحد‬
‫كل مقاومت عروقي‬
‫‪ ‬تمرينهاي فزاينده‬
‫در فعاليت ؛‬
‫‪mBP‬‬
‫‪SBP‬‬
‫‪ DBP‬نزديك به مقادير استراحت‬
‫‪180‬‬
‫‪SBP‬‬
‫‪140‬‬
‫‪120‬‬
‫‪mBP‬‬
‫‪100‬‬
‫‪DBP‬‬
‫فشار خون‬
‫‪ ‬رابطه خطي فشار خون و برون ده قلبي‬
‫بيشترين افزايش در فشار سيستولي‬
‫افزايش فشار دياستولي تنها ‪ 12‬درصد‬
‫‪ ‬پاسخها در دو گروه ورزيده و غير فعال‬
‫يكسان‬
‫‪ ‬برون ده بزرگ ورزشكاران استقامتي‬
‫افزايش فشار سيستولي تا ‪200‬‬
‫فشار خون ريوي حتي هنگام فعاليت شديد‬
‫تنها اندكي افزايش‬
‫علت ‪ :‬شبكه مويرگي بسيار گسترده‬
‫مقاومت كمتر‬
‫‪160‬‬
‫‪80‬‬
‫‪60‬‬
‫‪40‬‬
‫‪100‬‬
‫‪80‬‬
‫‪60‬‬
‫‪40‬‬
‫‪20‬‬
‫‪%Vo2max‬‬
‫] ‪ ) / 3‬فشار خون دياستولي ‪ -‬فشار خون سيستولي ) [‪ +‬فشار خون دياستولي = فشار خون متوسط سرخرگي‬
‫‪ ‬زمان دياستول تقريبا سه برابر سيستول‬
‫‪ ‬تمرينهاي مقاومتي ايستا و پويا‬
‫باال رفتن فشارخون‬
‫‪ ‬تمرين با فشار زياد‬
‫مكانيزمها ‪:‬‬
‫ مانوروالسالوا‬‫ مقاومت محيطي كل‬‫بستن رگهاي خوني موجود در عضله بصورت مكانيكي‬
‫نيروي عضالني در حال انقباض‬
‫ ‪pressure response‬‬‫پاسخ بازتابي منجر به افزايش فشار خون در پاسخ به انقباض نيرومند و در تالش براي تزريق خون به‬
‫بافت كم خون‬
‫ارسال سيگنال به مركز‬
‫ابتدا با گيرنده هاي مكانيكي و سپس گيرنده هاي شيميايي موجود در عضله‬
‫افزايش ‪BP‬‬
‫كنترل قلبي عروقي‬
‫‪ ‬ظاهرا افزايش فشار خون ‪ ،‬افزايشي در فشار خون استراحتي ايجاد نمي كند‬
‫كاهش حساسيت پاسخ به فشار خون‬
‫‪ ‬يك برنامه منظم تمرين استقامتي‬
‫بهبود فشار خون استراحتي افراد بالغ در مرز پر فشارخوني‬
‫‪ ‬فعاليت ايزومتريك‬
‫مشخصه تداوم و نگهداري انقباضهاي ايزومتريك‬
‫افزايش مقاوت عروقي در توده عضالني فعال‬
‫افزايش فشار سيستولي و دياستولي‬
‫عدم تغيير حجم ريه به رغم انقباض عضالت بازدمي‬
‫بازدم با حنجره بسته(حبس نفس)‬
‫افزايش بيشتر فشار خون‬
‫‪ ‬تمرينهاي زير بيشينه با سرعت يكنواخت‬
‫فعاليت عضالني موزون (نرم دويدن ‪ ،‬شنا ‪ ،‬دوچرخه سواري) ؛‬
‫كاهش مقاومت محيطي‬
‫‪‬‬
‫اتساع عروق خوني عضالت فعال‬
‫افزايش جريان خون به بخشهاي وسيع‬
‫‪‬‬
‫انقباض و انبساط متناوب عضالت‬
‫سياهرگي و بازگشت آن به قلب‬
‫‪‬‬
‫افزايش جريان خون طي تمرينهاي موزون با شدت متوسط‬
‫فالت در حد ‪ 140-160‬ميليمتر جيوه‬
‫چند دقيقه اول تمرين‬
‫ادامه بازشدن سرخرگچه هاي عضالت و كاهش مقاومت عروقي‬
‫ادامه تمرين‬
‫كاهش فشار سيستولي‬
‫‪‬‬
‫فشار دياستولي نسبتا بدون تغيير‬
‫‪‬‬
‫هنگام دوره بازيافت‬
‫فراهم كردن نيروي تلمبه زني مهمي جهت راندن خون‬
‫افزايش سريع فشار سيستولي در‬
‫براي ‪ 2‬تا ‪ 3‬ساعت كاهش موقت فشار خوني سيستولي‬
‫‪ ‬تمرينهاي با دست ( باال تنه )‬
‫به ازاي يك اكسيژن مصرفي پايدار زير بيشينه معين ؛‬
‫ تواتر قلبي‪ ،‬تهويه و فشارهاي خون سيستميك هنگام كارسنجي دستي بيشتر‬‫ برون ده قلبي بدون تغيير‬‫ حجم ضربه اي كمتر‬‫علت افزايش فشار خون ‪:‬‬
‫رگ گشايي كمتر (ساز و كر اصلي )‬
‫توده عضالني كمتر‬
‫افزايش كار قلب‬
‫افزايش مقاومت‬
‫براي بيماران قلبي توصيه نمي شود‬
‫پرفشارخوني‬
‫‪ ‬تحميل فشار اضافي دائمي به عملكرد طبيعي دستگاه قلبي‪-‬عروقي‬
‫‪ ‬بيش از يك بيليون نفر در دنيا‬
‫‪ ‬بيش از دو سوم افراد باالي ‪ 65‬سال‬
‫‪ ‬ناشي از افزايش برون ده ‪ ،‬مقاومت محيطي ‪ ،‬يا هردو‬
‫‪ ‬علت ‪:‬‬
‫ رسوب مواد چربي درون ديواره سرخرگها ‪ /‬ضخيم شدن اليه بافت همبند عروق‬‫سختي سرخرگها‬
‫ فشار عصبي ‪ /‬نارسايي كليه‬‫مواجهه با مقاومت زياد در جريان خون‬
‫‪ ‬نشانه ها ‪:‬‬
‫غالبا نشانه هاي اوليه ندارد (قاتل پنهان)‬
‫خستگي مزمن ‪ /‬سردرد ‪ /‬گيجي ‪ /‬درد سينه و طپش قلب‬
‫‪ ‬فشار سيستولي تا ‪ 250‬و حتي ‪ / 350‬فشار دياستولي به بيش از ‪90‬‬
‫‪ ‬پرفشارخوني مزمن‬
‫‪ ‬درمان‬
‫نارسايي قلبي‪ ،‬وقفه خون ميوكارد ‪ ،‬سكته مغزي ‪ ،‬آسيب به كليه‬
‫كاهش حجم مايع برون ياخته اي يا مقاومت محيطي در برابر جريان خون‬
‫پرفشارخوني اوليه‬
‫فشارخون باال بدون يك علت شناخته شده‬
‫مشخصه آن افزايش مقاومت محيطي‬
‫علل ايجاد‪:‬‬
‫ژنتيك ‪ /‬چاقي مفرط ‪ /‬استرس ‪ /‬افزايش مصرف الكل ‪ /‬ديابت ‪ /‬احتباس آب و سديم‬
‫پرفشار خوني ثانويه‬
‫فشارخون باال با يك علت شناخته شده‬
‫بطور ناگهاني‬
‫علل ايجاد‪:‬‬
‫باريكي مجراي كليوي ‪ /‬نارسايي قلبي مادرزادي ‪ /‬سندرم ‪ / cushing‬تومور بافت كروماتين مدوالي‬
‫آدرنال ‪ /‬آپنه خواب ‪ /‬محركها (كوكائين ‪ / )...‬بارداري ‪...‬‬
‫نقش برتر كليه ها در تنظيم دراز مدت فشار شرياني و در پرفشار خوني ‪ :‬سيستم جامع كنترل فشار‬
‫‪ ‬سيستم كليوي – مايع بدني‬
‫‪ ‬سيستم رنين ‪ -‬آنژيوتانسيون‬
‫سيستم كليوي – مايع بدني‬
‫يك سيستم ساده براي كنترل فشار ‪:‬‬
‫بدن محتوي مقدار بيش از حد مايع خارج سلولي‬
‫افزايش حجم و فشار شرياني‬
‫اثر مستقيم در واداركردن كليه ها براي دفع مايع خارج سلولي اضافي‬
‫بازگرداندن فشار به حد طبيعي‬
‫سيستم رنين ‪ -‬آنژيوتانسيون‬
‫كاهش فشار شرياني‬
‫ترشح رنين از كليه‬
‫تبديل آنژيوتانسينوژن به آنژيوتانسيون ا‬
‫تنها ‪ 1-2‬دقيقه در خون‬
‫غير فعال توسط آنژيوتانسناز‬
‫تنگي عروقي‬
‫ايجاد آنژيوتانسيون اا‬
‫ترشح آلدسترون‬
‫احتباس آب و نمك كليوي‬
‫افزايش فشار سرخرگي‬
‫‪ 2‬اثر عمده آنژيوتانسيون در اثر باقي ماندن در خون ‪:‬‬
‫‪ .1‬تنگي رگي (در شريانها نسبت به وريدها‪ ،‬بسيار شديدتر)‬
‫‪ .2‬كاهش دفع نمك و آب‬
‫افزايش مقاومت محيطي‬
‫افزايش حجم مايع خارج سلولي‬
‫افزايش فشار شرياني در درازمدت‬
‫مهمترين عمل سيستم آنژيوتانسيون ؛‬
‫امكان مصرف نمك در مقادير بسيار كم يا بسيار زياد‪ ،‬بدون ايجاد تغييرات زياد در حجم مايع خارج سلولي‬
‫مكانيزم ‪:‬‬
‫افزايش فشار شرياني‬
‫افزايش حجم مايع خارج سلولي‬
‫افزايش مصرف نمك‬
‫كاهش احتباس آب و نمك‬
‫كاهش ترشح رنين‬
‫افزايش جريان خون كليه ها‬
‫بازگشت فشار شرياني به حد طبيعي‬
‫بازگشت حجم مايع خارج سلولي‬
‫آثار تمرين ورزشي ( سازگاري )‬
‫مكانيزمها دقيق شناخته نشده‪ ،‬احتماال ‪:‬‬
‫مقاومت محيطي‬
‫ كاتكوالمينهاي توليد شده‬‫(كاهش نوراپي نفرين استراحتي پالسما)‬
‫ تسهيل دفع سديم از كليه ها‬‫(كاهش فعاليت عصبي سمپاتيك كليوي‬
‫‪-‬‬
‫حجم مايع‬
‫فعاليت عصبي سمپاتيك عضله (‪)MSNA‬‬
‫فشار خون‬
‫فشار خون‬
‫كاهش فعاليت رنين پالسما)‬
‫تمرين استقامتي و فشارخون‬
‫‪ ‬تمرين استقامتي‬
‫كاهش اندك در فشارخون افراد سالم (كاهش ‪ 4‬و ‪ 3‬درصدي)‬
‫‪ ‬در بررسي ‪ 20‬ساله افراد فعال و غير فعال ‪:‬‬
‫افراد فعال عدم تغيير‪/‬افراد غير فعال افزايش ‪ 15‬و ‪ 5‬درصدي در ‪ SBP‬و‪DBP‬‬
‫‪ ‬اثر ضد پرفشارخوني تمرين پس از ‪ 6‬روز از برنامه تمريني‬
‫‪ ‬تمرين استقامتي‬
‫كاهش فشارخون افراد دچار پرفشارخوني (كاهش ‪ 5-13‬و ‪ 3-18‬درصدي)‬
‫‪ ‬بيشترين يافته ها نشانه كاهش فعاليت سمپاتيك به عنوان مكانيزم كاهش فشار‬
‫ كاهش وزن‬‫ كاهش ميزان انسولين پالسما‬‫‪ ‬مكانيزمهاي ديگر‪:‬‬
‫بارو رفلكس ‪ /‬رفلكس عضالني ‪ /‬سيستم ‪ / sympathoadrenal‬تنظيم مركزي‬
‫‪ 18 ‬هفته تمرين با شدت پايين (‪ 55‬درصد ‪) vo2max‬‬
‫و برون ده‬
‫كاهش فشار خون در اثر كاهش ضربان‬
‫‪ ‬هيپو تنشن (كاهش فشارخون) پس از فعاليت ‪ ،‬در افراد سالم و افراد دچار پرفشار خوني‬
‫(ناشي از افزايش فعاليت پاراسمپاتيك)‬
‫‪ ‬كاهش فعاليت سمپاتيك كليوي ‪ /‬كاهش اپي نفرين پالسما ‪ /‬افزايش دفع سديم در افراد دچار پرفشارخوني‬
‫‪ ‬سازگاري فعاليت آدرنال مدوال‬
‫كاهش اثر آدرنرژيك فشار خون‬
‫‪ ‬تغيير در فعاليت دوپامينرژيك كليوي (مشاهده رابطه معكوس بين افزايش دوپامين آزاد در ادرار و كاهش‬
‫فشار خون پس از ‪ 4‬هفته تمرين )‬
‫‪ ‬بهبود ساختاري و عملكردي عروق محيطي (درمانهاي دارويي پرفشار خوني منجر به تغييرات ساختاري‬
‫در عروق نمي شوند)‬
‫‪ ‬تاثير بيشتر تمرين با شدت پايين و متوسط (‪ 40-70‬درصد ‪ ) vo2max‬در كاهش فشارخون‬
‫كاهش ‪ DBP‬نسبت مستقيم با شدت تمرين‬
‫از طرف ديگر‬
‫تمرين قدرتي و فشارخون‬
‫‪ ‬پيشنهادهاي شيوه تمرين قدرتي با هدف كاهش فشار خون ‪:‬‬
‫ استفاده از وزنه هاي متوسط‬‫به منظور تحريك كافي سيستم قلبي عروقي‬
‫ تكرار باال‬‫در حاليكه اين شيوه اثر مطلوبي بر افزايش قدرت ندارد‬
‫ استراحت كوتاه‬‫‪ ‬تمرينهاي قدرتي همواره منجر به كاهش فشار نشده اند‬
‫‪ ‬براي افراد دچار پرفشار خوني تمرينهاي شديد توصيه نمي شوند (افزايش بيش از حد فشارخون در حين فعاليت)‬
‫‪ ‬توصيه تمرينهاي سبك تا متوسط در توانبخشي بيماران قلبي‬
‫‪ ‬بيماران دردهاي سينهاي كمتري زا با تمرين مقاوتي اظهاركرده اند (به علت مدت كوتاه تر از تمرين استقامتي)‬
‫(فعاليتهاي استقامتي طوالني ترند و منجر به افزايش جريان خون كرونري و احتماال بروز ايسكمي مي شوند )‬
‫‪ ‬براي بيماران مبتال به آمبولي و التهاب عضله قلب توصيه نميشود‬
‫تاثير ‪ 10‬هفته برنامه تمريني كنترل شده بر فشارخون استراحتي افراد مسن غيرفعال‬
‫(‪)2006‬‬
‫‪ ‬آزمودنيها ‪ 60‬شركت كننده ‪ 75‬ساله در يك گروه كنترل و دو گروه تمريني فعاليت هوازي با شدت متوسط و باال‬
‫‪ ‬گروه كنترل يك برنامه كششي بسيار سبك (بدون افزايش ضربان قلب)‬
‫‪ ‬فعاليت با شدت متوسط در ‪ %65-70‬از ضربان بيشينه‬
‫‪ ‬فعاليت با شدت باال در ‪ %85-90‬از ضربان بيشينه‬
‫‪ ‬برنامه تمريني ‪ 3‬روز در هفته به مدت ‪ 40‬دقيقه ‪ /‬كال ‪ 30‬جلسه‬
‫‪ ‬نتايج ‪:‬‬
‫كاهش معني دار در ‪ )-8/7( SBP‬و ‪)%12.5( )-6/9( DBP‬‬
‫ فعاليت با شدت باال‬‫كاهش معني دار در ‪)%11.2( )-4/8( DBP‬‬
‫ فعاليت با شدت متوسط‬‫كاهش معني دار در ‪)%11.6( DBP‬‬
‫ گروه كنترل‬‫‪ ‬نتيجه گيري ‪:‬‬
‫ تاثيرات كاهنده ‪ 10‬هفته تمرين هوازي بر فشار خون سيستوليك مي تواند ارتباط نزديكي با شدت تمرين‬‫داشته باشد‬
‫ نمي توان در مورد اثر اين تمرينها بر فشار خون دياستولي نظر قطعي داد (به علت تغيير در گروه كنترل)‬‫ اثر كاهش وزن‬‫تغييرات در ‪ BP‬ناشي از ‪ HR‬نيست ‪،‬بلكه ناشي از كاهش‬
‫ عدم مشاهده تغيير در ‪ HR‬استراحت‬‫مقاومت محيطي عروقي (احتماال ناشي از تغيير فعاليت سيستم عصبي خودكار يا تغيير در برون ده) است‬
‫تمرين قدرتي فشار خون سرخرگي را كاهش مي دهد ولي در‬
‫فعاليت سمپاتيك عصبي (‪ )MSNA‬تغييري ايجاد نمي كند‬
‫(‪)2003‬‬
‫‪ 25 ‬شركت كننده جوان در دو گروه كنترل و تمريني‬
‫‪ ‬تمرين مقاومتي ‪ 3‬جلسه ‪ 45‬دقيقه اي در هفته به مدت ‪ 8‬هفته‬
‫‪ ‬هفت حركت ايزوتونيك در‪ 3‬ست (‪10‬تكرار در ست ‪1‬و‪ 2‬و حداكثر تكرار ممكن در ست ‪)3‬‬
‫‪ ‬اندازه گيري ‪ BP‬استراحتي و ‪ microneurography‬قبل و پس از تمرين‬
‫‪ ‬نتايج ‪:‬‬
‫ افزايش معني دار يك تكرار بيشينه‬‫ كاهش ‪ 130-/+3( SBP‬به ‪ )121-/+2‬و ‪ 61-/+2( DBP‬به ‪ )69 -/+3‬و‬‫‪ 81-/+2( MBP‬به ‪)89-/+2‬‬
‫ عدم تاثير بر ‪ HR‬يا ‪MSNA‬‬‫‪ microneurography ‬روش محكمي براي فعاليت سمپاتيك محيطي پوست يا عضله‬
‫ولي براي بررسي ديگر بسترهاي عروقي (كليه ‪ )...،‬كاربردي ندارد‬
‫‪Acute vascular responses to isometric handgrip exercise and‬‬
‫‪effects of training in persons medicated for hypertension‬‬
‫)‪(2006‬‬
‫بهبود رگ گشايي وابسته به اندوتليوم‬
‫تمرين ايزومتريك دست‬
‫‪ ‬كارهاي قبلي‬
‫در بيماران با پرفشارخوني‬
‫‪ 17 ‬آزمودني‬
‫‪ 2 ‬دقيقه انقباض يكطرفه با ‪ %30‬درصد تالش بيشينه داوطلبي ‪ 3 /‬روز در هفته ‪ 8 /‬هفته‬
‫‪ flow –mediated dilation (FMD) ‬قبل و پس از تمرين‬
‫شاخصي براي رگ گشايي وابسته به اندوتليوم‬
‫‪ nitroglycerin-mediated maximal vasodilation ‬قبل و پس از هر وهله تمرين‬
‫شاخصي براي رگ گشايي غير وابسته به اندوتليوم‬
‫‪ ‬نتايج ‪:‬‬
‫ بهبود ‪ FMD‬بازويي استراحت و عدم تغيير در ‪nitroglycerin-mediated maximal vasodilation‬‬‫بهبودهاي ناشي از تمرين در‪FMD‬استراحتي ‪ ،‬ناشي از ساختمان عروقي دست نبوده‬
‫‪Isometric handgrip training improves local flow-mediated‬‬
‫‪dilation in medicated hypertensives‬‬
‫)‪(2006‬‬
‫كاهش فشار خون بازويي در افراد دچار پرفشار خوني‬
‫‪ ‬تمرين دوطرفه دست‬
‫‪ ‬مكانيزمها كامال شناخته شده نيست‬
‫يكي از مكانيزمهاي احتمالي رگ گشايي وايسته به اندوتليوم‬
‫‪ ‬اهداف اين مطالعه ‪:‬‬
‫ بررسي رگ گشايي وايسته به اندوتليوم‬‫ آيا بهبود رگ گشايي وايسته به اندوتليوم منجر به كاهش فشار خون مي شود‬‫‪ 2 ‬دقيقه انقباض يكطرفه يا دوطرفه با ‪ %30‬درصد تالش بيشينه داوطلبي ‪ 3 /‬روز در هفته ‪ 8 /‬هفته‬
‫‪ flow –mediated dilation (FMD) ‬قبل و پس از تمرين‬
‫شاخصي براي رگ گشايي وابسته به اندوتليوم‬
‫‪ ‬نتايج ‪:‬‬
‫ بهبود ‪ FMD‬در در هر دو دست در گروه دوطرفه‬‫‪ -‬بهبود ‪ FMD‬در در دست تمرين كرده در گروه يك طرفه‬
‫بصورت موضعي اتفاق مي افتد‬
‫بهبود رگ گشايي وايسته به اندوتليوم‬
‫مكانيزم كاهش فشار خون در اثر اين تمرينه نيست‬