Transcript Cas cliniques autour des troubles hydro-électrolytiques et

Cas cliniques autour des
troubles hydro-électrolytiques
et acido-basiques
D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin
Patiente de 82 ans, hospitalisée
en orthopédie pour une fracture
du col du fémur depuis 48h
arrive au bloc
En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre
- une démence débutante raison pour laquelle
elle vit en institution
- elle attend depuis 48h que l’INR descende en
dessous de 1,5 car elle est sous AVK pour
une AC/FA
- Une HTA sous béta bloquant
Que faites vous ???
•
•
•
Vérification identité,
allergie, port appareil
dentaire
Surveillance Scope,
PA, sat
S’assurer de la
présence du bilan
sanguin, vérifier
groupe , RAI et le
reste…INR….
Son bilan…
INR 1,4
Hb 10,7 g/dl
Ht 30,7%
GB 11 900.10exp9/l
Pl 309 000.10exp9/l
Na+ 148 mmol/l
K+ 3.6 mmol/l
Cl 102 mmol/l
CO2 tot 27 mmol/l
Prot 58 g/l
Créat 110 mmol/l
Urée 12 mmol/l
Quelles sont les
problématiques chez cette
patiente ?
1
2
Anémie et Saignement
• Anémie
• Chirurgie
préopératoire
hémorragique
(hématome, carence
• Patiente
alimentaire pré
habituellement sous
opératoire..)
AVK mais INR est
• Pas de tachycardie
compatible avec la
réactionnelle car
réalisation du geste
béta bloquants
(< 1,5)
problématiques
Déshydratation et Hyper Na+
• Ne boit pas (démence, âgée..)
• Laisser à jeûn en raison de la chirurgie
problématiques
Conduite à tenir
• Induction
– Vérifier INR préop et appeler le CTS
– Remplissage préopératoire prudent (I cardiaque,
rénale..)
– Titration des morphiniques, narcotiques..
– Utiliser Ephédrine ++
• Per opératoire
– Compenser les pertes sanguines
• Post opératoire
– Perfusion G5% sans NaCl
Hypernatrémie
Apports sels
Ou rétention
Traitements
Écart régime
Hyperaldostéronisme
CTC
Pertes eau sans sels
Polyurie aqueuse
(mannitol, glucose..)
Pertes extra rénales
(brûlés, diarrhées..)
HYPERNATREMIE > 150 mmol/l
HYPONATREMIE < 130 mmol/l
- Entraîne une augmentation de la sortie d’eau du secteur
intracellulaire
- Liée à une augmentation du capital sodé ou à une
diminution de l’eau totale.
- Entraîne une diminution de la sortie d’eau du secteur
intracellulaire
- Liée à une diminution du capital sodé ou à une
augmentation de l’eau totale.
Signes cliniques et biologiques
Signes cliniques et biologiques
- Déshydratation intracellulaire : perte de poids, sécheresse
des muqueuses (bouche et langue sèches), fièvre,
somnolence ou agitation, coma avec crises
convulsives, possible HTA.
- Hypernatrémie, hyperchlorémie, hématocrite +/- ,
hyperglycémie +/-, urée sanguine +/- ,
(catabolisme cellulaire)
- Hyper hydratation intracellulaire : œdèmes, HTIC avec
céphalées et nausées, vomissements, coma.
- Possible hypoTA.
- Hématocrite basse, hypo-protidémie
- Déshydratation extracellulaire associée
Hypotension, pli cutané, yeux cernés, collapsus
- Hémoconcentration,  protidémie,
hyper osmolarité plasmatique.
Traitement
Apport d’eau en quantité suffisante, isotonique
Etiologies
Diabète insipide, fièvres, sueurs
Traitement
Pertes par dilution : diurétiques et restriction hydrique et
sodée.
Pertes par déplétion sodée : apport de solutions salines
hypertoniques
Etiologies
- Excès d’eau,
- restriction hydrique insuffisante dans l’Insuffisance
Rénale,
- Insuffisance surrénalienne
- Hyponatrémie de redistribution, liée au transfert d’eau du
secteur extracellulaire (en cas d’hyperglycémie)
Patient de 65 ans, porteur
d’une stomie qui est repris au
bloc à 3 mois en urgence pour
une laparotomie exploratrice
en raison d’une défense
abdominale fébrile..
En lisant la feuille d’anesthésie on découvre..
- notions de vomissements et de diarrhées profuses
depuis plusieurs jours
- sous CTC au long cours pour une maladie
inflammatoire des intestins
Que faites vous ???
•
•
•
Vérification
identité, allergie,
port appareil
dentaire
Surveillance
Scope, PA, sat
S’assurer de la
présence d’un
bilan sanguin,
vérifier Iono ++
Son bilan…
Hb 12.8 g/dl
Ht 32,7%
GB 22 000.10exp9/l
Pl 415 000.10exp9/l
pH 7.40
pO2 285 mmHg
pCO2 28 mmHg
Na+ 148 mmol/l
K+ 2.5 mmol/l
Cl 90 mmol/l
CO2 tot 38 mmol/l
Prot 42 g/l
Créat 78 mmol/l
Urée 5 mmol/l
Quelles sont les
problématiques chez ce
patient ?
1
2
3
Déshydratation
• Pertes digestives énormes
(vomissements, diarrhées..)
• Risque hypotension sévère à l’induction
Problématique
Hypo K+
• Vomissements (avec perte de Chlore)
• Diarrhées
• Prise de CTC
Problématique
Acidose
• Pertes de H+  Acidose métabolique
• Compensée par une hyperventilation
expliquant l’hypocapnie
Problématique
En per opératoire, tout à coup
la tension baisse et le scope
se modifie…
Que faites vous??
Torsade de pointe…
Risque de TV
En urgence,
Appel du MAR
Sulfate de Magnésium à 15% (1 amp=1,5g=10ml)
2 amp= 3g IVD
puis relais IVSE 0,5 à 1g/h
Recharge en potassium IVSE 0,5 à 1g/h
+/- Isuprel 5 amp/ 250 ml de G5% (obj 90 bpm)
Conduite à tenir
• Induction
– Perfusion de Ringer
• Per opératoire
– Compenser les pertes
• Post opératoire
- surveiller iono et GdS
hypoK+
Pertes digestives
de K+
Diarrhées
Vomissements
Fistules
Pertes rénales de K+
Diurétiques
CTC…
L’hypokaliémie entraîne :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
une augmentation de l’automaticité cardiaque ;
une diminution du potentiel d’action ;
un retard de la repolarisation ventriculaire ;
une augmentation de la période réfractaire ;
des troubles du rythme par phénomène de réentrées.
2.1.2. Conséquences musculaires
Asthénie ;
crampes musculaires, myalgies ;
paresthésies ;
à l’extrême paralysies musculaires ascendantes.
2.1.3. Conséquences digestives
Distension gastrique ;
iléus paralytique ;
troubles sphinctériens (rétention aiguë d’urines).
HYPERKALIEMIE > 5 mmol/l
HYPOKALIEMIE < 3,4 mmol/l
Urgence médicale (attention à la technique de
prélèvement, un garrot trop serré, trop longtemps
fausse le résultat)
Carence d’apport
Transfert exagéré du secteur extracellulaire vers le
secteur intracellulaire alcalose, insuline, paralysie
périodique
Signes cliniques et biologiques
Signes cliniques et biologiques
- Cardiaque : troubles de la conduction, onde T
pointue et symétrique, BAV, QRS élargi, risque
de fibrillation ventriculaire et +/- arrêt cardiaque
- Musculaire : paresthésies des extrémités et de la
région péribuccale, faiblesse musculaire,
paralysie
- Electrolytique : effet natriurique et prédisposition à
l’acidose métabolique
Etiologies
Excès d’apports, erreur de prélèvement, acidose
métabolique et/ou respiratoire, insulinopénie,
hyperglycémie,
Hyper Thermie Maligne, CEC,
Hyper catabolisme
Traitement
- Favoriser l’entrée du potassium dans la cellule :
insuline et G 30%
- Antagoniser les effets électriques : Gluconate de
calcium,
Kayexalate®
Sérum bicarbonaté, Sodium
Hémodialyse
- Cardiaques : troubles du rythme pouvant aller jusqu’à
l’arrêt cardiaque (tachycardie, extrasystoles,
tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire,
torsades de pointe), modification de l’onde T,
allongement de QT, hypotension artérielle
- Neuromusculaires : crampes, myalgies, paralysies,
rhabdomyolyse si K+< 2,5 mmol/l
- Digestifs : iléus paralytique (diminution de la mobilité
gastrique)
- Rénales : rétention urinaire, insuffisance rénale
fonctionnelle
Etiologies
Pertes digestives (aspirations, vomissements), rénales
ou cutanées
fuites digestives (fistules), diurétiques
brûlures < à 48 heures
hypothermie, Delirium Tremens
Intoxication aux Benzodiazépines
Traitement
- Apport de potassium par voie orale ou intraveineuse
en IV Lent, de préférence en Pousse Seringue
Electrique, sur une voie centrale
- Surveillance cardiaque
Acidose métabolique
Baisse HCO3Apports d’acides
Pertes de bases
Production endogène
(acidocétose..)
Rétention (I rénale)
Apport exogène
(intox Aspirine, OH..)
Digestives (diarrhées..)
Rénales (Diamox..)
On descend au réveil un
patient avec des troubles de la
conscience à J3 d’une
chirurgie pulmonaire
Le MAR prescrit un bilan et vous demande de
réaliser une glycémie capillaire… 7.4 mmol/l
PAS 120/78 pouls 70 sat en AA 93%
Le patient est en sueur
Variation de la valeur
Augmentation
Diminution
Du pH
Alcalose
Acidose
De la PaO2
Hyperoxie
Hypoxie
De la PaCO2
Hypercapnie
Hypocapnie
Des HCO3-
Hyperbasémie
Hypobasémie
Que pourriez vous retrouver
sur ce bilan qui pourrait
expliquer les troubles de la
conscience ?
12
Hyponatrémie
<130 mmol/l
En lien avec ……
Hyperhydratation
SIADH
Etiologie
Acidose respiratoire
• Hypercapnie >42 mmHg
• En lien avec…
Surdosage morphiniques
Décompensation pathologie
respiratoire préexistant
Atélectasie
Épanchement pleural
Etiologie
Hyponatrémie
Apports d’eau
sans sels
ou rétention d’eau
Hydratation au G5%
Potomanie
SIADH
I cardiaque
Cirrhose..
Pertes de sels
CSWS
Acidose respiratoire
Hypercapnie
= Hypoventilation
Compensée
(CO2T haut)
I respiratoire chronique
Non compensée
(CO2T normal)
I respiratoire aigue
Surdosage morphiniques
Décompensation pathologie
respiratoire préexistant
Atélectasie
Épanchement pleural
Bilan normal
• AVC
• Phase post critique d’une crise
d’épilepsie
ACIDOSE
RESPIRATOIRE
METABOLIQUE
AIGUE
CHRONIQUE
AIGUE
CHRONIQUE
pH




PaCO2


N ou 

HCO3-
N



ALCALOSE
RESPIRATOIRE
METABOLIQUE
AIGUE
CHRONIQUE
AIGUE
CHRONIQUE
pH




PaCO2


N
N ou 
HCO3-
N



Un patient de réanimation en
choc septique arrive au bloc en
urgence pour pose d’une JJ dans
le cadre d’une très probable
pyélonéphrite sur obstacle..
En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre
-L’absence d’antécédents particulier
-habituellement sous Plavix arrêté depuis
48h
Le médecin regarde la bilan puis vous
demande de préparer le matériel pour
une crush induction…
Hb 14 g/dl
Ht 37%
GB 36 000.10exp9/l
Pl 510 000.10exp9/l
Na+ 136 mmol/l
K+ 5.2 mmol/l
Cl 102 mmol/l
CO2 tot 27 mmol/l
Prot 70 g/l
Créat 250 mmol/l
Urée 17 mmol/l
L’induction débute , vous
intubez le malade finalement
sans difficultés avec un
Mandrin long mais très
rapidement le scope sonne…
Le patient est en arrêt
cardiaque sur TV
compliquée de FV
Quelle peut en être la
cause ??
12
IOT oesophagienne
• Vérifier auscultation, capno…
• Débuter les manœuvres de réanimation
(CEE…)
• Et réintuber le malade
Etiologie
Hyper K+
En lien avec …
Célocurine
Insuffisance rénale
Etiologie
hyperK+
Augmentation
des apports
Endogènes
(acidose,
nécrose tissulaire..)
Exogènes
Diminution des pertes
I rénale
Diurétiques épargneurs
I surrénale
Vous rétablissez un rythme
cardiaque …le MAR pose un
KTC et une artère …
et vous demande de faire un
GdS..
Que vous attendez vous à trouver?
pH 7.20
pO2 200 mmHg
pCO2 37 mmHg
CO2t 15 mmol/l
EB - 8
Acidose
métabolique
Vous surveiller une chirurgie
de prothèse totale de
hanche…peu après l’alésage
du cotyle la tension baisse à
60mmHg de systolique , vous
appelez le MAR et faite un
hémocue ….5 g/dl !!!
Le MAR commande 6CGR et
3 PFC …pendant ce temps le
chirurgien tente de réaliser
l ’hémostase des vaisseaux
illiaques touchés..avec
difficulté …il fait appeler un
chirurgie vasculaire….
Le MAR commande encore 4
CGR et 2 PFC
Le chirurgien vasculaire arrive
finalement et contrôle le saignement
…
mais la tension reste basse
mise sous noradrénaline …mais
entre temps sur le scope vous
observez…
Quel peut être le problème ?
12
Hypothermie
Transfusion massive sans réchauffeur..
Etiologie
Hypocalcémie
• < 2 mmol/l
• Les CGR contiennent du Citrate qui chélate
le Ca++
Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT
10ml en IV sur 10 min puis éventuel relais par 20 à 30 cc dans 1L
de G5% à passer sur 12-24h
* éviter le bicarbonate ou phosphate, qui peuvent former des sels
insolubles, et si ces anions sont nécessaires, on utilise une
autre ligne veineuse
Etiologie
Hypocalcémie
Baisse de
la production
endogène
Chélation,
hyperfixation
ou augmentation
élimination
Hypoparathyroidie
Transfusion massive
Pancréatite
Diurétiques anse
Laxatifs