Transcript Toxoplasma,Neospora,Besnoitia

Toxoplasma gondii Enfeksiyonları,
Toxoplasmosis, Toxoplasmosis gondii

Sonkonakları ve yerleştiği yer:
Kedi ve diğer kedigiller,
İncebağırsaklarda epitel hücrelerine
Ayrıca arakonakta yerleştiği yerler.

Arakonakları ve yerleştiği yer:
İnsan ve sonkonak kedigiller dahil 300 kadar omurgalı hayvanlar,
Enfeksiyonun başlangıcında takizoitleri (Endozoitleri) nöyronlar,
mikroglia, endotelyum, karaciğer parankim hücreleri, akciğer ve bez
epitel hücreleri, kalp ve iskelet kasları hücreleri, yavru zarları,
löykositler ve diğer pek çok hücrede (Eritrositlerde nadiren)
Daha sonra doku kistleri beyin, kalp kası, iskelet kasları, akciğerler
ve diğer dokularda.
** En önemli zoonoz hastalıklarından birisidir.
Toxoplasma-morfoloji
OOCYST
Küresel, sporlanmamış halde atılır,
ısosporoid tipdir,
12x11 mikron,Sonkonaklarda.
DOKU KİSTLERİ
İçinde hilal şeklinde bradizoit yada kistozoitler
bulunur, içi bölmelere ayrılmamıştır100
mikron çapındadır, kist duvarı kalınlığı 1
mikrondan azdır.
TAKİZOİT=ENDOZOİT
Mekik, yarım ay, hilal şeklinde,
6-8 mikron uzunluğunda,
Arakonak ve kedilerde
A. Tachyzoites
B. Tissue cysts in section of muscle.
C. Tissue cyst in brain, bradizoit
D. Schizont , kedi barsağında
E. A male gamete with two flagella (arrows). Kedi barsak
F. Unsporulated oocyst in fecal float of cat feces.
G. Sporulated oocyst
Toxoplasma gondii
gelişme formları
YAŞAM ÇEMBERİ
Toxoplasma’da hem
Sonkonak ve hem de
arakonak kullanımı
fakültatiftir.
Enfektif Formlar
Sporlanmış oocystler (sporozoitler)
Doku kistleri (bradizoitler)
Takizoitler.
BULAŞMASI
Sonkonak ve arakonak tarafından ağız yolu ile
alınmayla bulaşır.
Takizoitler gebelik sırasında intrauterin yolla
yavruya, galaktojen yolla başka konaklara
bulaşmaktadır.
Sonkonaklarda: Enteroepitelyal, ekstraenteroepitelyal gelişme.
Arakonaklarda: Ekstraenteroepitelyal gelişme.
BİYOLOJİK GELİŞME - ARAKONAKTA
A) Sporlanmış oocyst,
bradizoit, taşizoit ağız
yolu ile alınır.
B) Barsakda serbest kalan
formlar, karaciğer, dalak, akciğer,
lenf yumrusu ve diğer organlara
gider. Eritrositler hariç bu
organlarıdaki değişik hücrelerinin
sitoplazmasında endodyogeni ile
hızlı çoğalır. Taşizoitler
(endozoitler) oluşur.Bunlar tüm
vücut dokularında ve vücut
sıvılarında bulunur.
İmmun yanıt gelişir
C) İmmun yanıtın gelişmesi ile taşizotler ortadan
kaybolarak doku kistleri oluşur. Kistlere başlıca
beyin, kalp, iskelet kasları göz ve daha az oranda
diğer organ ve dokularda rastlanır. Parazit kist
içinde bradizoit (=kistozoit) formunda
endodiyogeni ile yavaş bir hızla çoğalır. Kistlerin
çapı 100 miron çapa ulaşabilir ve içinde binlerce
bradizoit bulunabilir.
D) Konak kistlere karşı yok edici bir
immun yanıt geliştiremediğinden
kistler bir çok konakta uzun yıllar
(çoğu konakta muhtemelen yaşam
boyu) canlı kalır. Bazılarında
(sığırlarda) ise belli bir süre sonunda
kireçlenerek ölür.
BİYOLOJİK GELİŞME – SONKONAKTA (Kediler)
Enfeksiyon 3
enfektif formun
ağız yoluyla
alınmasıyla olur.
Dış ortamda sporogonik
çoğalma oluşur.
Sporlanma süresi 24
derecede 2 - 3 gün.
Enteroepitelial (ince bağırsak epitellerinde)
Ekstraenteroepitelial (bağırsak
epitelIeri dışında, diğer organlarda) gelişme
görülür.
Prepatent Süre:
Barsak gelişmesi cocidiosis gibidir.
İnce barsak epitellerinde
şizogoni/merogoni (5 kez),
gametogoni-singami.
Sporlanmış ookistle: 21-24 gün,
Taşizoitlerle: 9-11 gün,
Bradizoitlerle: 3-5 gün
Toxoplasma gondii, yaşam çemberi
Epidemiyoloji

Ookistler dış ortamda sporlanır, olumsuz koşullarda 18 aya kadar
canlı kalır. Önemli enfeksiyon kaynağıdır.

Doku kistleri konaklarda yıllarca canlı kalabilir. Hayvan ölse bile
kistler içindeki bradizoitler günlerce canlı kalır. İkinci derecede
önemli enfeksiyon kaynağıdır.

Takizoitler konakta belirli bir süre var olur ve sonra kaybolurlar.
Parazitin bu formu vücut sekretlerinde hatta sütte bulunabilir. Ancak
dış ortamda birkaç saatten fazla yaşayamaz. Bu yüzden postnatal
enfeksiyonlarda önemli enfeksiyon kaynağı oluşturmaz.

Toxoplasma gondii'ye karşı immun yanıt gelişmemiş (daha önce
enfekte olmamış) hayvanlar ve insanlar gebelikleri sırasında
enfeksiyona yakalandıklarında meydana gelen taşizoitler intrauterin
yolla yavruda konjenital enfeksiyona yol açarlar.
Epidemiyoloji

Takizoitler bütün vücut sıvılarında bulunur ve sütle dışarı
atılır. Akut enfeksiyonlu keçilerin yeni sağılmış sütünü çiy
içen kişilerde tokzoplazmozis oluşabilmektedir.

Daha önceki enfeksiyonda oluşan doku kistleri,
bağışıklığın devamını sağlar ve arakonağı
reenfeksiyonlara karşı korur. Böylece bu parazite
bağışıklık kazananlar gebelikleri sırasında normal doğum
yaparlar.

Daha önce enfekte olmuş kediler doku kisti taşırlar ve 45 yıl gibi uzunca bir süre reenfeksiyonlardan etkilenmez
veya kısa süreli ve az sayıda ookist çıkarırlar.

Serolojik çalışmalar hayvanlarda %50’lere varmakta,
insanlarda dünyada %30’lar düzeyindedir.
Klinik ve patolojik belirtiler

Akut toxoplasmosis:
 Arakonakta takizoit döneminde hızla çoğalır ve
içinde bulunduğu hücreyi patlatarak tahrip eder.
Hastalığın patogenezi hücre tahribatına bağlı
olarak gelişir.
 Ağır enfeksiyonlarda myokardiyum, akciğerler,
karaciğer, beyin gibi yaşamsal değeri olan organ
ve dokularda nekrotik alanlar oluşur. Aynı
zamanda ateş yükselir ve lenf yumruları şişer.
 Klinik bulgular her vakada görülmeyebilir.
Klinik ve patolojik belirtiler

Kronik toxoplasmosis (Latent toxoplasmosis):
 Kist devresinde, parazitler kistin içinde bradizoit
(kistozoit) formundadır. Bradizoitler çok yavaş bir
hızla çoğalırlar. Bunlar kist içinde olduklarından
ve hücreleri tahrip etmediklerinden zararlı
etkileri yoktur.
 Klinik belirtiler görülmez.
 Kistler konakta immun yanıtın devamlılığını
sağlar.
Ancak kronik devrede bağışıklık sistemi
baskılanırsa veya çökerse o zaman doku
kistleri açılır.
Serbest kalan bradizoitler taşizoit formuna
dönüşerek tekrar hızla çoğalır ve hücre
tahribatı tekrar başlar.
Böylece enfeksiyon tekrar akut forma dönüşür.
Buna nükseden akut toksoplazmozis
denilmektedir.
Bu enfeksiyon genellikle öldürücü bir seyir izler.
•İnsanlarda AIDS gibi hastalıklar,
•İmmun yetersizlik durumları,
•İmmun sistemi baskılayıcı uzun süreli
ilaçların kullanılması,
durumlarında.
Doku kisti
İnsanlarda –ToxoplasmosisKlinik-patoloji

Konjenital, postnatal, nükseden toxoplasmosis
tipleri görülebilir.
 Daha önce enfekte olmuş, bağışıklık gelişmiş
olanlar hamile kaldıklarında enfeksiyondan
etkilenmezler ve normal doğum yaparlar.
 Daha önce parazitle karşılaşmamış olanlar ve
dolayısı ile immun yanıt gelişmemiş olanlar,
gebelikleri sırasında hastalığa yakalanırsa
taşizoitler intrauterin yolla yavruya bulaşır. Erken
dönemlerde patolojik etki şiddetlidir. Genellikle
fötus ölür, düşük şekillenir
İnsanlarda –ToxoplasmosisKlinik-patoloji
Gebeliğin ortalarından sonra doğuma
yaklaştıkça oluşan enfeksiyonlarda ölüm ve
düşükler giderek azalır.
 Bu durumda yavru ölü veya canlı doğar. Doğan
yavru parazitle enfektedir. Buna konjenital
toksoplazmozis denir.
 Annelerde çoğu kez düşük dışında başkaca
semptom görülmez.
 Yani dünyada kadınlarda Toxoplasma gondii
antikorları %30 civarında yaygındır. Bu demekki
kalan %70’i toxoplasmosis riski altındadır.

İnsanlarda-Konjenital
toxoplasmosis





Çocukta ensefalitis,
deride kırmızı lekeler (döküntüler),
sarılık, hepatomegali,
korioretinitis, hidrosefalus, mikrosefali.
Ayrıca doğumdan sonra ölüm oranı yüksektir.
Sağ kalsalar bile genellikle zekaca geri kalırlar.
Bir çok olayda o anda klinik belirtiler
görülmemekte ise de daha sonra göz
bozukluklan (chorioretinitis) ve zeka geriliği
ortaya çıkmaktadır.
İnsan-Postnatal toxoplasmosis


Genellikle asemptomatikdir.
En yaygın klinik formu lenfoadenopatidir. Lenf
yumruları şişer, bitkinlik, keyifsizlik, depresyon, boğaz
ağrısı görülür. Ateş olabilir. Lenf yumruları aylarca şiş
kalır. Hasta iyileştikten sonra bitkinlik uzun süre devam
eder.
 Ekzantemli form: Deride kabarık döküntüler oluşur.
Ayrıca ilave olarak atipik pnöymoni, myokarditis,
meningoensefalitis şekillenir. Sonuçta sık sık ölüm
görülür. Lenf yumruları bazen şişer.
 Serebrospinal form: Ateş, ensefalitis, konvulsiyonlar,
çılgınlık, taşkınlık, lenfoadenopati ve sonuçta ölüm
görülür. Bu form nadiren oluşur.
 Oftalmik form: Kronik korioretinitis görülür.
Koyun-Keçi toxoplasmosis
Klinik-Patolojik Belirtiler

Daha önce enfekte olmamış koyunlar gebe kaldıklarında perinatal
kuzu ölümleri görülür.

Enfeksiyon gebeliğin ilk 2 ayı içinde olursa abort dikkati çekmez.

Enfeksiyon gebeliğin ortalarında olursa çoğunlukla abort
gözlenir. Atılan yavru zarlarının kotiledonlarında 2 mm çapında
beyaz, fokal nekroz alanları görülür. Bunlar hastalığın tanısı için
oldukça tipiktir.

Eğer ölmüş olan fötüs atılmazsa uterusta mumifiye olur ve daha
sonra atılır.

Gebeliğin sonlarına doğru olan enfeksiyonlarda ölü veya canlı
doğumlar olur. Ancak canlı doğan yavrular doğumdan sonra belli bir
süre içinde ölür veya zayıf kalırlar.

Fötuslarda başlıca lezyon ensefalomiyelitistir.
Kotiledonlarda focal necrosis – Toxoplasmos,
abort yapmış koyun, placenta.
Toxoplasmosis-Diğer hayvanlar
Köpeklerde;
Sığırlarda;
Pnöymoni,
Pneumoni
Ensefalitis
Ensefalitis
Sıklıkla Distemper ile
birlikte görülür.
Domuzlarda
Pneumoni
Ensefalitis
Abort
Kedilerde;
Pneomoni, Ensefalitis,
Anoreksi, Depresyon
Diyare olabilir,
Hipotermi, Ani ölümler.
Toxoplasmosis-Teşhis








Serolojik testler
Sabin-Feldman boya testi (DT)
IgM-ELISA (akut dönemde),
IgG-ELISA (kronik dönemde),
Nekropside kistler, taşizoitler,
Deney hayvanı inokülasyonları,
Koyunlarda kotiledonlardaki fokal nekrozlar,
Kedi dışkısı flotasyon yöntemi oocystler (10-15
mikron, Toxoplasma ?).
Toxoplasma gondii tachyzoites in liver cysts.
Toxoplasma gondii zoites.
Kedi dışkısı-oocyst
Toxoplasma gondii, kedi barsağı şizont/meront, x1000
Doku kisti-kaslardaToxoplasma
Beyin-doku kisti
Toxoplasma
Toxoplasmosis –Tedavi
 İnsanlarda;
akut enfeksiyon saptandığında
tedaviden ziyade kürtaj yapılması,
 Postnatal enfeksiyonlarda
Pyrimethamine/sulfadiazine, spiramisin,
clindamycine,
 Kedilerde primethamine (1mg/kg) +
sulfadiazin (100mg/kg) bir hafta süreyle.
 Koyunlarda sulfonamidler kullanılabilir.
Toxoplasmosis
Kontrol ve korunma





Hayvan yemIerinin olduğu yerlerde kedi
bulundurulmamalı (Fare avlanması amacıyla),
Kedi dışkısının hayvanların yemlerine ve
sularına karışması engellenmeli,
Kedigiller dahil karnivor hayvanlara çiy et,
sakatat yedirilmemeli, fare, kuş vs avlanması
engellenmeli,
Kedi dışkısı günlük olarak gömülmeli,
Özellikle koyunlarda Toxovax, Intervet UK
adlarında canlı aşılar uygulanmaktadır (Yeni
Zelanda, İrlanda).
Toxoplasmosis
Kontrol ve korunma
Et ve sakatat grubu yiyecekler iyice pişirilerek tüketilmeli,
 Kedilerin ookist çıkarabileceği ve insanları enfekte
edebileceği göz önüne alınmalı,
 Taze çiy süt içilmemeli,
 Hamile kadınlar daha dikkatli olmalı, çıplak elle et,
sakatat gibi yiyeceklere dokunmamalı, sebzeler iyice
yıkanmalı,
 Kadınlar hamile kalmadan önce toxoplasmosis testi
yaptırmalı,
 Kanser ilaçları, kortizon preparatlarının uzun süre
kullanımı durumlarında kronik toxoplasmosis yönünden
serolojik olarak test yapılmalı ve durum bilinmeli.

Toxoplasmosis
Kontrol-Korunma-Kedilerde

Bu hayvalara et ve sakatat gurubu yiyecekler
verilirken iyi pişirilmeli. Kedilerin fare, kuş avcılığı
önlenmeli,
 Kedi dışkıları ookistlerin sporlanmasına fırsat
vermeden günlük uzaklaştırılarak gömülmeli,
 Çocuk bahçelerindeki kum havuzlarına sokak
kedilerinin dışkılarını gömebileceği gözönüne
alınmalı ve kedilerin bu alanlara girmesi
engellenmeli,
 İlk defa enfekte olan kediler çok sayıda oocyst
çıkaracaklarından, ilk kez et yeme alışkanlığı
başlayan kedilerde bu durum dikkate alınmalı.
Neosporosis
Etken Neospora caninum’dur.
 Oocyst, taşizoit, bradizoit formları var.
 Takizoitleri tüm organlarda (sinir hücreleri,
makrofajlar,fibroblastlar, damar endotel
hücrelerin de bulunur. Akut dönem. Endodyogeni
ile çoğalırlar.
 Doku kistleri (bradizoitler sadece sinir dokusunda
(beyin, omirilik, sinirler ve retina) bulunur. 107
mikrona ulaşırlar, kist duvarı kalınlığı 1-4
mikrondur. Kronik dönem.

Neospora caninum gelişme dönemleri
takizoit
Doku kisti,
bradizoit,
neuronda
Sporlanmamış
ookist
Sporlanmış ookist,
10 mikron
Neospora
caninumhayat
siklusu
Neospora caninum
Neosporosis Cycle
Neosporosis-Epidemiyoloji









Sonkonağı köpeklerdir.
Arakonakları, doğal olarak köpek, sığır, keçi, koyun, at, geyik,fare,
rat, gerbil, kedi, tilki, domuz.
Bulaşma, kistle enfekte çiy dokular (özellikle MSS) yenerek olur.
Taşizoitler enfekte anneden transplasental yolla yavruya bulaşabilir.
Ot yiyenlerde transplasental, karnivorlarda karnivorizim ve
transplasental bulaşma olur.
Enfekte inekler ve köpekler daha sonraki gebeliklerinde de abort
yaparlar yada enfekte yavru doğururlar.
Abortlar ineklerde sporadik veya gruplar halinde olabilir.
Abort ineklerde hem merada ve hem de kuru yem yiyen hayvanlarda
görülmüştür. Ancak kuru yem yiyenlerde daha fazla gözlenmiştir.
İneklerde abortlar çoğunlukla kışın veya sonbaharın sonlarında
gözlenmiştir.
Neosporosis-Köpeklerde
Klinik-Patolojik Belirtiler





Hem yavrular ve hem de erişkin köpekler etkilenir.
Enfeksiyon transplasental yolla enfekte yavrularda çok
şiddetli seyreder.
Yavrular, klinik belirtileri 5 haftalık yaşa ulaştığında
gösterir.
Transplasental yolla enfekte yavrularda, arkadan öne
doğru ilerleyen bir felç gelişir. Arka bacaktarda aşırı
kasılma oluşur. Polimiyozitis, ensefalitis,
poliradikulonöyritis görülür.
Bazı yavrularda ve yaşca daha büyük köpeklerde
hastalık generalize olur. Bu durumda MSS'de multifokal
yangılar, polimiyozitis, myokarditis, hepatitis, pnöymoni
ve dermatitis gözlenir
Neosporosis-İneklerde
Klinik-Patolojik belirtiler





Tek klinik belirti aborttur. Abort 3 aylıktan önce
olursa fötüs rezorbe olacağından dikkati
çekmez. Daha sonraki enfeksiyonlarda ölü veya
canlı doğumlar olabilir.
Abort olmus inek fötüsündeki lezvonlar:
Çoğu kez fötüs otolize veya mumifiye
olduğundan lezyonlar görülmeyebilir.
En sık rastlanan lezyonlar nonsuppuratif
ensefalitis, meningitis ve myokarditisedir.
Ayrıca myozitis, hepatitis, plasentitis görülür.
Buzağılarda konjenital neosporosis
klinik ve patoloiik belirtiler








Subklinik olaylar daha yaygındır.
Hastalık esas olarak merkezi sinir sistemi bozukluklarına ilişkilidir.
Doğum ağırlığı normalin altındadır.
Arka veya ön veya her iki ayağı gerili veya bükülü olarak şiddetli
kasılıdır.
Nöyrolojik bozukluklar. Ataksi, patella refleksinde azalma, yürürken
ve dururken dengeyi sağlayarnama,
Ekzoftalmi veya gözlerde asimetri olabilir,
Sırt omurlarında yumuşama, deviasyon ve daralma,
Nonsuppuratif ensefalomiyelitis, beyinde lenfosit ve plazma hücreleri
damar çevrelerinde fazlalaşır, astroglia hücrelerinde artış, orta
derecede nekroz, doku kistleri genellikle görülür
Neosporosis
Klinik-Patolojik Belirtiler

Koyun-Keçilerde;


Dişilerde abort, ölü doğumlar,
Neonatal oğlak ve kuzularda ensefalitis, doğum
ağırlığının azalması, kuzularda meningslerde ve medülla
spinaliste yangı, ataksi,
Koyun fötüslerinde otoliz ve mumifikasyon, ensefalitis,
plasentitis, diyafram, karaciğer ve akciğerlerde yangı


Atlarda;


Abort
Neonatal taylarda zayıf doğum, ensefalitis, medülla
spinaliste ve kaslarda yangı, arka ayaklarda felç.
Neosporosis
TANI;
 Serolojik,
 İmmunohistokimyasal
 Moleküler biyolojik metotlar.
TEDAVİ;
Sulfonamidler
Pyrimethamine
Trimethoprim
Clindamisin.
AŞI
Neoguard
Subcutan 5 ml
Neospora caninum-oocyst
Buzağı, MSS, Doku kisti,
29 x 28 mikron
Neospora caninum, doku kistiboyanmamış preparat
Neosporosis
Sığır
Klinik belirti
Atık olgusu
Neospora caninum
Doku kisti
Neospora caninum
Pozitif IFAT
Hammondiosis


Hammondia hammondi
Sonkonak kedi, Arakonak ev fareleri.
Hammondia heydorni
Sonkonak köpek, tilki, arakonak sığr,
koyun gibi. Dünyada ve Türkiyede
yaygındır.
Hammondia
heydorni,oocyst,
12x10.5 mikron
Hammondia hammondi, fare doku kisti,
103x45 mikron
Besnoitiosis (Fil deri hastalığı,
Elefant, Globidiosis)

Sonkonakları kedi, Arakonakları ruminant, tektırnaklılar, fareler.

Besnoitia besnoiti : sığırlarda
B. caprae : keçilerde
B. benetti : atlarda, B. darlingi ve B. wallacei : Fare, ratlarda









Zorunlu heteroxen gelişirler.
Sonkonakta şizogoni-gametogoni olur.
Sporogoni dış ortamda.
Arakonaklar sporlanmış oocystleri alarak enfekte olur.
Taşizoitlerin oluşması (akut dönem)
Bağdoku fibroblastlarında doku kistleri (bradizoitler) oluşur.
Kediler arakonak bağdokusundaki bu kistleri yiyerek enfekte olur.
Sığırlarda besnoitiosis






Sığırlar sporlanmış ookistlerle enfekte olur.
Bağırsakta serbest kalan sporozoitler bağırsak duvarını
delerek kan damarlarının endotel tabakasında eşeysiz
olarak çoğalır,
Meydana gelen merozoitler (taşizoit) özellikle deri, deri
altı, konjuktiva, fascialar, larinks, burun mukozası,
mezenteryum, skrotum olmak üzere tüm vücutta bağ
dokuda fibroblast hücrelere girer ve kist dönemini
başlatır.
Kistler içinde bradizoitler yavaş hızla çoğalır.
Kist duvarı konak hücrenin de etrafını çevreler.
Konak hücrenin çekirdekleri devleşir, yassılaşır ve bir
kaç parçaya ayrıIır.
Sığır besnoitiosis







Sonkonak kedi, kistleri yiyerek enfekte
olur.
Sonkonakta bağırsaktarda önce şizogoni
sonra
gametogoni - singami devrelerini geçirir.
Konağı sporlanmamış ookistler olarak
dışkıyla terkeder.
Sporogoni konak dışında olur (7-8 gün
veya daha az sürede).
Prepatent süre 4-25 gün, patent süre 315 gündür.
Güney Afrika, kazakistan, İsrailde
görülmektedir.
Besnoitia sp. Doku kisti,
100-600 mikron çapında.
Sığır-besnoitiosis
Klinik ve patolojik Belirtiler

Birinci devre (Başlangıç devresi, Ateş devresi):
6-10 günlük bir inkubasyon süresinden sonra başlar ve 5-10 gün
sürer.
Yüksek ateş, fotofobi, boyun altında ödem, lakrimasyon.

İkinci devre (Depilasyon devresi, Tüy dökme devresi) :
Kılların dökülmesi devresi, 2-4 hafta sürer.
Deri kalınlaşır, esnekliğini kaybeder, yüzeyi çatlar ve çatlaklardan
serosanguinöz sıvı sızar.
Derinin kalınlaşan kısımlarında kıllar dökülür.
Hayvanın yere yattığı kısımlarda nekrozlar gelişir.
Deride kıvrıImalar şekillenir.
Fotofobi azalır ve
Hayvan bu devrede ölebilir.





Sığır-besnoitiosis
Klinik ve patolojik Belirtiler

Üçüncü devre (Seborrhea sicca, Kuru sebore
devresi) :
Aylarca devam eder.
 Deride kılların döküldüğü kısımlar kalın, kepekli bir
tabakayla kaplanır. Hayvan uyuz gibi görünür.
 Derideki çatlaklar kaybolur, ancak fleksor kısımlarda
fissurler kalır. Deri sertleşir, çatlakların iyileşme
yerlerinde skarlı çukur bölgeler görülür.
 Deri katlanır ve fil derisi görünümünü kazanır.
 Lenf yumruları devamlı şişer.
 Hayvan iyice halsiz ve bitkin olur.
 Scrotum etkilenir ve erkekler kısır kalabilir.
Sclerodermatitis
in a cow with
besnoitiosis.
Besnoitiosis is endemic in tropical and sub-tropical regions with high infection
rate but low mortality; rare elsewhere.
The cutaneous form of besnoitiosis in horses and burros,
caused by Besnoitia bennetti; characterized by a widespread, serious dermatitis.
The disease in cattle, caused by B. besnoiti,
is a systemic one manifested by swelling of the lymph nodes,
subcutaneous swellings, diarrhea, abortion and infertility
Sığır-besnoitiosis
TANI:
 Akut devrede:
Kan frotileri yapılır. Hastalığın başlangıç devresinde merozoitler
(taşizoitler) kanda bulunabilir.
 Kronik devrede:
Deriden biyopsi yapılır ve kistler aranır.
Gözde skIera incelenirse 0.6 mm'ye ulaşan çapta kistler
makroskobik olarak görülebilir.
Kontrol:
 Enfekte hayvanların derileri imha edilir. Organları kedilere
yedirilmez
 Kedi dışkısının hayvan yiyeceklerine bulaşmasına engel
olunur.
Tedavi :
 Yüksek dozda oksitetrasiklin ve sulfonamidler tedavide kullanılabir.
Atlarda besnoitiosis, Besnoitia benetti
Kronik seyirlidir.
Hastalık 7-8 ay sürer.
Hayvanlar halsizleşir.
Deri kalınlaşır,
Deri üzerinde
kepeklenmeler,
kabuklar ve
iyileşmiş yara izleri
görülür.
Kıllar dökülebilir.
Ateş yükselebilir.